舒洛地特注射液非临床安全性评价

目的评价舒洛地特注射液的安全性。方法采用血管刺激性试验、肌肉刺激性试验、溶血性试验观察舒洛地特注射液对家兔试验部位及溶血的影响,采用主动全身过敏性试验和被动皮肤过敏性试验观察舒洛地特注射液对豚鼠过敏反应的影响。结果舒洛地特注射液未见血管刺激性反应,给药结束24 h后家兔肌肉刺激性反应与上市药物对照一致,均为轻度刺激,14 d恢复期结束后均未出现刺激性反应及溶血和红细胞凝聚现象;豚鼠过敏性试验结果为阴性。结论试验动物注射舒洛地特注射液后未发生刺激性反应、溶血性反应及过敏反应。     

舒洛地特对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞podocalyxin表达的影响

目的:观察舒洛地特对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导足细胞podocalyxin表达的影响,探讨舒洛地特降低蛋白尿的分子机制。方法:小鼠永生化足细胞传代培养,分为对照组、舒洛地特(30 LSU·ml^-1)组、AngⅡ(10^-8mol·L^-1)刺激组和AngⅡ+舒洛地特共孵育组,免疫荧光法检测podocalyxin在足细胞的表达和分布,RT-PCR和Western-blotting法检测podocalyxin的mRNA和蛋白表达。结果:AngⅡ刺激后podocalyxin胞膜和胞浆表达明显减少,podocalyxin mRNA（0.35±0.10比0.62±0.11）和蛋白（0.49±0.18比0.82±0.26）较对照组显著降低（P<0.05）,舒洛地特共孵育后podocalyxin mRNA（0.59±0.12比0.35±0.10）和蛋白（0.70±0.17比0.49±0.18）较AngⅡ组显著增加（P<0.05）。结论:舒洛地特可抑制AngⅡ诱导的足细胞podocalyxin表达降低,修复足细胞电荷屏障。     

舒洛地特治疗2型糖尿病早期肾病的临床观察

目的：观察舒洛地特对2型糖尿病早期肾病的治疗作用。方法：144例不伴高血压的2型糖尿病早期肾病患者,代谢控制稳定后,原糖尿病治疗方案不变,随机分为常规治疗组、舒洛地特治疗组、苯那普利治疗组及舒洛地特＋苯那普利治疗组。观察治疗前、治疗4周、治疗12周,尿白蛋白/尿肌酐（ACR）的变化,同时观察空腹血糖、糖化血红蛋白、血总胆固醇、血甘油三酯、血肌酐、纤维蛋白原的变化。结果：除常规治疗组外,其他三组治疗12周前后的ACR比较均有统计学差异（P〈0.01）。治疗12周后,舒洛地特治疗组、苯那普利治疗组、舒洛地特＋苯那普利治疗组与常规治疗12周后相比,ACR下降有统计学差异（P〈0.01）,但3组间治疗后12周的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：舒洛地特能减少2型糖尿病早期肾病的ACR,延缓肾病的进展,是一种新的治疗糖尿病肾病的途径。     

舒洛地特治疗Ⅱ型糖尿病肾病的临床研究

目的：评价舒洛地特治疗Ⅱ型糖尿病肾病的疗效和安全性。方法：３６例Ⅱ型糖尿病肾病患者按尿蛋白定性分为尿蛋白阴性而尿微量白蛋白排泄率≥２０ｇ／ｍｉｎ的微量白蛋白尿组２１例如尿蛋白阳性的蛋白尿组１５例,舒洛地特６００ＬＳＵ／ｄ,ｉｍ,５次／周,疗程３周。观察舒洛地特降低糖尿病患者尿微量白蛋白和尿蛋白的作用。     

舒洛地特软胶囊辅治慢性肾功能衰竭的临床观察

目的观察舒洛地特辅治慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法将97例慢性肾衰竭患者随机分为治疗组48例和对照组49例。2组均给予常规治疗,在此基础上,对照组给予金水宝胶囊治疗;治疗组给予舒洛地特软胶囊治疗。观察2组临床疗效。结果治疗组总有效率为91.7%高于对照组的75.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论舒洛地特可明显改善慢性肾衰竭患者肾功能,值得临床推广应用。     

舒洛地特对老年高血压肾损害患者肾功能的影响

目的研究舒洛地特对老年高血压肾损害患者肾功能的保护作用。方法将90例老年高血压肾损害患者随机分为常规治疗组、缬沙坦组和舒洛地特组,均n=30,在分别给予基础治疗同时,用药2组分别服用缬沙坦80 mg.d-1和舒洛地特250 LSU.d-1,观察3 mo。检测治疗前后收缩压、舒张压、肾功能、血清光抑素C(cystatin C)、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇以及24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)和尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶。结果 3组患者治疗前后血压均无明显变化。常规治疗组治疗后各指标均无显著变化(P>0.05);缬沙坦组和舒洛地特组治疗后尿素氮、肌酐和尿酸无显著变化(P>0.05),而24 h尿蛋白、尿α1-MG、β2-MG和NAG均显著减少(P<0.01);舒洛地特组血cystatin C明显减少(P<0.01),与缬沙坦组比较,舒洛地特组各指标减少更加显著(P<0.05或P<0.01)。结论舒洛地特可降低老年高血压肾损害患者的尿蛋白,对肾脏具有良好的保护作用。     

舒洛地特加替米沙坦对2型糖尿病视网膜病变疗效观察

目的通过舒洛地特联合替米沙坦对2型糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度有效性的观察，评价舒洛地特和替米沙坦联合应用对DR的疗效。方法162例DR患者随机分为三组，替米沙坦组、舒洛地特组和联合治疗组，所有患者随访6个月，随访过程中定期检查眼底，空腹血糖、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、纤维蛋白原。结果三组患者眼底微动脉瘤治疗后较治疗前均明显较少，差异有统计学意义（P〈0．05），治疗后三组间患者眼底微动脉瘤比较，差异无统计学意义（P〉0．05），联合治疗组与替米沙坦组、舒洛地特组相比，可延缓DR增殖型进展速度，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒洛地特联合替米沙坦治疗DR能有效减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度，疗效优于单一治疗组。     

舒洛地特辅助治疗特发性膜性肾病疗效观察

目的:探讨舒洛地特治疗特发性膜性肾病(IMN)的疗效。方法:选取临床诊断为原发性肾病综合征、病理类型为膜性肾病患者30例,随机分为两组,均给予常规激素及免疫抑制剂治疗。治疗组在对照组基础上加用舒洛地特(600 LSU舒洛地特注射液,肌肉注射,每日1次,4周后改为口服舒洛地特胶囊250 LSU,每日2次,疗程4周)。比较治疗前后24 h尿蛋白定量、胆固醇、三酰甘油、人血白蛋白、肾功能及纤维蛋白原(FIB)的变化。结果:两组患者治疗8周后,24 h尿蛋白定量减少,人血白蛋白水平升高,血脂下降,治疗组较对照组人血白蛋白升高明显(P<0.05),FIB改善明显(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义,治疗组疗效优于对照组。结论:舒洛地特可辅助治疗特发性膜性肾病,降低蛋白尿、血脂,改善患者机体高凝状态。     

舒洛地特致腹泻2例

1例43岁和1例81岁男性2型糖尿病、糖尿病肾病、高血压患者,经治疗血压、血糖正常.因蛋白尿,加服舒洛地特50～100mg,2次/d.当舒洛地特使用总量达300～400mg时,2患者均出现腹泻,为稀水样便,1～2h1次,大便检查未见异常.停用该药后腹泻消失.第2例患者6d后再次服用舒洛地特50mg2h后,再次出现腹泻,停药后症状好转.     

舒洛地特对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用研究

目的：观察舒洛地特对高糖培养基中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用,探讨舒洛地特对肾脏的保护作用。方法：培养大鼠肾小球系膜细胞24 h后,将培养的细胞分为对照组（C组,普通培养基,含5.6 mmol·L-1葡萄糖）,甘露醇组（M组,24.2 mmol·L-1甘露醇＋C组）,高糖组（H组,30 mmol·L-1高糖MEM培养基）、舒洛地特干预组（S组,H组＋1.0 LRU·ml-1舒洛地特）。培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法检测各组CD36 mRNA及蛋白的表达。结果：对照组和甘露醇组CD36mRNA（0.24±0.07和0.21±0.06）及蛋白（0.26±0.08和0.22±0.07）的表达差异无统计学意义（P〉0.05）,高糖组CD36 mRNA（0.62±0.11和0.24±0.07）及蛋白（0.83±0.23和0.26±0.08）表达显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,舒洛地特干预组CD36 mRNA（0.36±0.13和0.62±0.11）及蛋白（0.42±0.15和0.83±0.23）表达显著低于高糖组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：舒洛地特可抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原的表达,可能是舒洛地特发挥肾脏保护作用的机制之一。