活血Ⅰ号胶囊对2级高血压病患者颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响

目的:观察活血Ⅰ号胶囊对2级高血压病患者颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响。方法:102例2级高血压患者随机分为对照(苯磺酸左旋氨氯地平)、活血Ⅰ号胶囊(左旋氨氯地平+活血Ⅰ号胶囊)组,口服24周,观察治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度、反应性肱动脉内径的变化。结果:与健康成人比较,2级高血压患者治疗前颈动脉内膜-中膜厚度均显著增厚(P<0.05),反应性肱动脉内径变化率均显著降低(P<0.05)。治疗后,2组患者颈动脉内膜-中膜厚度均较治疗前降低(P<0.05),且活血Ⅰ号胶囊组降低较显著;2组患者反应性肱动脉内径变化率均较治疗前显著升高(P<0.05),且以活血Ⅰ号胶囊组升高较显著。结论:活血Ⅰ号胶囊能延缓动脉粥样硬化进程、改善血管内皮功能。     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。     

氨氯地平联合地尔硫卓对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨氨氯地平联合地尔硫卓对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法我院首诊原发性患者112例随机分为两组,分别给予氨氯地平与地尔硫卓缓释片联合口服或氨氯地平单独口服。并选取同期非高血压对照组50例。随访6个月。分别于治疗前和治疗6个月时采用彩超检测肱动脉舒张功能,判断血管内皮功能。结果两组高血压患者血压水平治疗前相当(P>0.05);而治疗6个月时,两组患者的血压都有明显下降,且联合组较单用组氨氯地平组血压下降更为明显(P<0.05)。血管内皮功能比较显示治疗前两组反应性和服硝酸甘油后肱动脉舒张水平均相当(P>0.05),但都低于正常对照组水平(P<0.05);治疗6个月时,两组患者的反应性和服硝酸甘油后肱动脉舒张水平均有明显改善(P<0.05),而联合组改善后和正常对照组接近(P>0.05)。结论氨氯地平能改善原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能,而联合地尔硫卓使用,则效果更为明显。     

葛根素对自发性高血压大鼠胸主动脉结构和功能的影响(英文)

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉结构和功能的影响及其降压机制。方法12周龄SHR适应性喂养及血压测量训练1周后,ip给予葛根素25,50和100 mg.kg-1,给药6周。以第1次给药为第1周初,分别于给药前及给药后第2,4和6周测量血压。用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,放免法测量血浆内皮素1(ET-1)含量;HE染色观察胸主动脉形态学改变。制备胸主动脉环,采用累积加药法检测各组动脉环对苯肾上腺素(PE)10-9～10-5mol.L-1及乙酰胆碱(ACh)10-7～10-3mol.L-1引起的收缩或舒张反应。结果与对照组WKY大鼠相比,SHR模型组血压升高,ET-1增多,NO减少(P<0.01);血管肌层有大量脂质及纤维组织沉积,内皮边缘粗糙不平滑。与SHR模型组相比,葛根素25,50和100 mg.kg-1组血压分别降低了6.7±1.0,5.1±0.6和(2.2±0.3)kPa,差异显著(P<0.05);葛根素100 mg.kg-1组NO含量升高了1倍(P<0.01),ET-1含量降低了(36.3±4.2)%(P<0.05);血管肌层增生及脂质、纤维组织浸润明显好转,内皮也较平滑;降低PE对胸主动脉的收缩程度(P<0.05),增大ACh对胸主动脉的舒张程度(P<0.05)。结论葛根素对SHR具有良好的降压作用。其降压机制可能与其减弱SHR血管肾上腺素受体敏感性、保护血管内皮、增加血管内皮依赖性舒血管作用及纠正血液中血管舒缩因子失衡有关。     

辛伐他汀对高血压病患者内皮功能及血小板聚集率的影响北大核心CSCD

目的评价辛伐他汀对高血压患者内皮功能及血小板聚集的影响。方法高血压合并高脂血症患者178例,服用1周阿司匹林100 mg后,随机分为对照组和辛伐他汀组,均继续口服阿司匹林,辛伐他汀组加用辛伐他汀每日一次,每次40 mg;治疗前与治疗8周后,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂,检测血小板聚集率(PAG)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血脂水平的甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果对照组的PAG、NO和ET浓度差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀组的PAG、ET显著低于对照组,NO浓度显著高于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀可改善高血压合并高脂血症患者的血管内皮功能,同时改善阿司匹林抗血小板聚集功能。     

原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响

目的:探讨原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法:采用"两肾一夹"(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择40只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:空白对照组高血压模型组、原花青素低剂量治疗组、原花青素高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC);应用Western-blot方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达。结果:治疗4周后,原花青素高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P<0.01,P<0.05),且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,原花青素高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P<0.01,P<0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论:原青花素能够显著降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机制可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

原发性高血压患者服用硝苯地平控释片后血管内皮功能的改变

目的 根据"内皮-高血压-心血管事件"链的病理发展进程,进一步了解血管内皮功能与原发性高血压的相互关系及硝苯地平控释片(欣然)对高血压患者血管内皮功能的干预.方法 治疗组56例高血压患者口服欣然一日30～60 mg,共4周;对照组30例健康者口服安慰剂一日1片,共4周.两组患者治疗前后行血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)检测.结果 治疗组用药前ET明显升高、NO明显降低,较对照组有显著差异(P＜0.01),治疗组用药4周后血压、ET明显下降,NO明显升高,与治疗前比较差异显著(P＜0.01);与对照组相比治疗后ET、NO仍有显著差异(P＜0.01).结论 高血压患者血压增高与内皮功能受损有关,欣然不仅有较好的降压作用,而且可改善高血压患者的内皮功能.     

益气活血解毒方对自发性高血压大鼠血管内皮功能保护作用的研究

目的:研究益气活血解毒方对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:24只12周龄♂SHR随机分为模型、卡托普利、益气活血解毒方组,另取8只同龄♂Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照组。通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组大鼠治疗前血压再连续给药6周,每日1次,第1、2、4、6周的第7天下午定时测量各组大鼠血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A(2TXA2)、6酮前列环素(6-KPG)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)和血管性血友病因子(vWF)。结果:益气活血解毒方可降低SHR血压、TXA2、ET-1、MDA、ANG-Ⅱ和vWF,增加6-KPG、NO(P<0.05或P<0.01)。结论:益气活血解毒方可降低SHR的血压,改善血管内皮功能。     

四逆汤对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠血液内血管活性物质含量和主要靶器官血管活性物质表达的调节作用。方法健康♀Wistar大鼠24只,随机分为伪手术(SO)组、肾性高血压(RH)组和四逆汤治疗(ST)组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用RBF-2型大鼠尾动脉血压计测量血压,硝酸还原酶比色法测定血清中一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定血浆中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A(ETRA)、一氧化氮合酶(NOS)、AngⅡ和CGRP的表达。结果①ST组大鼠血压明显低于RH组(P<0.05)。②大鼠血清NO、血浆CGRP和ET含量ST组均明显高于RH组(P<0.05),AngⅡ含量无变化(P>0.05)。③大鼠心、肾ETRA表达水平ST组均明显低于RH组(P<0.05),但脑组织中含量差异无显著性(P>0.05);心脏eNOS表达水平ST组明显高于RH组(P<0.05),脑、肾iNOS表达水平ST组明显低于RH组(P<0.05);心、脑、肾CGRP表达水平ST组均低于RH组(P<0.05);心、肾AngⅡ表达水平ST组均明显低于RH组(P<0.05),但在脑差异无显著性(P>0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠心、脑、肾内血管活性物质的表达及其血液内的有效含量,而发挥血压调节作用。     

普伐他汀对老年单纯收缩期高血压患者的血压和血管内皮功能的影响

目的探讨普伐他汀对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者的血压及血管内皮功能的影响。方法选取老年ISH患者96例,随机分为对照组和治疗组,对照组给予苯磺酸氨氯地平5mg,每日1次口服,治疗组在此基础上加用普伐他汀20mg,每晚1次口服,疗程1年。分别在治疗前后监测血压、脉压(PP)、血脂的变化,测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,并采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果治疗1年后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及PP与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组SBP及PP与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DBP差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血脂指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组NO的水平、FMD明显升高,ET-1的水平明显下降,且与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论普伐他汀对老年ISH患者有协同降压的作用,且可缩小PP、降低血脂,改善血管内皮功能。     

辛伐他汀对厄贝沙坦药代动力学影响的研究

目的探讨辛伐他汀相同剂量(5 mg·kg-1)诱导不同时间(3 d和5 d)对新西兰大白兔体内厄贝沙坦药代动力学的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,分别是:3 d对照组(以2%羧甲基纤维素溶液为对照,单用厄贝沙坦50 mg·kg-1)、5 d对照组(以2%羧甲基纤维素溶液为对照,单用厄贝沙坦50 mg·kg-1)、辛伐他汀3 d和辛伐他汀5d诱导组。采用HPLC-荧光法测定血药浓度,DAS3.0软件进行数据处理,计算药代动力学参数。Cmax和Tmax为实验测得。主要药代动力学参数用SPSS13.0软件包进行统计分析。结果经统计分析,与相应对照组比较,辛伐他汀3 d诱导组厄贝沙坦在兔体内的主要药代参数如AUC、CL、Cmax、T 12等差异无显著性(P>0.05);而辛伐他汀5 d诱导组的主要药代参数AUC(0-36)、AUC(0-∞)、MRT(0-36)、MRT(0-∞)、Cmax明显增加(P<0.05),CL明显降低(P<0.05);辛伐他汀5 d诱导组与辛伐他汀3 d诱导组相比,其主要药代参数AUC(0-36)、AUC(0-∞)、MRT(0-36)、MRT(0-∞)、Cmax增加(P<0.05),CL降低(P<0.05)。结论辛伐他汀诱导3 d对新西兰大白兔体内厄贝沙坦的药代动力学无影响;辛伐他汀诱导5 d明显影响新西兰大白兔体内厄贝沙坦的药代动力学;与辛伐他汀3 d诱导组比,辛伐他汀5 d诱导对新西兰大白兔体内厄贝沙坦的药代动力学影响明显。     

Antihypertensive, vasorelaxant, and antioxidant effect of root bark of Ulmus macrocarpa

The present study was performed to evaluate the cardiovascular effects of ethanolic extract from the root bark of Ulmus macrocarpa (RBUM) in rats. The effects of RBUM on the vascular response of isolated rat aorta and the blood pressure of spontaneously hypertensive rats (SHRs) were evaluated. In addition, its antioxidant activity in H9c2 cells was investigated. In the free radical scavenging assay using 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl stable free radical (DPPH), RBUM exhibited significant scavenging activity with an EC50 value of 14.3 microg/ml. RBUM also induced resistance to hydrogen peroxide-mediated oxidative insult in H9c2 myocardial cells. In isolated rat aortic preparations, RBUM exhibited potent vascular relaxant effect with an EC50 value of 1.9 microg/ml. This relaxation was significantly inhibited by denudation of the endothelial layer, pretreatment with NG-nitro-L-arginine methyl ester (10 microM), raising extracellular K+ (45 mM), and pretreatment with tetraethylammonium (10 mM). In an antihypertensive study with SHRs, long-term administration with RBUM (100 mg/kg) for 42 d decreased systolic blood pressure (approximately 20 mmHg). In SHRs after 42 d of treatment, RBUM recovered aortic relaxation to acetylcholine and sodium nitroprusside, and attenuated lipid peroxidation in liver of SHRs. These results suggest that chronic treatment with RBUM exerts antihypertensive effects in SHRs, and its direct vasorelaxant and antioxidant properties may contribute to reduce elevated blood pressure.     

5种他汀类药物对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响

目的:观察5种他汀类药物对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响,探讨他汀类药物是否具有独立于血脂调节作用以外的促进血管新生作用。方法:制备CAM模型,将不同浓度他汀类药物、重组牛碱性成纤维细胞生长因子和生理盐水分别通过载体加到CAM上,观察CAM特异性血管生长情况及血管数目变化。结果:不同浓度辛伐他汀(0.02,0.1,0.5,2.5,12.5μmol.L-1)中,当辛伐他汀浓度为0.1μmol.L-1时,CAM血管生成数量明显高于生理盐水对照组(P<0.05),与阳性对照组比较无统计学意义(P>0.05);而不同他汀类药物,即瑞舒伐他汀组(0.025μmol.L-1)、阿托伐他汀组(0.05μmol.L-1)、普伐他汀组(0.2μmol.L-1)、氟伐他汀组(0.4μmol.L-1),CAM血管生成数均明显高于生理盐水组(P<0.05),与阳性对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:常用5种他汀类药物均有促进CAM血管新生作用;不同浓度辛伐他汀对CAM的作用不同。提示他汀类药物促进血管新生的作用可能与药物剂量有关。     

桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用。方法取孕鼠25只,随机分成5组,3个实验组（桉叶油低、中、高剂量组）,溶剂对照组（花生油组）,阳性对照组（环磷酰胺组）。大鼠妊娠第10天开始,实验组分别用100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃,溶剂对照组每只用2mL花生油灌胃,每天1次,连续5d。阳性对照组于孕第13天腹腔注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次。各组孕鼠于孕第19天处死取胚胎,记录孕鼠的体重、子宫重、卵巢重、胎盘重。计胚胎植入的总数、吸收胎数、活胎数、死胎数。观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长。另取孕鼠25只,动物分组同前。实验组和溶剂对照组于孕第10天分别用桉叶油和花生油开始灌胃,用药剂量同前,连续灌胃8d。各组于第13天注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次,孕第19天处死取胚胎,记录观察指标同前。结果①桉叶油灌胃孕鼠后,孕鼠的体重增重、子宫重、卵巢重、胎盘重与溶剂对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。胚胎植入总数、吸收胎率、活胎率、死胎率与溶剂对照组相比均无显著性差异（P〉0．05）。桉叶油各组活胎鼠平均体重、身长、尾长均较溶剂对照组高,但只有桉叶油高剂量组胎鼠平均体重与溶剂组比有显著性差异（P〈0．05）。其余组的指标与溶剂对照组比无显著性差异（P〉0．05）。阳性对照组胎鼠平均体重、尾长明显低于溶剂组,有显著性差异（P〈0．05）。阳性对照组胎鼠平均身长低于溶剂组,但无显著性差异（P〉0．05）。②100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃孕鼠8d后,环磷酰胺诱发的胚胎畸胎率、死胎率明显低于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。实验组胎鼠平均体重、尾长均高于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验条件下,桉叶油对孕鼠胚胎无胚胎发育毒性,同时具有拮抗环磷酰胺诱发胚胎畸形的作用。     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.     

肌内皮缝隙连接在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用

目的 研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用.方法 利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)对非内皮依赖的血管收缩剂去甲肾上腺素(N...     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.     

艾司洛尔复合利多卡因对老年病人气管插管时血流动力学的影响

目的 观察艾司洛尔复合利多卡因预防气管插管引起血流动力学变化的效果.方法 50例择期全麻手术病人随机分为实验组、对照组(n=25),两组病人诱导方法相同:咪唑安定0.05 mg·kg-1,依托咪酯0.2 mg·kg-1,舒芬太尼0.4 μg·kg-1,维库溴铵0.1 mg·kg-1,实验组病人在诱导后静脉注射艾司洛尔0.5 mg·kg-1和利多卡因1 mg·kg-1,对照组病人则静脉注射生理盐水.分别记录诱导前(T0)、诱导后1 min(T1)、插管后即刻(T2)、插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)各时点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP) 、心率(HR)及脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度及心电图变化.结果 实验组病人SBP、DBP、HR插管后较基础值有短时间轻度升高(P＞0.05);对照组病人在插管后HR较基础值明显增快(P＜0.01),明显高于实验组(P＜0.05);插管后即刻、1 min、3 min SBP、DBP较基础值明显升高(P＜0.01),明显高于实验组(P＜0.05).结论 艾司络尔复合利多卡因在老年病人全麻诱导时应用可有效缓解气管插管时的心血管反应,使血流动力学更加平稳,这在老年病人可减少心肌氧耗,降低麻醉风险,提高围手术期安全性.     

盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用

目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5～120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。     

Compared myocardial and vascular effects of captopril and dihydralazine during hypertension development in spontaneously hypertensive rats.

When administered to young spontaneously hypertensive rats (SHRs), dihydralazine (25 mg kg-1, daily) and captopril (100 mg kg-1, daily) prevent with the same efficacy genetic hypertension development (GHD). Dihydralazine treatment increased vascular mesenteric compliance, as shown by a significant decrease in the stiffness of the vessels (-27%), and induced slight reductions in contractility (-12%) and in wall to lumen (W/L) ratio (-15%). After treatment withdrawal, all these parameters returned to control values within 7 weeks, as did blood pressure. Captopril treatment also strongly increased the mesenteric vessels compliance, vessel stiffness being decreased by 16%, and reduced their contractility (-15%) and their W/L ratio (-30%). These effects as well as those exerted on blood pressure persisted up to 7 weeks after treatment ceased although there was a slight trend to a progressive reduction in the intensity of both phenomena. These experiments show that captopril but not dihydralazine has a long-lasting effect in opposing the functional and morphological vascular alterations occurring during GHD in SHRs and this phenomenon probably contributes to a large extent to the sustained preventive effects of the drug against GHD.