室间隔缺损伴肺动脉高压病人的血浆内皮素、一氧化氮水平与肺细小动脉显微形态指标的变化

为探讨内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)在肺动脉高压(PH)的发生、发展过程中的作用,对40例室间隔缺损(VSD)伴PH的病人,测定了血浆ET-1、NO含量和肺细小动脉显微形态指标。结果表明,随着肺血管病理改变分级的增加,血浆EF-1,mPAP、PVR及肺细小动脉中膜厚度(mMTPA)、血管壁面积/血管总面积(WA/TA)、肌型肺细小动脉数与微动脉的总数的比值(TWPV)逐渐增加,血浆NO、血管腔面积/血管总面积(EA/TA)逐渐减小;血浆ET-1与mPAP、PVR及mMTPA、wA/TA、TWPV呈显著正相关,与EA/TA呈显著负相关;血浆NO与mPAP、PVR及mMIPA、WA/TA、TWPV呈显著负相关,与EA/TA呈显著正相关;血浆ET-1与NO呈显著负相关。结论:ET的增高、NO的减少,ET/NO的动态平衡破坏,参与了PH的发生、发展过程。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC的影响

目的　探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC信号途径的影响。方法　将SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4wk。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、左右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺细小动脉管壁PKC的影响。结果　 (1)B组mPAP、RV/LV +S明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S明显低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下B组WA/TA、SMC明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC明显低于B组 (P <0 0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维丰富 ;C组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较B组明显减少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞质PKC活性 (PKCc)及胞膜PKC活性 (PKCm)占PKC总活性 (PKCt)的百分比明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比明显低于B组 (P <0 0 1) ;(4 )免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组明显为低 (P <0 0 1)。结论　灯盏花素抑制PKC信号途径可能是其抑制慢性低氧     

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。     

伐地那非对模拟高原低氧性肺动脉高压大鼠的作用

目的探讨伐地那非防治高原低氧性肺动脉高压大鼠的效果及可能机制。方法将30只大鼠随机分为常压常氧对照组(C组)、低压低氧组(P组)和低压低氧+伐地那非组(V组),每组10只。采用低压低氧舱模拟海拔5 000 m的高原环境(大气压50 k Pa,氧浓度10%),P组和V组大鼠每日入舱8 h,V组大鼠每日入舱前给伐地那非1mg/kg灌胃1次,C组和P组每日给予等剂量蒸馏水灌胃1次,共4周。4周后比较各组大鼠的平均肺动脉压、右心肥厚指数、肺血管显微形态学以及血清NO、内皮素-1(ET-1)水平。结果 P组的肺动脉压、右心肥厚指数、肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)显著高于C组和V组(P<0.05),血清NO低于C组和V组(P<0.05),ET-1高于C组和V组(P<0.05)。结论伐地那非能降低高原肺动脉高压的肺动脉压力,减轻肺血管及右心重构。     

低氧大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1与表皮生长因子受体表达的变化

目的:了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1 (TSP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)表达与肺血管重建的关系.方法:将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)和对照组各10只,低氧组以常压低氧3周建立肺动脉高压模型,以微导管法测定2组大鼠肺动脉压,采用免疫组化和原位杂交法检测大鼠肺内TSP-1、EGFR蛋白及mRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果:低氧3周后,低氧组形成明显的肺动脉高压模型,肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,低氧组肺动脉压、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、管壁厚度占外径的百分比(WT％)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)均较对照组明显升高(P＜0.05);低氧组肺小动脉TSP-1、EGFR蛋白阳性染色和TSP-1 、EGFR mRNA阳性染色均较对照组明显增强(P＜0.01).结论:低氧所致TSP-1及EGFR增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

阿魏酸钠对慢性低氧大鼠肺血管重建的影响及作用机制

目的研究阿魏酸钠对慢性低氧大鼠肺血管形态、p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法30只雄性SD大鼠采用随机单位组设计方法分为对照组、低氧组和联合治疗组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法复制慢性低氧性肺动脉高压模型。对照组吸入空气（其他条件与低氧组相同）。联合治疗组大鼠腹腔注射15mg／（kg·d）的阿魏酸钠。观察阿魏酸钠对慢性低氧大鼠肺血管形态学指标、p53及增殖细胞核抗原PCNA基因蛋白表达、细胞的增殖与凋亡的影响。结果低氧21d后,低氧组管壁厚度占血管外径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖指数及p53基因表达较对照组均明显升高（P〈0．01）,管腔面积占血管总面积的百分比、凋亡指数较对照组明显降低（P〈0．01）;联合治疗组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占血管外径的百分比、增殖指数及p53基因表达与低氧组相比明显降低,差别有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。管腔面积占血管总面积的百分比、凋亡指数与低氧组相比明显升高,差别有统计学意义（P〈0．01）;联合治疗组除管腔面积占血管总面积的百分比、凋亡指数及p53基因表达与对照组差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）外,其他指标与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论阿魏酸钠可抑制慢性低氧大鼠肺血管重建,其机制可能与抑制p53及PCNA基因的表达,导致细胞增殖被抑制、细胞凋亡被促进等有关。     

染料木黄酮对慢性缺氧性肺血管结构改建的干预作用

目的　探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法　将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果　与常氧对照组相比 ,慢性缺氧组大鼠肺血管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,肌型动脉百分比显著增加 (P<0 .0 1) ;肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达增加。与H组比较 ,H +G组大鼠肺动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻 ,肌型动脉百分比显著降低 (P <0 0 1) ;肺动脉平滑肌PCNA表达明显减少。结论　实验结果提示 ,染料木黄酮可以显著抑制缺氧性肺血管结构改建 ,其作用机制可能与其抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。     

L-精氨酸治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法 :将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧组和缺氧 +L -Arg组 (共6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观察和超微结构观察 ,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果 :缺氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 (2 7±0 3)kPa ,对照组为 (2 1±0 1)kPa ,两者比较 ,P<0 05。缺氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重建形成。然而 ,缺氧 +L -Arg组大鼠mPAP为 (2 2±0 2)kPa ,缺氧组为 (2 7±0 3)kPa ,两者比较 ,P<0 05。L -Arg缓解了缺氧性肺血管结构重建的形成。结论 :L -Arg 对缺氧性肺血管结构重建以及缺氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用     

川芎嗪对大鼠低压低氧性肺动脉高压的预防作用及初步机制探讨

摘 要 目的：研究川芎嗪（TMP）对慢性低压低氧性肺动脉高压模型大鼠的防治作用及其机制。方法: 将雄性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、低压低氧组与川芎嗪组（100 mg·kg^-1·d^-1）。建立低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,观察TMP干预后大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、左颈总动脉插管测平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）和肺血管形态学的改变,计算肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,以及大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果: 检测TMP干预21 d,大鼠mPAP、RVHI、WT%和WA%各指标比较,低压低氧组显著高于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）,川芎嗪组显著低于低压低氧组（P＜0.05或P＜0.01）。低压低氧条件对颈动脉压力mCAP影响不大,组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。血清中NO含量比较,低压低氧组显著低于正常对照组（P＜0.05）,川芎嗪组显著高于低压低氧组（P＜0.05）。血清中ET-1、HIF-1α与VEGF含量比较,低压低氧组显著高于正常对照组（P＜0.05）,川芎嗪组显著低于低压低氧组（P＜0.05）。结论:TMP可有效预防大鼠低压低氧导致的肺动脉高压和肺小动脉的结构重建,其作用机制可能与上调大鼠血清NO含量和下调ET-1、HIF-1α与VEGF活性有关。     

TCMC在慢性肺动脉高压肺血管重塑中的作用及色甘酸钠的影响

目的探究TCMC对慢性低O2高CO2性大鼠肺血管重塑的作用及色甘酸钠的影响。方法建立慢性低氧高二氧化碳肺血管重塑模型,分为三组:Ⅰ组(常氧空白对照组),Ⅱ组(低O2高CO2实验组),Ⅲ组(色甘酸钠实验组)。Ⅲ组给予色甘酸钠腹腔注射处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围肥大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行定性定量测定,免疫组织化学法(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)测定肺动脉平滑肌内PCNA蛋白表达,并用SPSS17.0软件对数据进行处理。结果 1Ⅱ组肺细小动脉管壁/管总面积(WA/TA)、管腔/管总面积(EA/TA)均高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。2电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞突起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整,Ⅲ组血管结构基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整。3Ⅱ组甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数(NMC)、肥大细胞脱颗粒率(DR)及类胰蛋白酶阳性细胞数(TBS)高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。结论 1MC参与慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑的过程。2色甘酸钠可抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。     

葛根素干预肺动脉高压大鼠时钙网蛋白前体变化的研究

目的：观察正常组与野百合碱致肺动脉高压组及葛根素干预组大鼠肺组织差异蛋白质组学的变化,在蛋白质组学水平探讨葛根素抑制肺动脉高压、肺血管重建的机制。方法：制备各组模型大鼠后分别测定平均肺动脉压力（mPAP）、平均颈动脉压力（mCAP）、右心室重量比[Rv／（LV＋S）]％,制作光镜标本、测量肺血管重建指标（PAMT））及统计学分析,明确模型制备成功。对各组肺组织提出的总蛋白质进行双向电泳、串联质谱鉴定有差异的蛋白质并用NCBInr数据库进行检索。对鉴定的蛋白质进行分析。结果：野百合碱组与正常组比较,mPAP、[RV／（LV＋S）]％、PAMT显著增高（P〈0．05）,提示肺动脉高压模型制备成功。葛根素干预组与野百合碱组比较,mPAP、IRV／（LV＋S）]％、PAMT显著下降（P〈0．05）,表明葛根素可抑制野百合碱引起的肺动脉高压、肺血管重建与右心室肥大。通过双向凝胶电泳、串联质谱鉴定及数据库检索发现钙网蛋白前体在正常组表达几乎为0,在野百合碱组大量表达,而在葛根素干预组迅速下调至0水平。结论：钙网蛋白前体可能与葛根素抑制肺动脉高压形成相关,值得深入研究。     

黄芪总皂苷对缺氧性肺动脉高压作用探讨

目的　探讨黄芪总皂苷（AST）对缺氧性肺动脉高压（HPH）病理进展的抑制作用及相关机制。方法　28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、HPH+AST15［15 mg/（kg·d）］组、HPH+AST45［45 mg/（kg·d）］组,每组7只。采用间断式常压低氧建立大鼠HPH模型。实验28 d后,检测大鼠右心室收缩压力（RVSP）;计算右心室（RV）和左心室+室间隔（LV+S）的比值RV/（LV+S）;HE染色及免疫荧光染色观察大鼠肺动脉结构重建,计算肺动脉厚度百分比（WT）、面积百分比（WA）,并测量肺动脉α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的光密度（OD）值;分光光度法检测大鼠肺组织及血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）水平;Western blot法检测大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶Nox2和Nox4蛋白表达情况。结果　与对照组比较,HPH组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均增高（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平明显降低,而MDA水平增高（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与HPH组比较,HPH+AST15组和HPH+AST45组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均降低（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平升高,MDA水平降低（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,其中HPH+AST45组WT、WA、α-SMA及肺组织MDA水平、Nox2和Nox4蛋白表达水平均较HPH+AST15组更低（P＜0.05）。结论　黄芪总皂苷可抑制大鼠HPH的病理进展,其机制可能与提高大鼠体内SOD和CAT水平并抑制Nox2和Nox4表达有关。     

慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达及参一胶囊的影响

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及参一胶囊对其影响。方法 :采用ELISA法、透射电镜、原位杂交技术等方法 ,观察正常对照组、低O2 高CO2 4周组、低O2 高CO2 4周 参一胶囊组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV LV S)、血清和肺组织的VEGF的含量、肺细小动脉的超微结构、肺组织VEGFmR NA表达的变化。结果 :低O2 高CO2 组大鼠的mPAP、RV LV S、血清和肺组织的VEGF的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。低O2 高CO2 4周 参一胶囊组大鼠mPAP、RV LV S、血清VEGF显著低于低O2高CO2 组 (P <0 .0 1) ,肺组织的VEGF的含量也低于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 5 )。低O2 高CO2 组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较正常对照组增多 ,低O2 高CO2 4周 参一胶囊组较低O2 高CO2 组则明显减轻。原位杂交显示低O2 高CO2 组大鼠肺细小动脉VEGFmRNA较正常对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,而低O2 高CO2 4周 参一胶囊组与低O2 高CO2 组比较 ,则明显降低(P <0 .0 5 )。结论 :VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,参一胶囊可通过抑制VEGF的作用而有效地降低肺动脉高压     

L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果　分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论　L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 ,可能参与高肺血流所致肺血管结构重建及肺动脉高压的调节     

常压慢性缺氧致大鼠心肌重构形态学观察

目的建立慢性缺氧心肌肥大大鼠模型,观察SD大鼠在常压慢性持续缺氧下心肌重构导致的形态学变化。方法SD幼鼠于常压慢性持续缺氧14、21、28d后分别测量检测右心室／左心室加室间隔比值[RV／（LV＋S）],右心室／体质量（RV／BW）比值,用Hoechst33258双染色法进行形态学观察,用原位末端标记（Tunel）法进行心肌细胞凋亡形态及计量分析。结果慢性缺氧组RV／（CV＋S）、RV／BW比值均明显高于正常对照组（P〈0．01）,并且RV／（LV＋S）、RV／BW比值随时间增加而增高（P〈0．01）。慢性缺氧组大鼠右心室心肌细胞凋亡指数明显均高于正常对照组（P〈0．01）,并且心肌细胞凋亡指数随着缺氧时间的延长而增高（P〈0．01）。结论慢性缺氧可诱导大鼠右心室重构,包括心肌肥大和心肌细胞凋亡,且大鼠右心室心肌肥大程度和心肌细胞凋亡随着缺氧时间的延长而增加。     

苏拉明对慢性低氧高二氧化碳大鼠血管内皮生长因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及苏拉明对其的影响。方法　将 30只SD大鼠分成正常对照组 (N组 )、低O2 高CO2 4wk组 (F组 )、低O2 高CO2 4wk +苏拉明组 (S组 ) ,采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、血清和肺组织VEGF含量、肺细小动脉超微结构、肺组织VEGF及其基因表达的变化。结果　①F组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清和肺组织VEGF的含量高于N组 (P <0 0 1) ,S组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清VEGF低于F组 ,(P <0 0 1) ,而肺组织VEGF的含量也低于F组 ,(P <0 0 5 )。②F组中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较N组增多 ,S组较F组则减轻。③免疫组化、原位杂交显示F组大鼠肺细小动脉VEGF及其mRNA与N组比较增加 (P <0 0 1) ,而S组与F组比较 ,则降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,苏拉明通过抑制VEGF的作用而有效地降低低氧所致的肺动脉高压。     

Association of the time course of pulmonary arterial hypertension with changes in oxidative stress in the left ventricle

1. This study investigates the time course of pulmonary arterial hypertension (PAH) due to monocrotaline (MCT) and its association with cardiac function and oxidative stress markers in the left ventricle (LV). 2. Male Wistar rats were divided into six groups: 7 days, 21 days, and 31 days for both control and MCT groups. Following echocardiographic analysis, the heart was removed. The LV was separated and homogenized to analyze oxidized-to-total glutathione ratio and thioredoxin reductase (TrxR) activity as well as hydrogen peroxide (H(2) O(2) ) and ascorbic acid levels. 3. There was significant (P < 0.01) cardiac and right ventricle (RV) hypertrophy and pulmonary congestion in the MCT 21 day and 31 day groups. Echocardiography showed a change in the flow wave of the pulmonary artery at 21 days after MCT treatment. There was an increase in the LV ejection time (P < 0.05) at 31 days after MCT. The LV H(2)O(2) concentration was increased (P < 0.05) in the MCT 21 day and MCT 31 day groups compared with controls. There was a reduction (P < 0.05) in the LV ascorbic acid concentration and an increase (P < 0.05) in TrxR activity in the MCT 31 day rats. 4. Our findings showed RV changes due to pulmonary hypertension at 21 days after MCT injection. There was a correlation between the degree of dysfunction and the morphometry of the heart chambers, along with impairment of the antioxidant/pro-oxidant balance in the LV 31 days after the beginning of the protocol. This study suggests that LV changes follow RV dysfunction subsequent to pulmonary hypertension.     

葛根素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体APJ的影响,为拓展其临床应用提供依据。方法清洁级SD♂大鼠30只,随机分成:正常对照组(N组)、低O2高CO24wk组(F组)和低O2高CO24wk+葛根素组(P组)。放免法测定血浆与肺组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测肺组织Apelin与APJ基因表达。结果①右心室重量比RV/(LV+S):F组明显高于N组(P<0.01),而P组明显低于F组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):F组明显高于N组(P<0.01),而P组低于F组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②血浆Apelin-36浓度:F组明显高于N组(P<0.01),P组又高于F组(P<0.05)。肺组织匀浆Apelin-36浓度:F组高于N组(P<0.05),P组又比F组高(P<0.05)。③肺组织ApelinmRNA水平:F组高于N组(P<0.05),P组低于F组(P<0.05)。④肺组织APJmRNA水平:F组低于N组(P<0.05),而P组明显高于F组(P<0.01)。结论葛根素防治低O2高CO2大鼠肺动脉高压的机制可能部分与调节肺组织Apelin-APJ相关。