Effect of propofol on lipopolysaccharides-induced activation of BV-2 microglia cells

目的 探讨丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞活化的影响及其可能机制.方法 体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,随机分为LPS 1μg/ml组(A组)、丙泊酚30μM组(B组)、LPS1 μg/ml+丙泊酚30μM组(C组)和空白对照组(D组).采用RT-PCR检测各组细胞中IL-1β和TNF-α mRNA表达量,Western blot检测总糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β (p-GSK-3β)的蛋白表达水平.结果 A、C组IL-1β、TNF-α及p-GSK-3表达量均较D组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).与A组相比,C组IL-1β和TNF-α mRNA表达量降低,而p-GSK-3β蛋白表达量增加(P＜0.05).结论 丙泊酚30 μM能在体外减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞释放IL-1β 和TNF-α的水平,此作用可能与抑制GSK-3β活性有关.     

姜黄素预处理对大鼠心肺转流术后肾脏的保护作用

目的 探讨姜黄素对心肺转流(CPB)术后大鼠肾脏的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠随机均分为5组:假手术组(A组)、模型对照组(B组)、载体组(C组)、低剂量姜黄素组(D组)和高剂量姜黄素组(E组),分别在CPB开始前、结束时、术后2、4、12、24 h采血检测血清肌酐(SCr)、胱抑素C、肿瘤坏死因子α(TNF-α),术后24 h取肾脏进行组织学检查和TNF-α、环氧化酶2(COX-2)及核因子KB(NF-kB)检测.结果 在术后2、4、12和24 h,D组和E组SCr、胱抑素C、TNF-α及组织中NF-kB和COX-2的含量均明显低于B组,但均高于A组(P＜0.05).组织学检查显示B组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理变化;但姜黄素组的变化较轻(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过抑制NF-kB及炎症因子的表达而显著降低CPB后肾脏炎症反应.     

辛伐他汀和二苯基碘对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NOX2表达和IL-1β分泌的影响

目的 探讨辛伐他汀和二苯基碘(DPI)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)mRNA的表达和自细胞介素β(IL-1β)分泌的影响.方法 分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为5组,每组6只:空白对照(仅加入培养液,A)组,AngⅡ(10-6mol/L,B)组,AngⅡ(10-6mol/L)+DPI(10-5mol/L,C)组,AngⅡ(10-6mol/L)+辛伐他汀(10-5mol/L,D)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲基亚砜(DMSO,E)组.用RT-PCR检测各组单个核细胞NOX2 mRNA的表达,ELISA检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 NOX2 mRNA表达和IL-1β分泌,B组较A组明显升高(P＜0.01),C、D组较B组均明显降低(P＜0.01),E组与B组间差异无统计学意义.结论 AngⅡ促进SHR外周血单个核细胞IL-1β分泌与AngⅡ促进NOX2的表达有关;辛伐他汀抑制SHR外周血单个核细胞IL-1β的分泌可能与抑制其NOX2的表达有关.     

颈髓后角环氧化酶2在偏头痛大鼠中枢敏化中的表达

目的 探讨实验性偏头痛大鼠痛觉超敏行为及颈髓C1、C2后角环氧化酶2(COX-2)在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的表达.方法 健康成年SD大鼠30只,随机均分五组:空白对照(A)组、假手术(B)组、生理盐水(C)组、新型致炎剂(NIS)4 d(D)组和NIS 7 d(E)组.用Von-Frey纤维丝测定各组动物眶周痛觉阈值,免疫组化、Western blot检测大鼠颈髓C1、C2后角COX-2表达的变化.结果 C组大鼠的疼痛行为与A组相仿(P＞0.05).E组大鼠建模后第4天眶周痛觉阈值明显低于A组(P＜0.05).D组、E组COX-2阳性细胞计数均高于C组(P＜0.01).E组大鼠颈髓后角COX-2蛋白表达量明显高于A组(P＜0.05).结论 NIS硬脑膜给药能有效诱导偏头痛大鼠产生痛觉超敏,并与大鼠颈髓后角COX-2表达的增加密切相关.     

五味子丙素抑制脂多糖诱导心肌细胞的炎症反应与 细胞焦亡的作用及机制研究

目的:探究五味子丙素(SchC)对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞HL-1炎症反应与细胞焦亡的影响。方法:培养小鼠心肌细胞HL-1,将其分为空白对照组、模型组(LPS)、LPS+SchC组。SchC预处理1 h后,分别以LPS刺激24 h或48 h,ELISA法提取细胞培养液上清液,检测细胞因子IL-1β、HMGB1和TNF-α的分泌,MTT法收集细胞检测细胞活力,Western Blot检测cleaved-Caspase1、GSDMD-N和NLRP3的表达;将HL-1细胞分为空白对照组、模型组(LPS)、LPS+siGSDMD(GSDMD siRNA)组、LPS+siGSDMD+SchC组,给药预处理1 h后,LPS刺激24 h,收集细胞培养液上清液,ELISA法检测IL-1β的分泌,MTT法检测细胞活力。结果:与LPS组比较,LPS+SchC组细胞活力得到改善(P<0.05),IL-1β、HMGB1和TNF-α的分泌均显著降低(P<0.05);Western Blot结果表明,与LPS组比较,LPS+SchC组的cleaved-Caspase1、GSDMD-N段和NLRP3蛋白水平显著降低(P<0.05);ELISA和MTT结果表明,与LPS组比较,LPS+siGSDMD组IL-1β的分泌显著降低(P<0.05)且细胞活力显著得到改善(P<0.01),然而LPS+siGSDMD组与LPS+siGSDMD+SchC组的IL-1β分泌水平和细胞活力并无显著性差异。结论:五味子丙素能有效缓解LPS诱导HL-1的炎症反应和细胞焦亡。     

积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达的影响

目的探索积雪草苷对Aβ1-42诱导内皮细胞炎症因子表达影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分为模型组,阴性对照组,积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L组,共6组。模型组给予50 nmol/m L Aβ1-42刺激HUVEC细胞24 h,积雪草苷各组在给予Aβ1-42刺激同时给予积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L干预。CCK-8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8试剂盒)法检测HUVEC细胞活性;Western-blot检测COX-2蛋白表达;ELISA法检测IL-1,IL-6和TNF-α含量。结果与模型组比较,积雪草苷各浓度组可以明显提高β淀粉样蛋白刺激后血管内皮细胞活性,减少细胞COX-2蛋白表达(P<0.05),抑制β淀粉样蛋白致HUVEC细胞的IL-1,IL-6与TNF-α表达,有统计学意义(P<0.05)。结论积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达具有保护作用。     

IL-18及IL-18抗体抗免疫性肝纤维化药血清对离体小鼠HSC增殖和凋亡的影响

目的 探讨白细胞介素18(IL-18)及IL-18抗体抗免疫性肝纤维化药血清对离体小鼠肝星状细胞(mHSC)增殖、凋亡的影响.方法 取12周末正常对照(A)组,兔IgG(B)组,刀豆蛋白A(C)组,IL-18(D)组,IL-18抗体(E)组小鼠注射药物24 h后血清.用MTT法观察药血清对小鼠mHSC增殖作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析凋亡作用,半定量RT-PCR检测药物血清处理的mHSC 72 h基质金属酶2(MMP-2)mRNA,基质金属酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA表达.结果 与A、B组相比,C、D、E组药血清可以促进mHSC的增殖(P＜0.05),E组较C组抑制mHSC作用明显(P＜0.05).以0.5 pg/ml～50 μg/ml浓度的IL-18和IL-18抗体观察对mHSC的增殖作用不明显.荧光显微镜观察到mHSC核的浓染致密、固缩、片段化以及新月型改变.A、B、C、D、E组mHSC的平均凋亡率为(12.55±2.31)%、(13.01±2.32)%、(6.59±1.06)%、(4.26±0.63)%、(9.04±1.62)%,组间具有统计学差异(P＜0.05).C、D、E组MMP-2 mRNA,TIMP-1 mRNA表达较A、B组明显(P＜0.05).结论 IL-18药血清可以促进mHSC的增殖,并增加MMP-2 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达.     

氧化苦参碱下调ZNF580以抑制LTC-14细胞分泌细胞外基质的分子机制研究

目的 探讨氧化苦参碱（OM）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的大鼠胰腺星状细胞 LTC-14中细胞外 基质（ECM）分泌的影响及其分子机制。方法 取生长良好的 LTC-14细胞株,分为对照组（正常培养的 LTC-14细 胞）,TGF-β1组（10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1+OM组（1 g/L OM预处理 30 min,再加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1 + SiZNF850组（LTC-14细胞中瞬时转染 ShRNA-ZNF580质粒,24 h后加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）。实时定量 PCR、Western blot 检测细胞内 Smad2、Smad3、ZNF580、α-肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）的mRNA和蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ECM中 胶原蛋白-Ⅰ（Col-Ⅰ）、Col-Ⅲ、纤维连接蛋白（FN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌情 况。结果 TGF-β1诱导的 LTC-14细胞中 Smad2、Smad3、ZNF580和 α-SMA的 mRNA和蛋白表达水平均升高（P＜ 0.05）,MMP-2/TIMP1比值下降（P＜0.05）,且 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β的分泌水平升高（P＜0.05）;而用 OM预处理或沉默 ZNF580基因后,LTC-14细胞中 TGF-β1/Smads通路 Smad2、Smad3、α-SMA和 ZNF580的 mRNA和 蛋白表达水平均下调（P＜0.05）,MMP-2/TIMP1表达比值升高（P＜0.05）,细胞外基质 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β分泌水平均降低（P＜0.05）。结论 OM通过抑制胰腺星状细胞LTC-14中TGF-β1/Smads通路激活,下调ZNF580, 阻滞胰腺星状细胞的活化,使ECM分泌减少、降解增多,减轻胰腺纤维化。ZNF580可能是OM作用的分子靶点。     

TGF-β/Smad信号通路对肾小球系膜细胞COX-2表达的影响

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对肾小球系膜细胞环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 取传代培养第4代系膜细胞进行分组:对照组(A组)、TGF-β 5 ng/ml组(B组)、TGF-β 10 ng/ml组(C组)、TGF-β 10 ng/ml+N5-398 10 μmol(D组)和TGF-β10 ng/ml+staurosporine 5 nmol/ml组(E组).用RT-PER方法测定各组COX-2 mRNA及Smad 2 mRNA的表达,Western blot法测定各组COX-2及Smad 2蛋白的表达.结果 不同浓度TGF-β作用4、12、24 h后,系膜细胞Smad 2 mRNA和COX-2 mRNA表达及二者的蛋白表达均增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),加入COX-2抑制剂NS-398或Smad 2抑制剂staurosporine后,COX-2和Smad 2的表达均减少(P<0.05).COX-2和Smad 2表达呈正相关(r=0.9438,P<0.05).结论 TGF-β可通过Smad信号通路刺激肾小球系膜细胞COX-2的表达.     

苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位对人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响

目的:研究苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位(CADF)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响,探讨CADF抗RA的作用机制。方法:将MH7A细胞分为空白组、TNF-α模型组、甲氨蝶呤组(阳性对照,20 mg/L)和CADF不同质量浓度组(50、100、200、400 mg/L),除空白组外,其余各组均以50μg/L TNF-α刺激活化MH7A细胞。以TNF-α与相应药物的混合液共同作用24 h后,检测细胞的增殖情况和培养液中一氧化氮(NO)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,TNF-α模型组细胞增殖活性显著增强(P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.01);与TNF-α模型组比较,各给药组细胞的增殖均受到显著抑制(P<0.05或P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量均显著减少(P<0.01),且与CADF具有一定的量效关系。结论:CADF可通过抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖,减少炎症因子NO、PGE2、IL-1β、IL-6的分泌,从而发挥其抗RA的作用。     

塞来昔布超前镇痛对围术期IL-1β和IL-2的作用

目的 观察塞来昔布是否有超前镇痛的作用,同时监测其对围术期细胞因子水平的影响.方法 60例骨科下肢择期手术患者,随机分为对照组(A组,安慰剂术前1h口服)、术前镇痛组(B组,塞来昔布200mg术前1h口服)、术后镇痛组I(C组,塞来昔布200mg术后即刻口服)、术后镇痛组Ⅱ(D组,塞来昔布200mg术后1h口服).分别于术后2h、4h、6h、12h、24h、48h进行可视痛觉评分(VAS)测定和观察术后应用曲马多镇痛总量.术前、术毕即刻、术后24小时、术后48小时分别抽取静脉血检测细胞因子IL-1β、IL-2的水平.结果 A组VAS在术后各个时点均最高(P＜0.05),B组的VAS最低(P＜0.05).术后12h、24h曲马多用量A组用量最大(P＜0.01),B组最低(P＜0.01).A组IL-1β水平术后升高的程度最高(P＜0.05),余三组没有显著区别(P＞0.05).A组IL-2术后水平下降的程度最高(P＜0.01),C、D组次之,B组下降程度最低(P＜0.05).结论 下肢手术中塞来昔布(200mg,术前1h)有明显地超前镇痛效果,同时影响围术期机体血清IL-1β和IL-2水平.     

MHD患者外周血单核细胞COX-2与IL-6、IL-8的关系

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单核细胞(PBMC)环氧合酶2(COX-2)与白细胞介素(IL)6、IL-8的关系.方法 利用逆转录-PCR方法检测MHD患者(A组,42例)、慢性肾衰竭非透析患者(B组,26例)、正常人(C组,20例)PBMC COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达.结果 C组PBMC中未检测到COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达;A组明显高于B组(P＜0.05),且COX-2与IL-6、IL-8存在正相关关系(r=0.895,0.880)(P＜0.01).结论 MHD患者存在微炎症状态,COX-2与IL-6和IL-8间的正反馈效应可加剧其发展.     

巨噬细胞移动抑制因子siRNA对肺泡上皮细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子siRNA对脂多糖刺激的肺泡上皮细胞Toll样受体(TLR)及其下游信号转导通路的影响和作用机制.方法:用LPS刺激A549细胞,脂质体法分别将巨噬细胞移动抑制因子(MIF) siRNA和非特异性siRNA加入A549细胞进行干预.RTPCR法检测MIF和TLR2、TLR4 mRNA的表达,Western Blot法分析TLR下游信号转导通路元件髓样分化因子88 (MyD88)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达,细胞免疫荧光法观察NF-κB核迁移,ELISA法测定细胞培养上清炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6,免疫介质IFN-β分泌水平.结果:MIF siRNA对LPS刺激诱导的MIF和TLR2、TLR4 mRNA高表达有显著的下调作用和部分阻断NF-κB(p65)核迁移.LPS刺激诱导后,MIF siRNA显著降低MyD88蛋白表达和炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平,但MIF siRNA对IRF3蛋白表达和免疫介质IFN-β分泌水平无影响.结论:MIF siRNA能抑制A549细胞的炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6过度分泌,其机制可能是MIF siRNA降低了LPS刺激A549细胞诱导的MIF和TLR2、TLR4高表达,及阻断TLR下游信号转导通路元件MyD88和NF-κB核迁移.     

黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中IL-1β表达的影响

目的 采用大肠杆菌脂多糖诱导大鼠牙周炎模型,观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平的影响.方法 选用50只8周龄SD大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为对照组,B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组,治疗1周后处死大鼠采取其外周血及牙龈组织,采用微量样本多重蛋白定量技术(CBA)检测外周血中IL-1β含量,采用RT-PCR法检测大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA的表达水平.结果 B组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA及外周血中IL-1β表达含量均明显高于A组(P＜0.05),C1、C2、C3组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达含量均明显低于B组(P＜0.05).结论 黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达水平,抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损伤作用.     

缬沙坦对C反应蛋白及脂多糖诱导单核细胞合成白细胞介素6的影响

目的 研究缬沙坦对C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用酶联免疫吸附试验分别观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果 CRP和LPS刺激单核细胞IL-6合成均呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg·L-1CRP和10 μg·L-1LPS诱导IL-6合成开始的时间分别是4和2 h,在24 h达高峰,其峰值分别是904±77和1654±765 ng·L-1。仅高浓度缬沙坦(1×10-3mol·L-1)能抑制20 mg·L-1CRP诱导的单核细胞IL-6合成,缬沙坦(1×10-6~1×10-3mol·L-1)不能抑制10μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦在体外具有抗炎作用,但它并不适用于抗细胞因子治疗。     

胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨

目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.     

双醋瑞因对IL-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用

目的 探讨双醋瑞因对白介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的保护作用。方法 通过Ⅱ型胶原酶消化SD大鼠软骨,获得软骨细胞,10 ng·L^-1 IL-1β诱导软骨损伤48 h的同时,1,10,100 μmol·L^-1双醋瑞因也干预48 h。MTT法检测双醋瑞因对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞活力的修复作用;Griess法检测IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞上清NO水平;Western blot分析炎症因子环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),核因子-κB (NF-κB)信号通路相关蛋白p65,pp65的含量变化。结果 MTT法显示双醋瑞因(1,10,100 μmol·L^-1)可改善IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的活力,且呈现剂量依赖关系。Griess法检测结果表明双醋瑞因能抑制IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞上清NO含量上升。Western blot结果显示双醋瑞因能抑制IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞炎症因子COX-2含量上升;并且抑制核因子p65磷酸化。结论 双醋瑞因能够抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症,可能是通过NF-κB信号通路来实现的。     

人参皂苷Rg1对脂多糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1(简称Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制.方法 常规培养PC12细胞后分为六组:A组作为对照,B组细胞采用LPS 5 μg/mL处理,C组细胞采用Rg110μmol/L+LPS 5μg/mL处理,D组细胞采用Rg120 μmol/L+LPS 5μg/mL处理,E组细胞采用Rg130 μmol/L+LPS 5μg/mL处理,F组细胞采用佛波酯(PMA)20 ng/mL预孵育1h后再用Rg110μmol/L+LPS 5μg/mL处理.采用CCK-8法检测细胞生存率,ELISA检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光法检测活性氧(ROS)水平,Western blot检测核因子抑制蛋白(IκBα)和p65蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平升高(P＜0.05).与B组相比,Rg1能够呈浓度依赖性地提高PC12细胞生存率和IκBα蛋白水平(P＜0.05),呈浓度依赖性地降低IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平(P＜0.05).与C组相比,F组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,p65蛋白水平升高(P＜0.05).结论 Rg1通过降低细胞内的炎症因子、LDH和ROS水平保护PC12细胞免受LPS损伤;其机制可能与抑制NF-κB通路有关.     

原花青素对白介素-1β诱导的A549细胞环氧合酶-2 mRNA转录的抑制作用

目的研究原花青素对白介素-1β(IL-1β)诱导的人肺癌细胞A549中环氧合酶-2(COX-2)mRNA转录的抑制机制。方法采用RT-PCR法测定原花青素对IL-1β诱导的A549细胞中COX-2 mRNA转录的影响,采用Western blot和免疫组化法考察原花青素对IL-1β诱导的A549细胞核转录因子κB(NF-κB)亚基p65(NF-κB/p65)及NF-κB抑制性蛋白(I-κB)表达的抑制作用。结果原花青素对A549细胞中COX-2 mRNA的转录有较强抑制作用,抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解。结论原花青素可能是通过抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解而抑制COX-2mRNA的转录。