预处理剂量LPS在实验性急性胰腺炎中的作用

目的 观察小剂量外源性脂多糖(LPS)作为预处理剂量,在实验性AEP重症化研究中的作用及合理性。方法 参照文献所使用的LPS剂量(500μg/kg),对实验性急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠进行干预,并与未干预AEP大鼠和正常大鼠进行比较,观察其血压、血清淀粉酶、血清及胰组织亚硝酸盐浓度(NO_2~-)浓度、血清TNF-α和病理改变等指标的变化。结果(1)LPS的介入使动物血压降低,幅度达47.0±10.5mmHg,但均在30min内恢复。(2)血清淀粉酶和NO浓度、胰组织NO浓度等均未受明显影响。(3)LPS干预组的血清TNF-α水平明显升高。(4)LPS加剧了胰组织炎性浸润的程度,但未使AEP大鼠发生重症化。结论 LPS500μg/kg可以作为研究实验性AEP重症化的预处理剂量。     

二甲双胍联合利拉鲁肽对多囊卵巢大鼠炎性因子及性激素水平的影响

 目的 研究二甲双胍联合利拉鲁肽对经脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢(PCOS)大鼠外周血清炎性因子及性激素水平的影响。方法 将80只PCOS(经脱氢表雄酮诱导)大鼠随机分为对照组(n=40)和干预组(n=40)。对照组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg·d)灌胃,干预组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg·d)灌胃+利拉鲁肽(5 μg/kg·d)皮下注射, 连续治疗28 d。治疗结束后测定两组大鼠外周血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]、激素水平[卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E₂)、睾酮(T)]。结果 治疗后两组大鼠外周血清IL-6(23.88±7.32)pg/ml、TNF-α(13.24±2.23)ng/L、CRP(1.10±0.19)mg/L、LH(6.57±1.37)mIU/ml、LH/FSH(1.17±0.28)、E₂(1.11±0.18)pg/ml、T(12.21±1.32)ng/dL均较治疗前有所降低且差异有统计学意义(P<0.05),干预组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组大鼠FSH (5.63±0.77) mIU/ml较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),干预组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 二甲双胍联合利拉鲁肽能很好的降低PCOS大鼠外周血清炎性因子浓度,改善激素水平,为临床实践提供一定的指导。     

青蒿对RA患者外周血和滑膜细胞TNF-α、IL-6水平的影响

目的 观察中药青蒿对类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑膜细胞培养液TNF-α、IL-6水平的影响,探讨青蒿治疗RA的免疫机制.方法 (1)入选50例活动性RA患者,随机分为两组,对照组口服甲氨蝶呤(MTX)10 mg,1次/w.治疗组服中药青蒿20 g,1剂/d;MTX 10 mg,1次/w.两组疗程均为12 w.用ELISA法检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.(2)收集25例活动性RA患者关节液标本,体外分离培养滑膜细胞,以生长良好的3～5代滑膜细胞进行实验,分为对照组、青蒿琥酯(ART)12.5 μg/ml组、MTX 20 μg/ml组、ART + MTX组.结果 (1)两组RA患者血清IL-6水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组TNF-α水平较治疗前降低(P＜0.05),对照组TNF-α水平虽较治疗前降低,但差异无显著性(P＞0.05),治疗后治疗组的TNF-α水平较对照组显著降低(P＜0.05);治疗后两组IL-6水平无显著差异(P＞0.05);(2)RA患者滑膜细胞IL-6、TNF-α水平变化:ART 12.5 μg/ml、MTX 20 μg/ml及两种药物的混合液分别处理滑膜细胞48 h后,培养上清液中TNF-α、IL-6水平均较对照组降低(P＜0.05);组间比较,ART与MTX联合应用较单用一种药物能更显著降低细胞因子水平(P＜0.05).结论 青蒿能明显降低RA患者的TNF-α、IL-6水平,这可能是青蒿治疗RA的作用机制之一.     

舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/(kg.min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。     

丹参酮Ⅱ_A对一次性力竭运动大鼠血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对力竭运动大鼠血清炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预措施。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组、小剂量丹参酮组(8 mg/kg/d)、大剂量丹参酮组(32 mg/kg/d),给予丹参酮ⅡA灌胃1周后,进行一次力竭游泳训练,检测大鼠血常规、肾功能、血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果:力竭运动后,三组大鼠红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、肌酐和尿素氮无显著差异;与生理盐水组相比,丹参酮组CK、LDH显著降低(P<0.05),大剂量丹参酮组较小剂量组进一步降低(P<0.05);丹参酮预处理降低力竭运动后血清IL-6、TNF-α和hsCRP水平(P<0.05);大剂量丹参酮组较小剂量组更进一步降低血清炎症因子水平(P<0.05)。相关性分析显示IL-6、TNF-α、hsCRP与CK、LDH之间存在正相关(P<0.05)。结论:丹参酮IIA预处理能够降低大鼠力竭运动后血清炎症因子水平,从而降低炎症反应。     

预处理剂量LPS在实验性急性胰腺炎中的作用

目的:观察小剂量外源性脂多糖(LPS)作为预处理剂量,在实验性AEP重症化研究中的作用及合理性.方法:参照文献所使用的LPS剂量(500 μg·kg-1)对实验性急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠进行干预,并与未干预AEP大鼠和正常大鼠进行比较,观察其血压、血清淀粉酶、血清及胰组织亚硝酸盐(NO2-)浓度、血清TNF-α和病理改变等指标的变化.结果:①LPS的介入使动物血压降低,幅度达47.0± 10.5 mmHg,但均在10 min内恢复;②血清淀粉酶和NO浓度、胰组织NO浓度等均未受明显影响;③LPS干预组的血清TNF-α水平明显升高;④LPS加剧了组织炎性浸润程度,但未使AEP 大鼠发生重症化.结论:LPS 500 μg·kg-1可以作为研究实验性AEP重症化的预处理剂量.     

大鼠放射性肺损伤的高分辨率CT表现和转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α表达的相关性研究

目的 研究大鼠放射性肺损伤的高分辨率CT(HRCT)表现和血清转化生长因子B(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的相关关系,探讨细胞因子检测与HRCT检查对放射性肺损伤预测和早期诊断的价值.方法 48只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠采用完全随机方法分为8组,A组作为正常对照组,B～H组全肺单次剂量15 Gy 60 Co照射.于照射前、照射后1、2、4、8、12、16及24周分别依次取A～H组行HRCT扫描及酶联免疫法测定各组大鼠血清中细胞因子TGF-β、TNF-α水平,大鼠安乐死后取肺组织行病理观察.将同期HRCT征象、细胞因子水平及病理变化对照观察分析.组间平均水平比较运用t检验,相关性用Spearman等级相关分析.结果 HRCT扫描显示了7组大鼠放射性肺损伤发展过程中的4种征象:磨玻璃阴影1只、补丁实变影8只、大片实变影7只和纤维索条影3只.照射后1～24周各照射组大鼠血清中TGF-β平均水平[(3.33±0.47)、(3.20±0.65)、(3.12±0.45)、(3.54±0.80)、(3.30±1.13)、(2.49±0.67)、(4.19±0.22)μg/L]均较对照组平均水平[(0.45±o.14)μg/L]明显升高(P值均＜0.05);TGF-β平均水平至照射后24周升至最高值[(4.19±0.22)μg/L],与其他照射组比较差异有统计学意义(P值均＜0.05).照射后1～12周各照射组大鼠血清中TNF-α平均水平[(236.52±29.01)、(214.91±34.53)、(270.97±42.12)、(208.83±86.51)、(208.83±82.23)ng/L]均较对照组[(31.78±0.92)ng/L]明显升高(P值均＜0.05);TNF-α平均水平至第4周达到高峰[(270.97±42.12)ng/L],与其他照射组比较P值均＜0.05,至第16、24周明显降低[(60.63±38.49)、(32.07±1.05)ng/L],与对照组平均水平接近(P值均＞0.05).HRCT表现与TGF-β、TNF-α表达均无等级相关(r.分别为0.5570和0.1013),等级相关假设检验P＞0.05.病理变化与同期影像征象对照,两者相符合.结论 TGF-β、TNF-α变化早,提示血液中TGF-β、TNF-α的监测可以预测放射性肺损伤的发生.HRCT表现与TGF-β、TNF-α表达均无等级相关.     

^99Tc-亚甲基二膦酸盐对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜及软骨凋亡相关因子的影响

目的探讨^99Tc-亚甲基二膦酸盐（MDP）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的疗效,以及对滑膜和软骨细胞凋亡相关因子bcl-2、bax的影响。方法设立正常对照组;采用皮下注射法用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型,分为模型对照组（尾静脉注射生理盐水）、^99Tc-MDP组（每天1次尾静脉注射^99Tc-MDP,按体质量0．04μg ^99Tc／kg）和甲氨蝶呤（MTX）组（按体质量每周1次尾静脉注射MTX 1mg／kg）,采用关节炎指数（AI）评价各CIA组大鼠关节炎程度,免疫组织化学染色法检测滑膜及软骨细胞bcl-2和bax表达;应用SPSS13．0软件对实验数据进行统计学处理。结果（1）^99Tc-MDP和MTX均能减轻CIA大鼠关节炎程度,降低AI评分,改善CIA大鼠关节滑膜炎的病理学变化。（2）与正常对照组[bcl-2：（7．56±1．18）％,bax：（6．14±1．71）％]比较,CIA模型对照组滑膜bcl-2和bax表达明显升高[（39．30±0．53）％、（27．37±2．45）％;q=46．27,24．57,P均〈0．001];与模型对照组比较,^99Tc-MDP组和MTX组滑膜细胞bcl-2水平降低[（30．24±2．09）％、（27．25±3．33）％;q=13．20,17．56,P均〈0．001],bax表达有所增加但差异无统计学意义,bcl-2／bax比值明显降低。（3）在软骨细胞中,CIA模型对照组bcl-2和bax表达[（20．20±2．78）％、（36．40±1．67）％]显著高于正常对照组[（9．91±4．09）％、（6．71±3．50）％;q=10．51,37．01,P均〈0．001];与模型对照组比较,^99Tc-MDP组和MTX组bcl-2增高[（26．58±2．52）％、（27．06±1．92）％;q=6．53,7．01,P均〈0．001],而bax水平降低[（24．26±2．75）％、（23．53±0．74）％;q=15．12,16．04,P均〈0．001],bcl-2／bax比值增高。结论凋亡相关因子bcl-2和bax的异常表达与CIA的发生发展密切相关。^99Tc-MDP能够减轻CIA大鼠关节炎程度,调节滑膜和软骨细胞b     

中药开元冲剂对实验性大鼠子宫内膜异位症的药效研究

 目的观察中药开元冲剂对大鼠移植性子宫内膜异位的抑制作用.方法手术建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,开元冲剂连续用药2周后处死大鼠剖腹,测量异位内膜体积并进行病理学检查.结果开元冲剂高剂量组(40g/kg)和中剂量组(28.8/kg)用药后,异位内膜停止生长,体积变小,上皮变薄萎缩,腺体减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在40/kg和28.8/kg剂量下,中药开元冲剂有抑制异位子宫内膜生长的作用.     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

胶原诱导性关节炎伴贫血大鼠模型的建立及沙利度胺对其血红蛋白的影响

目的建立胶原诱导性关节炎(CIA)伴贫血大鼠模型,并研究沙利度胺对其血红蛋白的影响。方法128只雄性Wist-ar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照组,n=24)、Ⅱ组(模型组,n=26)、Ⅲ组(模型 沙利度胺高剂量组,n=26,200mg.kg-1.d-1)、Ⅳ组(模型 沙利度胺低剂量组,n=26,100mg.kg-1.d-1)、Ⅴ组(模型 甲氨蝶呤组,n=26,每周2.7mg/kg)。每组再按不同免疫后不同时间点各分为14、21、28、35、42、60d6个亚组。模型组大鼠皮内多点、分次注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,建立CIA伴贫血大鼠模型。对Ⅰ、Ⅱ组大鼠红细胞生成素(EPO)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),骨髓形态学及骨髓内、外铁的情况进行观察与测定。造模后12d给药,观察大鼠血红蛋白水平的变化。结果Ⅱ组大鼠在造模后28d出现贫血,与Ⅰ组比较,血红蛋白水平明显降低(P<0.05),贫血表现为SI、TIBC、骨髓内铁降低,血清铁蛋白水平升高(P<0.05),而骨髓外铁无显著变化。造模后60dⅢ组大鼠血红蛋白水平明显高于Ⅱ组(P<0.05)。结论通过改良CIA大鼠模型的方法,可成功建立关节炎伴贫血的大鼠模型,关节炎越明显,贫血越显著。沙利度胺能够改善关节炎大鼠的贫血情况,为RA患者的临床治疗提供了实验依据。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织TNF-α表达的影响

目的研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型。建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮组(ROS组),每组10只。取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10)。从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg.d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃。于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达。结果与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P0.01)。与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P0.01)。三组大鼠空腹血糖和餐后2h血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P0.05)。免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达。IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P0.01),后两组间比较无统计学差异(P0.05)。结论罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达。     

rhIL-1Ra对恒河猴肾脏毒性的病理组织学观察

目的 观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度.方法 32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5).rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次.观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查.结果 给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高.rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变.rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常.rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善.结论 rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏,2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化.     

羊栖菜多糖复方制剂抗辐射作用的实验研究

目的 研究羊柄菜多糖复方制剂对γ射线照射小鼠的抗辐射作用.方法 将小鼠分为空白对照组、模型对照组及羊栖菜多糖复方制剂低[0.692g/(kg·d)]、中[2.075g/(kg·d)]、高[4.150g/(kg·d)]3个剂量组,以方格星虫提取物为阳性对照组,每天灌胃给药1次,灌胃2周后用60Co γ射线进行1次全身照射.测定小鼠外周血白细胞(WBC)、血小板和血细胞计数,以及脾指数(TI)、胸腺指数(SI)、骨髓有核细胞计数(BMWC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量等指标.结果 3个剂量组小鼠与模型组比较,WBC均有上升趋势,但仅中剂量组在照后第14天与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).3个剂量组TI均明显高于模型组(P＜0.05),SI和BMNC仅中、高剂量组明显高于模型组(P＜0.05),SOD低、中剂量组明显高于模型组(P＜0.05),MDA中、高剂量组低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 羊栖菜多糖复方制剂能有效提高小鼠的抗辐射能力.     

红景天苷对小鼠抗疲劳作用的体内研究

 目的 研究红景天苷对小鼠抗疲劳作用.方法 将120只雄性昆明种小鼠按体重(18±3 g)随机分为5组,并分别采用60 mg/(kg·d)(低),180 mg/(kg·d)(中),360 mg/(kg·d)(中高),720 mg/(kg·d)(高)红景天苷和同样体积蒸馏水(对照组)灌喂,15 d后称量小鼠体重,分别检测小鼠力竭游泳时间,运动前后血乳酸、血清尿素氮和肝、肌糖原含量.结果 灌喂15 d后,红景天苷对小鼠体重增长无明显影响.经红景天苷处理小鼠力竭游泳时间及运动后肝糖原、肌糖原含量均明显高于对照组小鼠,而运动后血乳酸浓度却明显低于对照组,其中以中剂量组与对照组差别最为明显.结论 红景天苷有明显的抗疲劳效果,并有其最适剂量.     

高压氧对脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨高压氧对急性脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 60例急性脊髓损伤患者,均在外伤后24h内人院,为不完全性脊髓损伤.按知情同意原则分为常规治疗组(对照组,30例)、高压氧综合治疗组(高压氧组,30例).2组患者均在入院后1 ～3d内行外科手术治疗.对照组在术后给予常规药物治疗,高压氧组在术后给予常规药物治疗的同时并用高压氧治疗.分别在术前、术后1d(高压氧治疗1次后)、术后3d(高压氧治疗3次后)采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-6水平,并在术前、术后1个月时评定脊髓损伤患者ASIA损伤分级,确定疗效.结果 对照组术后1d血清IL-6水平[(13.35±3.60) ng/L]低于术前[(16.54±3.78)ng/L](P＜0.05),术后3d时血清TNF-α[( 18.85±4.39)ng/L]、IL-6[(12.84±3.75) ng/L]水平低于术前[(23.89±4.83)ng/L,(16.54 ±3.78) ng/L] (P ＜0.05);高压氧组术后1d、3d时血清TNF-α( 19.65±4.21)ng/L,(17.44±5.43)ng/L;IL-6[(11.37±3.54)ng/L,(8.70±3.37) ng/L]水平均低于术前[(23.34±4.34)ng/L,(17.89±4.46)ng/L] (P＜0.05).术后1d时高压氧组脊髓损伤患者血清TNF-α[(19.65±4.21) ng/L、IL-6 (11.37±3.54) ng/L]水平低于对照组[(22.58±5.04) ng/L,(13.35±3.60)ng/L] (P ＜0.05).结论 高压氧对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α、IL-6生成或分泌有一定的抑制作用,有助于减轻继发性炎症损伤.     

翻白草对UC模型大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α影响的实验研究

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)及TNF-α的变化,分析翻白草对免疫修复相关的IL影响,探讨翻白草治疗UC的可能分子机制。方法采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,实验分为6组:对照组、模型组、柳氮磺吡啶组,翻白草低、中、高剂量组。连续给药14 d后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,酶联免疫法检测大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10表达显著不足(P0.05),TNF-α表达显著提高(P0.05),而给予翻白草治疗后,与模型组相比,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平表达显著提高(P0.05),TNF-α表达显著降低(P0.05),血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平之间表现出高度的正相关,与TNF-α水平表现出高度的负相关。结论翻白草能够调控UC模型大鼠血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,TNF-α免疫因子水平,调节UC模型大鼠免疫因子的紊乱,促进肠粘膜修复。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。     

甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤效应及炎性因子表达水平的影响

目的 研究甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤及炎性相关因子的影响.方法 6周龄雄性Wistar大鼠13只(中科院实验动物中心),体质量(160±10)g,按数字表法随机分为正常对照组(对照组,6只)、甲醛亚急性吸入暴露组(暴露组,7只).正常对照组在普通室内环境中饲养28 d;暴露组采用动态气溶胶染毒暴露系统,以舱内甲醛浓度(3.1 ±0.2)mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续暴露28 d,第28天暴露后在普通室内环境中放置2h.然后将2组大鼠麻醉,取肺组织,行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织结构变化,Tunnel原位显色法检测肺组织细胞损伤,ELISA方法测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(CC10)因子分泌水平,实时荧光定量PCR (realtime-PCR)方法检测暴露后大鼠肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-1α、IL-1β,以及CASP8凋亡调控因子(Cflar)、B淋巴细胞瘤因子-3(Bcl-3)、巨噬细胞胶原结构受体(Macro)、clara细胞分泌蛋白同源因子(Scgb1 a1)表达水平的变化.结果 形态学观察表明,与对照组比较,暴露组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质水肿,肺组织内炎性细胞侵润明显,凋亡细胞数明显增加.血清学检测结果表明,暴露组大鼠血清促炎因子水平IL-1β、TNF-α分别为(212.2±108.7)、(375.7±103.9) pg/L,较对照组[(143.8±76.5)、(137.2±112.2)pg/L]明显升高,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);暴露组抗炎因子CC10水平[(65.2±46.3) pg/L]比对照组[(160.1±89.1) pg/L]明显下降(P＜0.05);2组IL-8差异无统计学意义(P＞0.05).Reahime-PCR检测结果与血清学检测结果趋势一致.结论 甲醛亚急性吸入暴露28 d后,大鼠肺组织促炎因子表达、释放,抑制炎性修复因子表达,造成肺组织明显损伤、修复能力降低.     

TNF-α、Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡中相关性研究

目的探讨大鼠脊髓损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在神经细胞凋亡中的动态表达,验证TNF-α和Caspase-3之间的相关性。方法将70只成年健康SD大鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化;免疫组化染色测定各时间点TNF-α、Caspase-3的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(d UTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平;通过Western blot法检测大鼠脊髓中TNF-α、Caspase-3蛋白的表达水平。结果正常大鼠脊髓神经细胞TNF-α、Caspase-3的阳性细胞表达率较少;脊髓损伤后8 h,脊髓神经细胞中TNF-α、Caspase-3的阳性表达率明显增多,分别为(24.13%±3.02%)及(40.79%±3.43%),1 d达高峰,分别为(51.36%±4.26%)及(70.78%±5.97%),3 d表达减弱,分别为(20.24%±2.93%)及(37.71%±2.88%),与正常大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL阳性细胞率在大鼠脊髓损伤后8 h明显增多(39.81%±2.27%),1 d达高峰(71.58%±3.87%),3 d表达减弱(40.55%±2.36%),与正常大鼠比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。大鼠脊髓损伤后1 d,与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3、TUNEL阳性细胞率明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后7 d,与空白对照组比较,损伤组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达上升;与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后TNF-α、Caspase-3的表达增强,TNF-α抑制剂使Caspase-3表达减弱,且其参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节。