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1.
目的 观察连花清瘟胶囊对吸烟大鼠Clara细胞和氧化应激的影响.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、吸烟组、连花清瘟胶囊小剂量和大剂量治疗组,每组6只.电镜观察Clara细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肺组织CC16蛋白表达,荧光测定法测定血浆和肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量.结果 吸烟3周后,吸烟组大鼠Clara细胞胞浆内分泌颗粒减少,细支气管CC16阳性细胞、血浆GSH浓度及GSH/GSSG比值降低(P值均<0.05).与吸烟组相比,连花清瘟胶囊小剂量治疗组Clara细胞分泌颗粒增加,呼吸性细支气管CC16阳性细胞比例和血浆GSH浓度增加(P<0.05);大剂量治疗组呼吸性细支气管CC16阳性细胞比例增加(P<0.05),血浆GSH浓度无差异.相关性分析表明,Clara细胞阳性指数评分与血浆GSH浓度呈正相关(r=0.617,P<0.01).结论 小剂量连花清瘟胶囊可减轻吸烟所致大鼠Clara细胞结构及功能的损害和全身氧化应激反应. 相似文献
2.
目的 检测1例Kindler综合征患者皮损超微结构改变以及FERMT1基因突变.方法 收集患者临床资料,取患处皮肤进行透射电镜检查明确其超微结构的变化.提取患者及其相关亲属外周血DNA,采用PCR扩增FERMT1基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序.结果 患者皮损电镜检查显示致密板高度复制;基因检测发现患者FERMT1基因9号内含子剪切位点发生IVS9+1G>A纯合突变,父母为相应突变的杂合携带者,50例无关正常对照者未见该突变.结论 透射电镜可作为Kindler综合征患者确诊的辅助检查之一;FERMT1基因9号内含子剪切位点发生IVS9+1G>A纯合突变可能为引起该患者临床表现的病因. 相似文献
3.
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合比卡鲁胺诱导人前列腺痛细胞LNCaP发生凋亡及抑制其增殖的作用,并探讨其机制.方法 不同浓度EGCG、比卡鲁胺及两者联合处理LNCaP细胞后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)、有活性caspase-3的表达变化.结果 EGCG(25μmol/L、50μmol/L、100 μmol/L)、比卡鲁胺(30μmol/L)单独及两者联合均能显著抑制LNCaP细胞增殖,诱导其凋亡,与对照组相比P<0.01,且联合组与两者单独应用之间比较均P<0.01,说明两者联合具有协同作用.EGCG(50 μmol/L)、比卡鲁胺(30 μmol/L)单独及两者联合作用于LNCaP细胞72h后,AR、PSA表达明显减少,有活性caspase-3蛋白表达明显增多.结论 EGCG、比卡鲁胺单独及两者联合可抑制LNCaP细胞增殖,诱导其凋亡,且两者联合有协同作用.EGCG和比卡鲁胺诱导LNCaP细胞凋亡可能通过AR、caspase-3介导,PSA表达减少对判断前列腺痛的治疗效果具有重要的意义. 相似文献
4.
第96例——大量咳痰、右下肺阴影 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,女,71岁,因间断咳嗽2年,咳大量白色泡沫痰1个月于2006年3月8日入院.2年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰、低热、盗汗,同时伴有左侧胸痛,胸部CT显示右侧胸腔积液,右肺下叶近斜裂小片状渗出影(图1).外院曾诊断为肺部感染,给予莫西沙星抗感染治疗2周后上述症状消失(未复查胸部CT). 相似文献
5.
为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠气道Clara细胞及其分泌蛋白 (又称Clara细胞 10kDa蛋白 ,CC10 )表达的变化 ,采用自制的染毒箱 ,使大鼠吸入烟草雾制作COPD模型 ,对Clara细胞进行电镜及免疫组化观察 ,并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少 ,胞浆内滑面内质网扩张 ;终末及呼吸性细支气管上皮细胞CC10表达减少 ;呼吸功能检查显示气道阻力增加、呼吸系统总顺应性下降 ;气道上皮细胞CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管上皮细胞Clara细胞数量减少 ,气道上皮细胞CC10表达减少 ,CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关、与动态顺应性呈正相关。这可能与大鼠气道阻力增加及呼吸系统总顺应性下降有关 相似文献
6.
烟草雾吸入导致慢阻肺机制的实验研究:大鼠Clara细胞结构 … 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道Clara细胞及其分泌蛋白(又称Clara细胞10kDa蛋白,CC10)表达的变化,采用自制的染毒箱,使大鼠吸入烟草雾制作COPD模型,对Clara细胞进行电镜及免疫组化观察,并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少,胞浆内滑面内质网扩张;终末及呼吸性细支气管上皮细胞CC10表达减少;呼吸 相似文献
7.
Histological review and immunohistochemical studies of 8 cases of medullary carcinoma were carried out by using ABC technique. The results showed 8 calcitonin positive cases, 3 Somatostatin positive cases, 7 NSE positive cases, 5 CEA positive cases and 8 keratin positive cases. In addition, histogenesis, histological characteristics and the evaluation of immunohistochemistry in diagnosis of thyroid medullary carcinoma are discussed. 相似文献
8.
胰高血糖素样多肽-1对OLETF大鼠肺泡毛细血管基板的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响.方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠.用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度.结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为 (110.60±14.14) nm vs (57.30±11.08) nm和 (118.40±19.12) nm vs (66.80±8.63) nm (P<0.01).OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为 (79.70±5.44) nm vs (110.60±14.14) nm和 (69.80±3.32) nm vs (118.40±19.12) nm (P<0.01).结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤. 相似文献
9.
10.
左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型的建立及其肺血管结构的变化 总被引:16,自引:2,他引:14
目的:建立左向右分流所致肺动脉高压模型,了解高肺血流量对肺血管结构的影响。方法:对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。术后6周和11周,以右心导管法测定肺动脉平均压(PAMP)。检测右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,并且观测肺血管结构的变化。结果:6周分流大鼠肺动脉平均压明显增高,右心室肥厚。光镜下,肺小血管肌化程度增强,肺动脉中膜增厚;电镜下,内皮细胞增生变性,平滑肌细胞肥厚,向合成表型转化。结论:以腹主动脉-下腔静脉分流术制备大鼠肺动脉高压模型是可行的. 相似文献