巨噬细胞炎症蛋白-1α及骨硬化蛋白水平与多发性骨髓瘤骨病的相关性研究

目的：研究巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、骨硬化蛋白与多发性骨髓瘤（MM）并发骨髓瘤骨病（MBD）的关系。方法以52例MM患者为观察组,其中无骨病者9例,有骨病者43例;MBD分级：0级9例、1级8例、2级21例、3级14例;选取28例健康体检者为对照组。分析MIP-1α、骨硬化蛋白与MBD的关系。结果观察组MIP-1α及骨硬化蛋白分别为（158．43±78．75）pg／mL、（0．62±0．24）pg／mL,均明显高于对照组的（52．46±21．35）pg／mL、（0．31±0．14）pg／mL（t＝9．635,P＜0．05;t＝8．844,P＜0．05）;MIP-1α、骨硬化蛋白随临床分期增加而逐渐升高（P＜0．05）;有骨病组MIP-1α及骨硬化蛋白分别为（175．55±62．75）pg／mL、（0.84±0．54）pg／mL,明显高于无骨病组的（89．83±41．57）pg／mL、（0．42±0．25）pg／mL（t＝7．665,P＜0．05;t＝6．834,P＜0．05）;MIP-1α和骨硬化蛋白与骨病分级存在相关性（r＝0．572,P＜0．05;r＝0．683,P＜0．05）。MIP-1α与骨硬化蛋白呈正相关（r＝0．522,P＜0．05）。结论 MM患者MIP-1α及骨硬化蛋白水平明显升高,两者均与MBD呈正相关,且两者之间也具有明显相关性,联合检测可作为评估MBD的重要指标。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪对老年不稳定型心绞痛患者血液流变学及血管内皮功能的影响

目的：研究阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗老年不稳定型心绞痛患者的临床疗效,及其对血液流变学及血管内皮功能的影响。方法选取老年不稳定型心绞痛患者,应用随机数字表法将入选患者分为观察组和对照组,每组各47例。对照组给予常规治疗,观察组加用阿托伐他汀20 mg、1次／晚和曲美他嗪20 mg、3次／d 治疗。比较两组心绞痛缓解情况、心电图改善情况及血液流变学（全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及血浆黏度）及血管内皮功能（内皮素、一氧化氮、肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能）的改善情况。结果对照组心绞痛症状缓解总有效率为74．5％,心电图改善总有效率为55．3％,观察组分别为93．6％、80．9％,两组差异均有统计学意义（χ2＝6．425,P ＝0．011;χ2＝7．050,P ＝0．008）。治疗前,两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、内皮素、一氧化氮、肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能差异均无统计学意义（t ＝0．289,P ＝0．774;t ＝0．218,P ＝0．828;t ＝0．382,P ＝0．703;t ＝0．616, P ＝0．540;t ＝1．096,P ＝0．276;t ＝0．221,P ＝0．825;t ＝0．406,P ＝0．685）,治疗后,两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、内皮素均明显下降（对照组：t ＝6．180,P ＜0．01;t ＝10．002,P ＜0．01;t ＝4.532,P ＜0．01;t ＝4．303,P ＜0．01;t ＝4．239,P ＜0．01;与观察组：t ＝15．108,P ＜0．01;t ＝14．798,P ＜0．01;t ＝7．653,P ＜0．01;t ＝7．981,P ＜0．01;t ＝8．461,P ＜0．01）,而一氧化氮、肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能则明显升高（对照组：t ＝3．627,P ＜0．01;t ＝4．833,P ＜0．01;与观察组：t ＝9．945,P ＜0．01;t ＝9．707, P ＜0．01）,且两组差异均有统计学意义（t ＝8．750,P ＜0．01;t ＝4．388,P ＜0．01;t ＝3.415,P ＜0．01;t ＝5．132, P ＜0．01;t ＝3．052,P ＝0.003;t ＝5．754,P ＜0．01;t ＝4．503,P ＜0．01）。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗老年不稳定型心绞痛患者具有良好的疗效,有助于改善血液流变学指标及血管内皮功能。     

沙美特罗／氟替卡松吸入治疗轻中度哮喘的疗效及其对患者血清 E-、P-选择素水平的影响

目的：探讨沙美特罗/氟替卡松（舒利迭）吸入治疗轻中度哮喘的疗效及其对患者血清E-、P-选择素水平的影响。方法选择76例轻中度哮喘急性发作期患者,采用随机数字表法将患者随机分为舒利迭组和对照组,各38例。两组患者均予以抗感染、止咳祛痰和解痉平喘等常规治疗。舒利迭组加用沙美特罗/氟替卡松吸入,1吸/次,2次/d,连用7 d。对照组除不使用舒利迭外,余治疗同舒利迭组。比较两组患者治疗前和治疗7d后血清E-、P-选择素水平的变化,并进行疗效及安全性评估。结果治疗7d后,两组患者血清E-、P-选择素水平均有明显下降（t＝2．86、3．02、2．19、2．37,P＜0．05或P＜0．01）,且舒利迭组下降值较对照组更明显（t＝2．28、2．43,均P＜0．05）;舒利迭组总有效率（94．74％）明显高于对照组（76．32％）（χ^2＝5．21, P＜0．05）;两组药物不良反应发生率差异无统计学意义（χ^2＝0．14,P＞0．05）。结论舒利迭吸入治疗轻中度哮喘的疗效肯定,不良反应轻,安全性较好,作用与其能降低血清E-、P-选择素水平,抑制气道炎性细胞黏附和局部慢性炎性反应有关。     

血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）阻断剂对慢性肾小球肾炎（CGN）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响及TNF-α与蛋白尿之间的关系。方法：32例经肾穿刺活检证实为原发性CGN并伴有明显蛋白尿患者，分别接受AngⅡ阻断剂[苯那普利、缬沙坦或两药联合（苯那普利＋缬沙坦）]治疗，疗程8-12周。分别检测治疗前、后血TNF-α、尿TNF-α、24小时尿蛋白定量和血肌酐水平，并观察血、尿TNF-α水平与蛋白尿之间的关系。结果：治疗后患者血、尿TNF-α水平、24小时尿蛋白量较治疗前显著下降，分别为（7．8±3．9）vs（5．0±1．6）fmol／mL，（11．9±6．8）vs（8．3±3．5）fmol／mL，（2、55±2．01）vs（0．97±0．52）g（分别为P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）。治疗前后血TNF-α水平和24小时尿蛋白排泄量均呈正相关（分别为r=0．515，P〈0．01；r=0．385，P〈0．05）。治疗前后尿TNF-α与24小时尿蛋白也均呈正相关（分别为r=0．622，P〈0．05；r=0．360，P〈0．05）。结论：CGN患者血、尿TNF-α水平升高，与尿蛋白水平呈正相关，AngⅡ阻断剂可有效降低血、尿TNF-α的水平，减少蛋白尿及保护肾功能。     

原发性肝癌患者血清血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子-α的变化

目的通过检测原发性肝癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化,探讨其在肝癌发生发展及转移中的临床意义。方法采用EHSA法检测87例确诊为原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平,同时测定10例健康人血清作为对照。结果原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平明显增高[（586．38±148．21）ng／L,（178．45±32．15）ng/L],与对照组[（217．62±94．14）ng,／L,（19．35±4．27）ng／L]相比差异均有统计学意义（P〈0．01）;此外,合并肝炎病毒感染或发生转移的肝癌患者VEGF和TNF-α水平均明显高于非肝炎肝癌和未转移组肝癌患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平与肝癌病变发展及转移有一定相关性,对临床综合治疗和判断预后可能具有重要指导意义。     

前列地尔对舒张性心力衰竭患者血清超敏C 反应蛋白和肌钙蛋白 I水平的影响

目的：探讨前列地尔对舒张性心力衰竭患者血清超敏C反应蛋白（ hs-CRP）和肌钙蛋白I （ cTnI）水平的影响。方法92例舒张性心力衰竭患者按数字表法随机分为两组,对照组和观察组,各46例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用前列地尔,两组共治疗4周。治疗前后测定患者心房收缩早期与晚期峰充盈速度比值（E/A）、每搏输出量（SV）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、6 min步行距离和血清hs-CRP、cTnI。结果在治疗前两组患者的LVEDD、E/A和SV差异无统计学意义（ t＝0．367、0．261、0.445,均P＞0．05）。经治疗4周后,两组患者的LVEDD分别为（53．1±5．1）mm和（47．3±4．7）mm,均比治疗前有明显减少（t＝4．601、9．331,P＜0．05,P＜0．01）,并且观察组治疗后LVEDD减少更明显（t＝2．914,P＜0．05）。经治疗4周后,对照组治疗后E/A和SV分别为（0．79±0．15）和（72．6±5．4）mL,观察组治疗后E/A和SV分别为（0．85±0．14）和（79．5±5．9）mL,两组患者的E/A和SV均有明显升高（t ＝3．172、4．710、3.924、5．776,P＜0．05,P＜0．01）,并且观察组治疗后E/A和SV升高更明显（t＝3．771、2．840,均P＜0．05）。治疗后两组患者的6 min步行距离分别为（383．4±47．5）m和（426．1±49．1）m,两组治疗后患者的6 min步行距离均有明显提高（t＝8．776、12．648,均P＜0．01）,并且观察组比对照组提高更明显（t ＝3．019,P＜0.05）。两组患者治疗前血清hs-CRP和cTnI差异均无统计学意义（t＝0．527、0．493,均P＞0．05）。经治疗4周后,对照组患者血清hs-CRP、cTnI分别为（21．3±4．6） mg/L和（2．13±0．52） ng/mL,观察组患者血清hs-CRP、cTnI分别为（13．8±4．1） mg/L和（1．05±0．38） ng/mL,两组患者血清hs-CRP、cTnI均有明显降低（t＝3．612、8．772、2．924、5．164,P＜0．05,P＜0．01）,并且与对照组治疗后比较,观察组降低更明显（t ＝3.061、7．114,均P＜0．05）。结论前列地尔可以降低舒张性心力衰竭患者血清hs-CRP和cTnI的表达。     

急性心肌梗死再灌注中血浆白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的动态变化及意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）心肌缺血再灌注过程血浆白细胞介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）的动态变化及其意义。方法：采用单抗夹心ELISA方法,观察比较27例经链激酶（SK）或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA),溶栓治疗的AMI患者溶栓前,溶栓后2h、4h、8h、10h、12h血浆IL－8和TNF－α动态变化,并进行统计学分析。结果：27例观察组AMI患者中,14例溶栓治疗后相关血管再通者（再通组）;13例溶栓治疗相关血管未通者（未通组）,再通组IL－8、TNF－α各时间点与正常对照组间有显著差异（F＝51．474、F＝21．322,均P＜0．01）,未能组IL－8、TNF－α各时间点与正常对照组间有显著差异（F＝43．694、F＝36．45,均P＜0．01）。再通组与未通组IL－8比较2h、4h(t=7.652、t=3.054,均P＜0．01）有显著性差异,再通组与未通组TNF－α比较2h、4h(t=1.667、t=19.389),（P＜0．05和P＜0．01）也有显著性差异。两组溶栓治疗前IL－8、TNF－α比较（q=2.498、q=0.326,均P＞0．05）无显著性差异。结论：IL－8、TNF－α在心肌缺血再灌注后炎症损伤中起关键作用,监测IL－8、TNF－α动态变化有助于临床对AMI再灌注损伤的认识,对防治AMI再灌注后炎症损伤的认识,对防治AMI再灌注后炎症损伤有一定实用价值。     

原发性高血压患者外周血胃饥饿素和肥胖抑制素水平观察

目的：观察肥胖的原发性高血压（EH）患者外周血浆胃饥饿素、肥胖抑制素水平以及二者比值,探讨它们与血压、肥胖相关指标、胰岛素抵抗（IR）、血糖和血脂的关系。方法采用放射免疫法测定68例 EH 肥胖患者、60例非 EH 肥胖患者和65例健康对照者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素,并计算二者比值。结果EH 肥胖患者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于非 EH 肥胖患者（t ＝3．771,P ＜0．01;t ＝4.373, P ＜0．01）及对照者（t ＝16．451,P ＜0．01;t ＝17．862,P ＜0．01）。非 EH 肥胖患者的血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于对照者（t ＝13．121,P ＜0．01;t ＝13．686,P ＜0．01）。EH 合并肥胖组、非 EH 肥胖组患者的胃饥饿素与肥胖抑制素比值均显著高于健康对照组（t ＝7．720,P ＜0．01;t ＝4．587,P ＜0．01）。在 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平与体质量指数（BMI）（r ＝－0．882,P ＜0．01;r ＝－0．806,P ＜0．01）、收缩压（SBP）（r ＝－0．787,P ＜0．01;r ＝－0．837,P ＜0．01）、舒张压（DBP）（r ＝－0．769,P ＜0.01;r ＝－0．810,P ＜0．01）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r ＝－0．800,P ＜0．01;r ＝－0．810,P ＜0．01）均呈负相关。在非 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素、肥胖抑制素均与 BMI（r ＝－0．577,P ＜0．01;r ＝－0．372,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝－0．866,P ＜0．01;r ＝－0．662,P ＜0．01）呈负相关,二者比值与 BMI（r ＝0．460,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝0.420,P ＜0．01）呈正相关。结论外周血胃饥饿素、肥胖抑制素水平和二者比值的变化与 EH、肥胖和 IR 密切相关,未发现其与血脂、血糖存在关联。     

老年慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子及超敏C反应蛋白检测的临床价值

目的：探讨血浆TNF-α和超敏C反应蛋白（ hs-CRP）在老年慢性心力衰竭（ CHF）患者中的变化及其临床意义。方法选取CHF患者85例作为CHF组,并选取健康体检者85例为健康对照组。所有受试者于清晨取空腹静脉血检查TNF-α及hs-CRP水平,比较两组间血浆TNF-α、hs-CRP水平,观察不同等级CHF患者TNF-α、hs-CRP水平的差异。结果 CHF组患者TNF-α及hs-CRP水平均显著高于健康对照组（ t＝110．86,25．63,均P＜0．05）;随心功能分级的升高,患者TNF-α及hs-CRP水平均逐渐升高,与上一等级相比差异均具有统计学意义（F＝7．65,16．75,均P＜0．05）。通过直线相关分析,患者TNF-α、hs-CRP与LVEF呈显著负相关（r1＝0．78,P＜0．05;r2＝0．71,P＜0．05）。而TNF-α与hs-CRP间存在显著正相关（r＝0．83,P＜0．05）。结论 CHF患者血浆TNF-α和hs-CRP水平升高,并且其水平与心功能进展密切相关。     

首发抑郁症患者血清同型半胱氨酸水平及其与 P300的关系

目的：研究首发抑郁症患者的血清同型半胱氨酸（ Hcy）水平与事件相关电位（ ERP） P300之间的关系。方法选取117例首发抑郁症患者（病例组）及110例健康志愿者（健康对照组）,采用酶联免疫法测定两组的血清Hcy水平,采用深圳Brain Master脑诱发电位系统完成视觉P300的测定。结果病例组血清Hcy水平为（14．0±9．8）μmol/L,高于健康对照组的（10．5±7．5）μmol/L（t＝-3．087,P＜0．05）。病例组N1、N2潜伏期为（91．4±18．6）ms、（235．4±30．5）ms,较健康对照组的（88．6±13．0）ms、（204．3±20．3）ms延长（t＝1.305,8．990,均P＜0．01）,病例组P3潜伏期为（359．5±30．0）ms,较健康对照组（327．2±41．8）ms延长（t＝6.685,P＜0．05）。病例组靶P3、非靶P2波幅为（4．1±2．0）μV、（4．2±1．9）μV,显著低于健康对照组的（6．8±3.8）μV、（6．6±3．6）μV（ t＝-6．694,-6．485,均P＜0．01）。 HHcy病例组P2潜伏期为（194．4±13．6）ms,较非HHcy病例组的（163．1±21．8）ms延长（t＝8．486,P＜0．01）,HHcy病例组P3潜伏期为（357．0±24．5）ms,较非HHcy病例组的（337．1±45．5）ms延长（t＝2．645,P＜0．05）。 HHcy病例组靶P3、非靶P2波幅为（5．4±1．5）μV、（5．2±1．2）μV,显著低于非HHcy病例组的（5．8±3．8）μV、（5．4±3．2）μV（t＝-0．745,-0．208,均P＜0．01）。结论首发抑郁症患者血清Hcy水平升高,且P300潜伏期延长、波幅降低,Hcy代谢失衡与抑郁症患者的认知功能损害相关。     

醒脑静对急性酒精中毒患者炎性因子含量的影响

目的 探讨急性酒精中毒患者血浆炎性因子含量的变化及醒脑静对其影响.方法 选取甘肃省兰州市第一人民医院严重急性酒精中毒患者50例,采用随机数字表法分为常规治疗组（对照组）和醒脑静＋常规治疗组（观察组）,各25例.分别检测2组患者治疗前后内皮素1、一氧化氮、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,并与20名体检者健康（正常组）进行对比分析.结果 对照组和观察组治疗前后的内皮素1、一氧化氮、TNF-α和IL-6[对照组：治疗前（77±7）ng/L、（34±10）μmol/L、（2.6±0.1）ng/L、（31.3±3.2）ng/L,治疗后（68±6）ng/L、（48±10）μmol/L、（2.2±0.2）ng/L、（26.3±3.1）ng/L;观察组：治疗前（78±7）ng/L、（35±11）μmol/L、（2.6±0.2）ng/ml、（32.4±3.1）ng/L,治疗后（62±7）ng/L、（57±9）μmol/L、（2.0±0.3）ng/ml、（22.6±3.2）ng/L]与正常组[（55±9）ng/L、（57±14）μmol/L、（2.0±0.4）ng/ml、（16.6±2.8）ng/L]相比,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.观察组、对照组治疗后血浆内皮素1、一氧化氮、TNF-α、IL-6与治疗前比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.观察组治疗后血浆内皮素1、TNF-α及IL-6显著低于对照组（P〈0.01）,一氧化氮明显高于对照组（P〈0.01）.结论 急性酒精中毒患者血中内皮素1、TNF-α和IL-6明显升高,一氧化氮水平降低,醒脑静治疗后可降低内皮素1、TNF-α和IL-6,提高一氧化氮水平,具有改善急性酒精中毒病理损害的作用.     

高血压合并糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α和瘦素及可溶性血管内皮细胞黏附分子1含量的变化及其意义

目的 探讨高血压合并糖尿病患者中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)含量的变化及其意义.方法 对34例高血压病患者(高血压组)、41例高血压合并糖尿病患者(合并组)和30名健康人(正常对照组)采用双抗体夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1含量;采用全自动血生化分析仪和化学发光法检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①高血压组、合并组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均明显高于正常对照组[TNF-α:(29.7 ±2.6),(32.9 ±3.8)μg/L比(26.1±2.7) μg/L;瘦素:(5.9±1.2),(12.8±2.6) μg/L比(3.2±0.7) μg/L,sVCAM-1:(841±117),(947±113) μg/L比(678±87) μg/L,HOMA-IR:3.5 ±0.6,5.7±1.1比1.3±0.5](均P＜0.01);高血压组与合并组之间以上各指标比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).②高血压组、合并组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.373、0.365、0.375,均P＜0.05;r值分别为0.518、0.469、0.674,均P ＜0.05).结论 ①TNF-α、瘦素和sVCAM-1是高血压病及高血压合并糖尿病发生发展的高危因素.②TNF-α、瘦素和sVCAM-1与胰岛素抵抗明显相关.     

洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响

目的：观察洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响。方法健康雄性清洁级Wistar大鼠54只,体质量250～300 g,采用数字表法随机分为三组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、洛伐他汀处理组（LOV组）。 Sham组及LOV组术前1周腹腔注射洛伐他汀4 mg／kg,CLP组则注射等体积的溶剂0．5％缩甲基纤维素钠（CMC）。各组术后4 h、12 h和24 h取支气管肺泡灌洗液（BALF）测定TNF-α及IL-6水平;取肺组织观察组织病理学改变及检测髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛当量（MDA）含量;另取血标本检测血清脂联素水平。结果 Sham组4 h、12 h和24 h TNF-α含量分别是（1．80±0.13）pg／mL、（2．04±0．15）pg／mL和（1．93±0．19）pg／mL;IL-6含量分别是（20．56±0．23）pg／mL、（18．35±0．15）pg／mL和（21．23±0．20）pg／mL;MPO含量分别是（2．82±0．14）U／g组织、（2．88±0．07）U／g组织和（2.76±0．18）U／g组织;MDA含量分别是（3．32±0．12）nmol／mg、（3．09±0．11）nmol／mg和（3．21±0．08）nmol／mg;脂联素浓度分别是（2．68±0．14）μg／mL、（2．80±0．07）μg／mL和（2．86±0．18）μg／mL。与Sham组相比：（1）CLP组及LOV组肺损伤形态学改变明显,CLP组BALF中TNF-α含量[4 h、12 h和24 h分别是（4.23±0．18） pg／mL、（5．62±0．24）pg／mL和（5．14±0．10）pg／mL,t＝28．41、30．98、36．62]及IL-6含量[4 h、12 h和24 h分别是（39．12±0．17）pg／mL、（47．25±0．21）pg／mL和（44．69±0．27）pg／mL,t＝158．90、273．40、127．28]增高,肺组织匀浆中MPO水平[4 h、12 h和24 h分别是（4．85±0．13） U／g组织、（6．17±0.08） U／g组织和（7．84±0．10）U／g组织,t＝26．39、79．40、60．43]及MDA水平[4 h、12 h和24 h分别是（6．24±0．06）nmol／mg、（7．56±0.15）nmol／mg和（8．43±0．10）nmol／mg,t＝53．31?     

灯盏花素对大鼠肝纤维化分泌型磷脂酶A2和细胞因子的影响

目的探讨灯盏花素通过抑制分泌性磷脂酶A2(sPLA2)及其相关细胞因子对肝纤维化的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠18只随机分为3组:灯盏花素组、CCl4模型组及对照组各6只。PBS灌胃作为对照组;5%CCl4橄榄油按5ml/kg灌胃,每3天1次共15次,作为CCl4模型组;每次CCl4灌胃同时腹腔注射灯盏花素5mg/kg,作为灯盏花素组。于预定时间处死大鼠,对大鼠肝脏分别进行HE染色、电镜观测、sPLA2免疫组化,并且检测大鼠血清sPLA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、血清Ⅲ型前胶元(PCⅢ)和透明质酸(HA)水平。结果灯盏花素组胶原纤维、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HA及PCⅢ水平高于CCl4模型组,CCl4模型组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。灯盏花素组第2周、第4周、第6周时PGE2、TNF-α及sPLA2水平低于CCl4模型组,CCl4模型组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。灯盏花素组sPLA2阳性细胞数为(10.2±3.5)个/mm2少于CCl4模型组的(37.2±7.3)个/mm2,CCl4模型组多于对照组的(1.3±0.8)个/mm2,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素具有抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制sPLA2、TNF-α、PGE2水平相关。     

乌司他丁联合机械通气用于急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨乌司他丁联合机械通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法将68例ARDS患者随机分为对照组(36例)和乌司他丁组(UTI组)(32例),对照组采用ARDS常规治疗,UTI组患者在此基础上确诊后即刻予乌司他丁(ulinastatin,UTI)注射液每日20万U静脉注射。观察两组患者治疗后疗效、血气分析指标及血清中TNF-α、IL-8含量。结果治疗后3 d、7 d UTI组患者动脉血氧分压(Pa O2)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)改善优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05),UTI组血清中TNF-α、IL-8及病死率均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UTI联合机械通气治疗能够有效阻抑ARDS患者的炎性反应,改善患者氧合情况和预后。     

连续性血液净化对肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的 观察连续性血液净化对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的影响.方法 将因肺外源性病因引起的ARDS患者46例完全随机分为2组:观察组(n=26)常规治疗外给予连续性血液净化联合机械通气;对照组(n=20)常规治疗外给予机械通气.观察2组治疗前及治疗后第1、3天的急性生理和慢性健康评分( APACHEⅡ)、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、氧合指数及机械通气时间.结果 观察组治疗后第1、3天hs-CRP[对照组分别为(102±22)、(64±17)mg/L比(138 ±29) mg/L,观察组分别为(126±21)、(118±18)mg/L比(132±28) mg/L]、IL-6[对照组分别为(16±5)、(13±4) μg/L比(24±7)μg/L,观察组分别为(24±6)、(22±4)μg/L比(25±7)μg/L]、TNF-α[对照组分别为(402±25)、(286±17 )ng/L比(506±30) ng/L,观察组分别为(498 ±29)、(468±26)ng/L比(502±30)ng/L]的下降及动脉血氧合指数的改善明显优于治疗前,亦优于对照组同时点;2组治疗后第1、3天APACHEⅡ分值[对照组分别为(26±6)、(22±5)分比(29±7)分,观察组分别为(22±5)、(18±4)分比(30±7)分,均P＜0.05]及动脉血氧合指数均明显优于治疗前[对照组分别为(186 ±40)、(220±43)比(170±37),观察组分别为(246±44)、(320±56)比(168±37),均P＜0.05],观察组在改善程度上明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).观察组机械通气时间明显短于对照组[(4±2)d比(7±3)d,P＜0.05].结论 连续性血液净化能有效清除肺外源性ARDS患者体内炎性递质,改善氧合,缩短机械通气时间.     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。     

靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用

目的探讨靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用。方法将急性肺损伤患者85例完全随机分为对照组（42例）和研究组（43例）。2组给予常规治疗,研究组为保护炎症靶器官（肠道、肺脏）加用①生大黄30g,水煎成200ml溶液（水煎15min）,分2次／d口服或管饲;②静脉滴注盐酸氨溴索60mg,2次／d;③静脉注射乌司他丁40万U,1次／8h,疗程7d。监测患者治疗前后呼吸频率、PaO2、氧合指数、血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL一8水平、7d后全身炎症反应综合征（SIRS）评分及预后情况。结果2组治疗前各项监测指标差异无统计学意义,治疗后研究组患者呼吸频率、PaO,、氧合指数、SIRS评分明显优于对照组（P〈0．05）;研究组TNF一仅、IL-6、IL一8于治疗第3天明显下降,改善均优于对照组（P〈0．05）。研究组7d后SIRS评分低于对照组,但差异无统计学意义[（1．7±1．3）分比（2．64-1．3）分,P〉0．05];ARDS发生率低于对照组[29．2％（12／43）比59．5％（25／42）,P〈0．05];病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义[18．6％（8／43）比25．6％（11／42）,P〉0．05]。结论注重炎症靶器官保护可抑制炎症介质产生、释放和体内炎症反应的放大,提供肺保护作用。     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。