缺氧对大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流量的影响

背景：组织毛细血管增多，可缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离，改善组织供氧。但组织毛细血管密度与组织的代谢水平密切相关,单纯缺氧能否引起骨骼肌毛细血管密度增加尚有争议。目的：观察不同缺氧时间大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化规律。设计：非随机对照实验。对动物缺氧前体质量加以选择，使各组动物的体质量在缺氧末期基本接近。地点和对象：实验地点：第三军医大学病理生理学与高原生理学教研室。清洁级纯种健康Wistar大鼠64只，雌雄各半，分为4组：对照组、缺氧5d组、缺氧15d组和缺氧30d组。干预：缺氧5d组、15d组和30d组大鼠在模拟海拔5000m的减压舱中分别连续减压缺氧5，15和30d后(23h／d)，对照组大鼠在舱外饲养。用肌球蛋白ATP酶(mATPase)组织化学方法显示骨骼肌Ⅰ，Ⅱ型纤维和毛细血管并进行图像分析，测定骨骼肌纤维横断面积和毛细血管密度以及单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值；用放射性微球法测定骨骼肌血流量和血管阻力。主要观察指标：①各组大鼠血球压积和骨骼肌血流量、血管阻力的变化。②大鼠腓肠肌Ⅰ，Ⅱ型纤维横断面积。③各组大鼠骨骼肌毛细血管密度和单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值。结果：缺氧5d组大鼠与对照组相比，骨骼肌纤维横断面积即出现显著缩小[Ⅰ型分别为(2254+298)，(2947+235)μm^2；Ⅱ型分别为(1609+339)，(2391+223)μm^2]，15d和30d组大鼠毛细血管密度分别为(657+35)／mm^2和(661&;#177;50)／mm^2，与对照组[(599&;#177;42)／mm^2]相比显著增高，但单位面积内毛细血管数／肌纤维数的比值无明显变化。在所观测的时间内，各组大鼠骨骼肌血流量和血管阻力未见明显变化。结论：单纯缺氧大鼠骨骼肌毛细血管并未发生真正增生，但缺氧引起的骨骼肌纤维萎缩，可使毛细血管密度相对增多。     

缺氧与氧感受

氧是人体所必需的。大气中的氧通过呼吸进入血液，然后由血液循环送达组织、细胞，在细胞线粒体中做为电子传递链的最终电子接受者，参与细胞的氧化磷酸化和ＡＴＰ的生成。另外，细胞中的氧还在过氧化物酶体、微粒体等部位参加与ＡＴＰ生成无关的氧化还原反应。缺氧时，机体会出现呼吸和心率加快、肺血管收缩、红细胞增多、毛细血管增生、无氧酵解增强等反应。研究表明，缺氧引起的上述反应大都与细胞的氧感受有关，尽管目前对细胞氧感受的研究还不十分完善，许多实质性的问题还未得到解答，但大量的研究证实，体内绝大多数细胞以一种共同的…     

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌线粒体功能的变化

目的：观察缺氧及在缺氧条件下运动对骨骼肌线粒体呼吸功能的影响，探讨在缺氧习服过程中，适当的运动锻炼促进机体高原习服的机制。方法：Wistar大鼠分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5w，每天降至4000rn的高原进行游泳运动1h（6d／w），运动结束后回升至5000m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1h（6d／w）。在末次运动结束后24h处死大鼠，分离大鼠腓肠肌提取线粒体。用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，Western Blotting法测ATP合成酶d亚基蛋白表达。结果：与平原对照组比较，缺氧组腓肠肌线粒体ST3显著降低；缺氧复合运动组与缺氧组比较ST3、ST4、膜电位显著增高，ATP合成酶a亚基表达显著增加；平原运动组与对照组比较无显著差异。结论：慢性缺氧骨骼肌线粒体ATP合成能力降低，而缺氧复合运动后，骨骼肌线粒体ATP合成能力增强，这可能是缺氧复合运动促进高原习服的线粒体适应机制。     

医学实验课中实验动物伦理学要求的实施与思考

动物实验是医学教育的一个重要教学环节。针对目前医学生存在的实验动物伦理学教育不足、意识淡漠的问题,重点加强实验动物伦理学及3R（reduction, replacement, refine-ment）理论教育,强化学生善待动物的意识;加强实验室规章制度建设,改善动物实验条件,使实验课更加规范化、科学化。     

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。     

缺氧及缺氧-复合运动大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链组成变化

 目的： 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法: Wistar大鼠随机分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周，每天降至4 000 m高原进行游泳运动1 h（6 d/week），运动结束后回升至5 000 m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1 h（6 d/week）。在末次运动结束后24 h处死大鼠，分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体，观察MHC异构体组成变化。结果: 平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加，而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异；大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78％)、Ⅱa(22％)2种异构体组成，缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变，单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同，但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论: 慢性缺氧和运动训练后，大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变，提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。     

预适应锻炼对急进高原新兵脑功能的保护作用

目的探讨预适应锻炼对新兵急进高原后脑功能的改善作用。方法120名新兵随机分为4组:对照组、面罩组、运动组和面罩复合运动组。在进入高原前,面罩复合运动组佩带低氧呼吸器小步快走10 min,休息5 min后重复进行,上、下午各进行4次,连续进行7 d;面罩组、运动组分别只佩带低氧呼吸器或单纯运动。在空运进入高原后,比较进高原前、后的神经行为核心测试组合系统指标的改变,并对急性高原反应症状进行分析。结果使用低氧呼吸器复合小步快走5 min时动脉血氧饱和度可降到(80.5±5.7)%,达到预缺氧的目的。新兵进入3 658 m高原后,对照组、面罩组和运动组的数字跨度、目标追踪测试分值明显下降(P<0.05),而面罩复合运动组无明显改变(P>0.05);各组进藏前、后的简单反应时、数字译码和视觉保留均无显著性改变(P>0.05),手敏捷度则显著提高(P<0.05)。对照组、面罩组、运动组和面罩复合运动组的急性高原反应发病率分别为13.3%、20.0%、20.0%、3.3%。结论进入高原前,应用低氧呼吸器辅以适当运动,能改善急进高原人群的即时听觉记忆能力和手部运动的速度及准确性,避免部分脑功能的损害,并使急性高原反应发病率呈降低趋势。     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖代谢特点研究

目的　探讨缺氧习服后组织物质代谢特点。方法　将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0米低压舱内 ,30天后取动脉血 ,测定血气、血糖等值 ,取双后肢骨骼肌用3H -脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取率 ,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量 ,用酶法测定ATP、磷酸肌酸、乳酸水平 ,并以平原动物作为对照组进行对比分析。结果　与对照组相比 ,缺氧组血糖、骨骼肌葡萄糖摄取率、葡萄糖含量显著增加 ,而糖原显著降低 ,骨骼肌ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间没有显著性差异。结论　经过缺氧习服之后 ,组织能量代谢能达到平衡状态 ,葡萄糖利用能力加强     

寒冷缺氧降低大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应

目的观察缺氧和寒冷对大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响及其与腺苷脱胺酶之间的关系,探讨冬季急进高原时机体免疫功能改变的规律和机制。方法大鼠分别在常温常氧、寒冷常氧、常温缺氧以及寒冷缺氧环境中生活3 d,用3H-TdR掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能,用比色法测定脾脏T淋巴细胞腺苷脱胺酶活性。结果与常温常压对照组比较,单纯寒冷或单纯缺氧均可引起脾脏T淋巴细胞在刀豆素A刺激下的刺激指数显著降低,但缺氧复合寒冷大鼠脾脏T淋巴细胞的刺激指数并未进一步降低,而是接近单纯缺氧大鼠。单纯缺氧和单纯寒冷并不改变大鼠脾脏T淋巴细胞上的腺苷脱胺酶活性,而缺氧复合寒冷则使其显著降低。结论缺氧和寒冷均可抑制脾脏T淋巴细胞的功能,但两者对脾脏T淋巴细胞功能的影响可能并无叠加效应;腺苷脱氨酶活性的改变可能参与寒冷缺氧大鼠脾脏T淋巴细胞功能的降低。