高原不同人群创伤失血性休克的综合治疗

目的 探讨高原（海拔〉3658m）不同人群创伤失血性休克患者综合治疗的特点。方法 对高原世居藏族（A组，n=276）、移居高原汉族（B组，移居高原〉3个月，n=189）和急进高原汉族（C组，进入高原1周以内，n=16）中度创伤失血性休克患者的救治过程进行回顾性分析。结果 高原创伤失血性休克患者的综合治疗措施主要有：（1）早期适量个体化液体复苏；（2）尽早输注浓缩红细胞、提高血液的携氧能力；（3）减轻创伤应激、积极保护胃肠道功能、预防全身和局部感染的发生；（4）减轻全身的脂质过氧化损伤，积极调节机体的免疫状态；（5）改善休克后机体的代谢状态；（6）改善组织的缺氧状态、纠正酸中毒；（7）特别注意防治肺、脑水肿。结论 A、B、C组患者对综合治疗措施依赖性具有显著差异，依次为C组〉B组〉A组。     

现场生命救护装备的研制与实验

目的:建立严重多发伤动物模型,检验现场救护装备实验效果。方法:健康比格犬31只,体质量12.5～15.0 kg,随机分为严重多发伤、出血性休克模型组(A组,n=18),和严重多发伤、胸腹联合伤、上呼吸道窒息模型组(B组,n=13)。A组再分为休克组(A1组,n=6),单一液体复苏组(A2组,n=6),液体+自体血回输复苏组(A3组,n=6);B组再分为全梗阻窒息≤6 min组(B1组,n=4),全梗阻窒息7～8 min组(B2组,n=4)和全梗阻窒息≥9 min组(B3组,n=5),对比观察各组的实验效果。结果:A1组动物全部死亡,A2组动物半数死亡,A3组动物全部存活;B1组动物全部存活,B2组动物死亡1例,B3组动物死亡2例,B组死亡动物均为使用常规救生器械复苏者。结论:抢救严重多发伤、失血性休克,液体复苏+自体血回输优于单一液体复苏组,综合救生装备明显优于常规器械。     

兰蓉Ⅲ型救生袋的研制与实验观察

目的:研制适用于重大灾害一线严重多发伤现场救治装备,检验兰蓉Ⅲ型救生袋应用效果。方法:普通级比格犬31只,制备严重多发伤出血性休克动物模型(18只)和严重多发生伤上呼吸道阻塞窒息模型(13只),选取其中12例模型依据救治措施随机分为市售救生袋组(A组,n=6),自制救生袋组(B组,n=6),实施胸腔闭式引流及自体血回输,对比市售与自制装置的应用效果。结果:A组死亡3例,成活率50%(3/6);B组无死亡,成活率100%(6/6)。结论:兰蓉Ⅲ型救生袋具备胸腔闭式引流、调控胸内压力、稳定纵隔摆动、胸血回收和体液分泌物搜集等功能,疗效确切,成活率高,院前、院内使用兼宜。     

三通管输血在抢救失血性休克中的应用

目的：探讨三通管输血在失血性休克急救中的应用。方法：中重度失血性休克患者120例随机分为常规输血组、三通管输血组,对比观察两组复苏后2 h内中心静脉压（CVP）,平均动脉压（MAP）、尿量达到早期复苏目标的例数,统计分析达标情况。结果：三通管输血组的达标例数均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：三通管输血大大提高了失血性休克患者的早期复苏成功率。     

诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肺PGC-1表达影响

目的 探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肺PGC-1表达的影响.方法 将18只清洁级成年雄性Wistar大鼠随机分为A组(对照)、B组(37℃ ～38℃常温复苏)及C组(33℃ ～34℃低温复苏)3组,每组各6只.A组仅进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏;B组和C组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复...     

游离血红蛋白浓度的定量检测方法及其在失血性休克复苏中的应用

目的研究全血和血液制品中游离血红蛋白（free hemoglobin,FHb）浓度的定量检测方法及其在大鼠失血性休克模型输血复苏时红细胞溶血的评价。方法通过检测血浆本底比色反应后的吸收光谱和制备系列浓度FHb标准液与光密度值的标准曲线,进行FHb检测的方法学验证;建立Wistar大鼠的失血性休克模型,随机分为5组,失血40%后,A组仅输血液,B、C、D、E组根据动物体质量分别输注含不同浓度FHb（10,20,30,40 mg/kg）的血液;在基线水平和复苏后1 h抽取动物股动脉血液,测定对照组和实验组动物血液的FHb浓度值,并进行血气分析。结果 FHb检测装置及方法的浓度范围为0～2 g/L,日内和日间精密度分别小于3.6%和6%。将该方法应用于复苏前后血液中FHb浓度的定量检测,结果显示,各组动物FHb的检测结果在复苏前后均有统计学意义（P〈0.01）,含不同浓度FHb的血液与液体进入体内后1 h,pH水平得到了纠正,并发现复苏前后FHb测定结果与pH的变化呈线性相关（R2=0.905,P〈0.01）。结论建立一种FHb定量检测的方法,可用于院前输血治疗时全血或血液制品质量安全的快速评估。     

限制性液体复苏治疗颅脑损伤并创伤失血性休克的效果观察

目的：观察限制性液体复苏治疗颅脑损伤并创伤失血性休克的效果。方法：选择颅脑损伤并创伤出血性休克90例,随机分为观察组和对照组各45例,观察组采用限制性液体复苏法,对照组采用常规液体复苏法。比较两组输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、血乳酸水平和病死率等指标。结果：观察组输液量、凝血酶原时间、血细胞比容和病死率与对照组比较,差异均显著（P〈0.05）;两组血乳酸水平比较,差异不显著（P〉0.05）。结论：颅脑损伤并创伤失血性休克采用限制性液体复苏法救治效果较好。     

创伤早期未控制性出血非手术疗法的实验研究

目的探讨延迟复苏、低容量液体复苏、脑垂体后叶素复苏对创伤早期重度未控制性失血性休克（UHS）复苏效果的影响。方法成年健康中华田园犬24只,股动脉放血,制作重度UHS模型。采用完全随机法随机分为A组（延迟复苏组）;B组（低容量液体复苏组）;C组（脑垂体后叶素组）。观察各组放血前即刻（TO）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1h（T2）、复苏平稳后2h（113）各时点的HR、MAP、CVP、血气分析及各组的出血量和72h存活率。结果1、2时点,A组的CVP、MAP明显低于B组和C组（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组在B时点的血流动力学指标接近TO;在T2时点,A组的PaO：明显低于B组和C组（P〈0．05）,A组中心静脉血乳酸（BL）和碱剩余（BE）均明显高于B组和C组（P〈0．05）,B组BE明显高于C组（P〈0．05）。T3时点,B组和C组的BL和BE均组和明显高于1、0时点（P〈0．01）,低于T1时点（P〈0．01）。三组间的Hot、出血量比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组72h内存活率明显低于B组和C组（P〈0．01）。结论低容量液体复苏能显著提高重度UHS时的存活率;小剂量垂体后叶素的复苏效果优于低容量液体复苏。     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响

目的　了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法　对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果　A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加     

等容血液稀释对肺挫伤氧动力学的影响

笔者研究肺挫伤状态下等容血液稀释抢救失血性休克与半量血液稀释 +半量自体全血回输抢救失血性休克对氧动力学的影响 ,探讨在肺挫伤状态下抢救失血性休克的治疗方法。材料与方法1.实验动物 :山羊 18只 ,雌雄不限 ,体重 2 3～ 33kg,随机分为A、B、C三组 ,每组 6只。A组 (对照组 ) :人工复制失血性休克动物模型。B、C组 (肺挫伤组 ) :人工复制肺挫伤伴失血性休克动物模型。2 .实验方法 :(1)解剖颈动、静脉 ,穿刺置管连接BP - 5 0 8型有创监护仪 ,颈静脉穿刺置管达右心房中部 ,连接中心静脉压 (CVP)监测装置。 (2 )三组均采用从颈动脉放…     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

小容量复苏对失血性休克犬血流动力学及内脏组织灌注的影响

目的 探讨小容量复苏对失血性休克犬早期血流动力学及内脏组织灌注的影响.方法分别给予6 ml/kg高渗盐水(HS组)和6 ml/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液(HSS组)对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水(NS组)作对照,观察复苏后早期血流动力学及胃肠黏膜组织灌注指标小肠黏膜pH值(pHi)的变化. 结果 (1)3种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学及组织灌注,但在30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水下降最为明显.(2)随着血流动力学下降,3组pHi于120 min后开始下降,而动脉乳酸无升高. 结论 (1)小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉溶液的效果优于前两组.(2)pHi是监测组织灌注的良好指标,比动脉乳酸更为敏感.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

中度失血性休克对大鼠重型脑损伤后S-100β表达的影响

目的：观察伴有休克大鼠重型颅脑损伤后颈静脉血清S-100β蛋白水平的变化。方法：雄性Wistar大鼠70只，采用Feeney法制作颅脑损伤模型，股动脉放血造成休克模型。随机分为7组。采用双抗体夹心酶联免疫分析单纯重型颅脑损伤组（SBI）及重型颅脑损伤伴休克组（SBIS）S-100β蛋白水平变化。结果：单纯颅脑损伤组及损伤加休克组均在伤后6h，S-100表达达到高峰，其余各时间点损伤加休克组均比单纯颅脑损伤组表达高，而且具有显著性差异（P〈0．01）。结论：失血性休克能引起重型颅脑损伤后严重继发性损伤，积极纠正休克对减轻脑伤后继发性病理损害意义重大。     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

三组高晶—高胶复合液复苏兔失血性休克的观察

雄性家兔１８只，随机分为高渗盐／右旋糖酐治疗组（ＨＳＤ组），高渗盐／甘露醇治疗组（ＨＳＭ组），高渗醋酸盐／甘露醇治疗组（ＨＡＭ组）。经股动脉放血，结果表明，三组小剂量液体（４ｍｌ／ｋｇ体重）均可在短时间内明显升高急性失血兔的血压，但３组间比较，ＨＳＭ升压，稳定的时间更长，动物的存活时间长。试验结果提示：ＨＳＭ较好地升压，稳压，延长失血性休克兔存活时间，值得进一步研究并临床应用，ＨＡＭ在稳定酸碱平衡方面，有较好的效果。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠脏器热休克蛋白70和细胞型磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨吡那地尔（Pinacidil)预处理（preconditioning,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法 （1）大鼠90只,随机分为正常组（N组,10只）、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westem blot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷酯酶A2（cPLA2）的表达变化。（2）大鼠60只,随机分为对照组（C组,30只）和预处理组（PC组,30只）,PC组大鼠用Pinacidil进行方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热热休克蛋白70（hsp70)表达的影响。结果 （1）PC组心机组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论 Pinacidil预处理可能通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2的表达保护“休克细胞”,从而保护失血性休克大鼠的心肌和肝脏组织。     

双相迟发多器官功能不全综合征（MODS）动物模型的研究

目的：复制符合ＭＯＤＳ发病因素，病理过程和临床特征的标准化动物模型。方法：在提出符合临床实际的ＭＯＤＳ模型标准和建立动物ＩＣＵ的基础上，用创伤失血性休克后门静脉持续输入内毒素的方法；复制出山羊ＭＯＤＳ模型。结果和结论：该模型的致伤因素、发病过程、临床特征及诊断标准都与临床典型的双相迟发ＭＯＤＳ相似，是目前比较理想的和适用于临床防治研究的ＭＯＤＳ动物模型。