银杏内酯对血管紧张素Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养牛主动脉血管平滑肌细胞(VSM C)增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响.方法采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC ,以3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比.结果 AngⅡ(0.1μmol/L)作用24h 使3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%.与AngⅡ组相比,AngⅡ加银杏内酯B(G -B,0.1～10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A(G-A)的混合物(G-AB,0.1～10μmol/L)组的3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少.结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用 ,可被G-B和G-AB所拮抗.     

银杏内酯对血管紧张Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的 观察血管紧张Ⅱ（AngⅡ）对培养牛主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响。方法 采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC,以^3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比。结果 （AngⅡ）（0.1μmol/L)作用24h使用^3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%。与（AngⅡ）组相比,AngⅡ加银杏内酯B（G-B,0.1-10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A（G-A）的混合物（G-AB,0.1-10μmol/L)组的^3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少。结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用,要被G-B和G-AB所拮抗。     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。     

萘哌地尔衍生物YMⅢ抗AngⅡ诱导SHR血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并初探其作用机制。方法以组织块贴壁法培养SHR VSMC,应用MTT比色法、3[H]-TdR参入法、流式细胞技术、电镜技术和real time RT-PCR分别观察VSMC在AngⅡ刺激下的细胞增殖、DNA合成、细胞周期、细胞超微结构和Agt、c-myc基因表达的变化,及观察YMⅢ对上述指标的影响。结果 AngⅡ1μmol.L-1明显促进VSMC增殖和DNA合成;而YMⅢ0.01、0.05、0.10μmol.L-1可呈浓度依赖性地抑制AngⅡ所致VSMC增殖活性、DNA合成、细胞周期增殖指数的升高,改善细胞超微结构,并使AngⅡ升高的Agt、c-myc mRNA表达下调。结论 YMⅢ可明显抑制AngⅡ诱导的SHR VSMC增殖,作用机制可能与其抑制Agt、c-myc mRNA表达,从而抑制细胞DNA合成和细胞周期的进展有关。     

染料木素保护血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化

目的：探讨染料木素在血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的高血压小鼠心脏纤维化中的作用。方法30只雄性C57BL／6J小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋染料木素组,每组10例。 AngⅡ组以1500 ng· kg－1· min－1连续泵入4．32μg／μl AngⅡ7 d,AngⅡ＋染料木素组在AngⅡ泵入前5 d开始皮下注射染料木素0．1μmol／kg,持续至AngⅡ泵入结束,对照组以乙酸代替AngⅡ泵入。心脏超声检测3组小鼠心功能的改变,病理染色检测心脏纤维化程度,实时定量PCR检测collagen Ⅰα、collagenⅢ、MMP-9、TGF-β1的mRNA表达量的变化,Western Blot检测3组小鼠心脏自噬的改变。结果染料木素可明显改善心功能,减轻Ang Ⅱ诱导的心脏纤维化程度,Ang Ⅱ＋染料木素组LVEF和LVFS与AngⅡ组相比增加,且舒张期E峰运动速率升高（ P ＜0．05）,实时定量PCR检测显示AngⅡ＋染料木素组collagen Ⅰα、collagen Ⅲ、MMP-9、TGF-β1的mRNA表达量较AngⅡ组显著降低（ P ＜0．05）,Western－blot检测结果显示,AngⅡ处理能增加心脏自噬标志物LC3的蛋白表达（ P ＜0．05）,而染料木素可显著减轻ISO导致的LC3Ⅱ表达量的增加（ P ＜0．05）。结论染料木素能减轻AngⅡ诱导的心脏纤维化,其主要是通过降低AngⅡ诱导的心脏自噬而发挥作用的。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞Lox-1 mRNA表达

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（Lox-1）表达的影响。方法人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养。AngⅡ干预,RT-PCR测定VSMC Lox-1 m RNA表达,并观察AngⅡ受体1（AT1R）阻断剂氯沙坦和AngⅡ受体2（AT2R）阻断剂PD123319对AngⅡ上述作用的影响。结果 AngⅡ作用于VSMC后,Lox-1 m RNA表达增强（P〈0.001）。氯沙坦阻断AT1R后,Lox-1 m RNA表达显著下降（P〈0.001）。PD123319阻断AT2R后,Lox-1 m RNA表达无明显变化。结论 AngⅡ明显促进VSMC Lox-1 m RNA表达,在此过程中AT1R的介导作用更为显著。     

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管内皮细胞AT1/AT2及eNOS表达的调节作用

目的：研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体Ⅰ型(AT1)和Ⅱ型(AT2)、一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法：使用人脐静脉内皮细胞系ECV-304(HUVECs)，分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组和AngⅡ加缬沙坦组，作用不同时间，检测AT1／AT2的mRNA和蛋白表达、eNOS的蛋白表达和NO的生成。结果：在HUVECs细胞中未检测到AT2的蛋白表达，AngⅡ、缬沙坦均显著抑制细胞中AT1的mRNA和蛋白表达，且缬沙坦呈明显的剂量依赖效应，AngⅡ作用36h显著抑制NO的生成而合用缬沙坦可明显逆转该效应。结论：在HUVECs中缬沙坦可通过自身的结合下调AT1，并能逆转AngⅡ长时间作用对NO生成的抑制作用，提示缬沙坦可改善血管内皮细胞的功能。     

麦冬皂苷D通过降低自噬抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的麦冬皂苷D是否抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所引起的心肌肥大及其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9c2,MTS法检测麦冬皂苷D的细胞毒性;其次将1μmol·L~(-1)的AngⅡ作用于H9c2细胞24h后引起心肌肥大,用不同浓度的麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)共处理,BCA法检测总蛋白含量;实时荧光定量PCR技术检测标志性肥大基因BNP和β-MHC的mRNA表达;Western blot法检测自噬蛋白LC3B的表达,同时运用高内涵筛选技术检测心肌细胞自噬蛋白LC3B的表达以及线粒体膜电位的改变。结果细胞活力的检测结果显示,与对照组相比,AngⅡ不同浓度作用24 h后,对细胞活力无明显影响,而麦冬皂苷D的高浓度(50~100μmol·L~(-1))可明显抑制细胞的活性;AngⅡ作用于心肌细胞24h后,可引起心肌肥大,导致特异性肥大基因mRNA表达上调,并且明显增加细胞总蛋白含量;同时使心肌细胞自噬增强;线粒体膜电位降低,而麦冬皂苷D共处理能明显逆转上述指标。结论麦冬皂苷D对AngⅡ所诱导的心肌肥大有抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管内皮细胞AT_1/AT_2及eNOS表达的调节作用

目的研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体I型(AT1)和Ⅱ型(AT2)、一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法使用人脐静脉内皮细胞系ECV304(HUVECs),分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组和AngⅡ加缬沙坦组,作用不同时间,检测AT1AT2的mRNA和蛋白表达、eNOS的蛋白表达和NO的生成。结果在HUVECs细胞中未检测到AT2的蛋白表达,AngⅡ、缬沙坦均显著抑制细胞中AT1的mRNA和蛋白表达,且缬沙坦呈明显的剂量依赖效应,AngⅡ作用36h显著抑制NO的生成而合用缬沙坦可明显逆转该效应。结论在HUVECs中缬沙坦可通过自身的结合下调AT1,并能逆转AngⅡ长时间作用对NO生成的抑制作用,提示缬沙坦可改善血管内皮细胞的功能。     

香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖与迁移的影响

目的:研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的作用。方法:采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以Ang Ⅱ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用质量浓度为10^-7 mol·L^-1 Ang Ⅱ以及Ang Ⅱ+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 mg·L^-1)作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用MTT法检测细胞的增殖;transwell法检测细胞的迁移;免疫组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:与对照组比较,Ang Ⅱ组能显著刺激大鼠VSMC的增殖和迁移,香青兰总黄酮不同剂量组联合Ang Ⅱ可在一定程度上抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖,迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论:香青兰总黄酮具有抑制Ang Ⅱ诱导VSMC增殖与迁移的作用。     

过氧化氢诱导血管平滑肌细胞内质网应激及其自噬作用

目的观察过氧化氢(H_2O_2)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)内质网应激及其自噬的作用机制。方法体外培养VSMC细胞,加入H_2O_250,100,200,400,600,800,1200和1600μmol·L~(-1)分别作用12和24 h后,MTT法检测H_2O_2对VSMC的抑制率;倒置相差显微镜观察H_2O_2对VSMC细胞形态的影响;采用间接免疫荧光法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)和泛素结合蛋白p62的表达,采用Western蛋白印迹法检测自噬相关蛋白人卷曲螺旋肌球蛋白样BCL2相互作用蛋白/自噬基因(Beclin-1)和LC3、内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及自噬上游信号通路哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(m TOR)的表达。结果 MTT结果显示,H_2O_250~1600μmol·L~(-1)作用VSMC细胞12和24 h,VSMC细胞存活率明显降低,12和24 h的IC50分别为(597.2±2.3)和(447.4±1.7)μmol·L~(-1)。倒置相差显微镜观察可见H_2O_2400μmol·L~(-1)组VSMC收缩变圆。H_2O_2400μmol·L~(-1)作用VSMC 12 h时,细胞存活率由(97.5±0.1)%下降至(74.4±1.0)%;作用VSMC 24 h,下降至(56.8±0.9)%(P<0.01)。激光共聚焦显微镜检测发现,H_2O_2400μmol·L~(-1)作用VSMC 8 h,细胞浆中LC3和p62蛋白随H_2O_2作用时间的延长表达增加。LC3与p62的共定位显示,H_2O_2400μmol·L~(-1)作用8 h最明显。Western蛋白印迹结果表明,H_2O_2诱导内质网应激相关蛋白GRP78,CHOP和自噬相关蛋白Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达显著增加(P<0.01),m TOR的表达显著降低(P<0.01)。结论 H_2O_2可能通过诱导VSMC内质网应激激活自噬。     

蒺藜皂苷对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察蒺藜皂苷(GSTT)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关因素的影响。方法采用培养的牛VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为刺激因子,应用MTT法检测细胞增殖;以H₂O₂为刺激因子,应用激光扫描共聚焦显微镜检测VSMC内钙离子浓度;应用硝酸还原酶法检测培养的牛血管内皮细胞NO释放量。结果GSTT能明显抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖,具有剂量依赖性;GSTT也能抑制H₂O₂所致的VSMC内钙离子浓度升高,使血管内皮细胞释放的NO明显增多。结论GSTT能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,此作用可能与抑制活性氧激活钙离子信号转导途径、增加血管内皮细胞NO含量等因素有关。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞骨架的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对足细胞骨架（F-actin）的影响,及血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（AT1RA）对足细胞骨架的保护作用.方法 用10-6mol/L的AngⅡ浓度按10min、30min、60min、120min时间顺序作用足细胞,rhodamine-phalloidin细胞骨架染色观察纤维状肌动蛋白（F-actin）的变化 将足细胞分成对照组（C）、AngⅡ 10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L,氯沙坦（LO,10-6 mol/L）＋AngⅡ（10-6 mol/L）组,观察F-actin的变化.结果 AngⅡ能够减少F-actin 的表达,具有浓度依赖性及浓度依赖性 AngⅡ能够破坏足细胞F-actin的形态,使其由F-actin 由有序排列变成松散形态 氯沙坦能够阻断AngⅡ对足细胞F-actin的影响.结论 AngⅡ能够通过其1型受体损伤足细胞的F-actin,AT1RA能够阻断AngⅡ的作用途径,保护足细胞.     

氯沙坦钾逆转血管紧张素Ⅱ诱导人肾脏足细胞损伤的作用及其机制研究

目的探讨体外实验中氯沙坦钾对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人足细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人足细胞,按照干预方式将其分为4组:正常足细胞组,AngⅡ刺激组,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)干预组,蛋白激酶C(PKC)抑制剂干预组。通过噻唑蓝(MTT)试验、乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察不同浓度AngⅡ对足细胞生长的影响;通过苏木精-伊红染色(HE)和Gimsa染色观察足细胞形态变化;蛋白印迹法检测PKC活性改变;流式细胞术检测细胞裂隙隔膜蛋白nepnephrin和podocin表达变化。结果本研究成功培养人足细胞,同时发现在AngⅡ的作用下,足细胞生长受限,形态学也发生了显著改变,胞膜PKC/胞质PKC比例明显升高,nephrin和podocin表达减少,且平均荧光强度明显降低;而给予ARB及PKC抑制剂干预后上述改变有所恢复。结论 AngⅡ介导了人肾脏足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可通过阻断PKC的表达从而一定程度上逆转损伤。     

淡豆豉异黄酮对增殖血管平滑肌细胞JAK2/STAT3信号转导通路的影响

目的探讨淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及Janus激酶2-细胞信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法检测VSMC增殖活性;RT-PCR法检测AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor1,AT1R)mRNA表达;Westernblot法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2,STAT3及其磷酸化表达水平。结果100、200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并明显下调AT1R mRNA表达水平;200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显下调磷酸化JAK2、磷酸化STAT3的表达。结论淡豆豉异黄酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制可能与下调AT1R表达,阻断JAK2/STAT3信号通路的磷酸化有关。     

香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞黏附分子及基质金属蛋白酶表达的影响

目的：研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）黏附分子及基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法：采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10^-7 mol·L^-1AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组（25,50,100 μg·mL^-1）作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管间黏附分子（VCAM-1）的表达水平。RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论：香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用。     

ACE2通过下调AT1R和ERK1/2的磷酸化而抑制平滑肌细胞的增殖

目的 探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和细胞外基质激酶(ERK)1/2磷酸化水平及细胞增殖的影响.方法 荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;将载有ACE2基因慢病毒表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染平滑肌细胞不同时间(24、48、72、96 h);采用CCK-8法检测平滑肌细胞增殖;Western blot检测ACE2、AT1R及ERK1/2磷酸化水平.结果 目的 蛋白GFP表达量明显增加,慢病毒ACE2的表达量成时间依赖性增加,并且在96 h时蛋白表达量较对照组和空载体组明显升高,(1.22±0.06 vs 0.53±0.03和0.53±0.09,P<0.05,n=4);AngⅡ(10-7 mol·L-1)可以促进平滑肌细胞的增殖,ACE2能够抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖(0.53±0.10 vs 0.68±0.03,P<0.05,n=5);AngⅡ(10-7 mol·L-1)作用平滑肌细胞12 h后AT1R明显上调,同时ACE2明显抑制AngⅡ诱导的AT1R的上调(0.34±0.01 vs 0.73±0.07,P<0.05,n=4); ACE2能够明显抑制AngⅡ诱导的ERK1/2的磷酸化水平 (0.43±0.06 vs 0.71±0.08,P<0.05,n=4).结论 ACE2可以通过下调AT1R和/及ERK1/2 的磷酸化水平而抑制平滑肌增殖,提示ACE2的过表达具有血管保护作用.     

洛沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞c-fos表达及对细胞内游离钙升高的拮抗作用

目的研究血管紧张素AT1 亚型受体拮抗剂洛沙坦(losartan,LT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c_fos表达及细胞内游离钙变化的影响。方法斑点杂交及Fura_2技术。结果AngⅡ10nmol/L能诱导培养乳鼠心肌细胞c_fos的一过性高表达及[Ca2 ]的显著升高。LT20μmol/L能显著抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞c_fos的高表达 ,而血管紧张素AT2 亚型受体拮抗剂PD123319则无明显作用。LT1～100μmol/L能剂量依赖性地抑制AngⅡ引起的[Ca2 ]i升高。结论Ang Ⅱ诱导的心肌细胞c_fos高表达及[Ca2 ]i升高可能是通过AT1 亚型受体介导而实现的 ,LT可能是一种治疗心肌肥厚的有效药物     

厄贝沙坦抑制大鼠平滑肌细胞AT1R及其下游信号通路

目的本研究目的是利用厄贝沙坦、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预平滑肌细胞,阐明血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达及其下游信号通路的影响。方法利用Western Blot技术,研究厄贝沙坦、血管紧张素Ⅱ干预平滑肌细胞后对细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路-细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白磷酸化水平的影响。结果研究发现厄贝沙坦能显著地抑制AngⅡ诱导的AT1受体蛋白表达(0.208±0.022 vs 0.997±0.131,P<0.01)及下游信号通路中的ERK1/2蛋白磷酸化(0.055±0.007 vs 0.103±0.020,P<0.01)、STAT3蛋白磷酸化(0.162±0.010 vs 0.758±0.054,P<0.01)。结论这些研究结果表明厄贝沙坦抑制AT1R和下游的ERK1/2及STAT3信号通路,从而抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖等,发挥控制血压、防治心脑血管疾病作用。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC，分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数日，观察系膜细胞增殖情况，探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加；[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。