芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响

目的探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6 d,共13周。末次染毒结束后,次日处死大鼠。分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Western blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平。结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P0.05)。ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P0.05)。低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P0.05),差异有统计学意义。高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS。     

人参皂苷Rg1对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏内质网应激的影响

目的观察人参皂苷Rg1(G-Rg1)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾组织内质网应激反应(ERS)的影响。方法 22只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组在UUO的基础上给予G-Rg120 mg·kg-1·d-1腹腔注射,模型组及对照组均给予等剂量的生理盐水腹腔注射。14 d后处死大鼠,收集血标本检测肾功能,肾组织行肾脏病理染色及蛋白印迹法检测各组大鼠内质网应激相关蛋白GRP78、凋亡蛋白CHOP等的表达情况。结果模型组大鼠肾功能恶化明显,肾间质纤维化、炎细胞浸润等明显加重;蛋白印迹法结果表明GRP78、CHOP的表达明显增多;治疗组大鼠肾功能明显好转,肾脏病理损害减轻,同时ERS相关蛋白GRP78、CHOP的表达下降。结论 G-Rg1可以通过抑制内质网应激反应减轻UUO模型的肾间质纤维化,发挥肾脏保护作用。     

黄连解毒汤和黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响

目的：观察黄连解毒汤、黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响。方法：采用高脂高热卡饮食饲养8周制备胰岛素抵抗大鼠模型，成模后随机分为黄连解毒汤纽（HJD组）、黄连单煎剂组（HD组）、Alpha-硫辛酸组（ALA组）和模型组（MOD组），各组以相应的药物干预4周。另设正常组（NOR组），予普通饲料喂养，不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素水平（Fins）和胰岛素敏感性（ISI）以观察药物对大鼠糖代谢的影响，血清及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Western blot方法测定肝组织中的内质网应激标志物c—Jun氨基端激酶（c-jun NH2-terminal kinase，JNK）和Phospho—c-Jun NH2-terminal kinase（Ser73）（p-c—Jun）的蛋白含量变化，RT-PCR方法检测肝组织内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78（glucose regulated protein78，GRP78）mRNA表达水平，以观察黄连解毒汤，黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的影响。结果：与NOR组比较，MOD组大鼠FBG升高，Fins明显升高，ISI明显降低（P〈0．01），血清及肝脏中MDA含量明显升高（P〈0．05），SC）D、GSH—PX活性明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；与MOD组相比，HJD组，HD组大鼠FBG下降，Fins明显降低，ISI明显升高（P〈0．05，P〈0．01），SOD、GSH—Px的活性显著升高（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量有一定程度下降但差异无显著性。比较各纽大鼠肝组织JNK蛋白表达水平，各组间差异无显著性；应激标志物pc-Jun／JNK的水平，MOD组较NOR组明显升高（P〈0．01），HJD、HD组较MOD组均明显下降（P均d〈0．01）。比较各组肝组织中内质网应激标志物GRP78／Bip mRNA水平，MOD组较NOR组显著升高（P〈0．05），HJD、HD组及ALA组较MOD纽均明显下降。结论：黄连解毒汤，黄连单煎剂能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性，提高其抗氧化能力，改善其内质网应激状态，其作用机制可能与其抑制JNK通路有关。     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌组织内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响。将Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病心肌病模型组（DCM组）和阿托伐他汀治疗组（DCM+Ato组）。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注射链脲佐菌素的方式制备2型糖尿病心肌病大鼠模型,DCM+Ato组大鼠予阿托伐他汀干预8周。采用左室插管评估大鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞凋亡水平,Western blot检测心肌组织的GRP78和CHOP蛋白表达量。DCM组较NC组细胞肥大,排列紊乱,形态不规则,DCM+Ato组较DCM组改善。与NC组比较,DCM组左室舒张末期压（LVEDP）显著升高,左室收缩压（LVSP）和左室压力上升或下降最大速率（LV±dp/dt max）显著降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP表达明显升高（P＜0.05）;与DCM组比较,DCM+Ato组LVEDP显著降低,LVSP和LV±dp/dt max显著升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP表达明显下降（P＜0.05）。阿托伐他汀能有效减轻2型糖尿病大鼠的心肌病理损伤及改善心功能,可能与下调内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

姜黄素联合黄芩苷对乙醇诱导大鼠肝细胞凋亡的干预作用研究

目的探讨姜黄素和黄芩苷对乙醇诱导大鼠肝细胞凋亡的保护作用及其潜在机制。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组(50%v/v)、姜黄素干预组(50 mg/kg·bw)、黄芩苷干预组(50 mg/kg·bw)及姜黄素和黄芩苷联合干预组。TUNEL染色观察大鼠肝细胞凋亡情况,RT-qPCR检测大鼠肝CHOP、GRP78、ASK1、MKK3、Caspase-3和Caspase-12的mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肝CHOP、GRP78、ASK1、p-ASK1、MKK3、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平。结果与对照组相比,乙醇模型组肝组织TUNEL阳性细胞数、CHOP、GRP78、Caspase-3和Caspase-12的mRNA表达水平及CHOP、GRP78、p-ASK1、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平均上调(P0.05)。联合干预组TUNEL阳性细胞数、CHOP、GRP78、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平均低于乙醇模型组及姜黄素和黄芩苷单独干预组(P0.05),CHOP和GRP78的mRNA表达水平低于乙醇模型组(P0.05),p-ASK1水平和Caspase-3 mRNA表达水平低于乙醇模型组和姜黄素干预组(P0.05),Caspase-12 mRNA表达水平低于乙醇模型组和黄芩苷干预组(P0.05)。此外,姜黄素和黄芩苷联用对GRP78和Caspase-3 mRNA表达及p-ASK1/ASK1和p-MKK3/MKK3的比值存在协同交互作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素和黄芩苷可能通过抑制内质网应激凋亡通路而减轻乙醇诱导的大鼠肝细胞过度凋亡。     

二氟甲基鸟氨酸对2型糖尿病大鼠心肌肥厚及内质网应激的影响

目的研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响。方法采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。实验大鼠分为正常对照组、T2DM模型组和DFMO治疗组,上述条件继续饲养12周。检测各组大鼠空腹血糖、心脏参数、心肌纤维化程度;测定MDA含量、SOD和T-AOC活性;检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DFMO治疗后,降低T2DM大鼠空腹血糖和心脏参数(P<0.05),心肌间质纤维化程度下降(P<0.05),MDA含量降低,SOD和T-AOC活性增加。同时,DFMO治疗可以下调GRP78和CHOP蛋白表达水平(P<0.05)。结论 DFMO抑制T2DM大鼠心肌肥厚,机制与下调GRP78和CHOP蛋白表达,抑制内质网应激有关。     

GRP78、GRP94及CHOP在亚砷酸钠致肝损伤过程中的表达变化

目的 观察亚砷酸钠致肝损伤过程中肝脏内GRP78、GRP94及CHOP的表达变化并探讨其在亚砷酸钠致肝损伤中的可能作用.方法 Wistar大鼠20只,随机分为正常组及亚砷酸钠组,每组各10只.亚砷酸钠组大鼠自由饮用含200 mg/L的NaAsO2自来水制备砷中毒致肝损伤模型,正常组大鼠则自由饮用自来水,时间为8周.采用免疫组织化学技术检测肝组织中GRP78、GRP94及CHOP蛋白的表达变化;采用PCR技术检测肝脏中GRP78、GRP94及CHOP mRNA的变化;同时应用TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果 免疫组织化学技术检测发现亚砷酸钠组大鼠肝脏中GRP78、GRP94及CHOP在蛋白水平的表达较正常组大鼠显著增加(P＜0.05);PCR检测结果显示亚砷酸钠组大鼠肝脏中GRP78、GRP94及CHOP mRNA的表达也较正常组显著增加(P＜0.05);此外与正常组比较,亚砷酸钠组大鼠肝脏中肝细胞凋亡明显增多(P＜0.05).结论 GRP78、GRP94及CHOP在基因及蛋白水平表达上调可能参与了亚砷酸钠致肝损伤的发生发展过程.     

砷及MPST过表达对SH-SY5Y细胞GRP78/CHOP通路的影响

目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因的SH-SY5Y细胞株作为SH-MPST过表达组,另设空载体转染细胞为SH-PEB组,染砷组(NaAsO2组),内质网应激阻断剂TUDCA组,TUDCA预处理染砷组。Western blot法分别检测过表达MPST、染砷及TUDCA预处理后细胞内GRP78和CHOP蛋白表达的变化。结果单纯MPST过表达不影响SH-SY5Y细胞内GRP78、CHOP蛋白的表达水平;经NaAsO2处理后,SH-PEB细胞内GRP78、CHOP蛋白明显上调(P<0.01),而被内质网应激阻断剂TUDCA所拮抗;MPST过表达则抑制砷对GRP78、CHOP蛋白的上调(P<0.01);然而,TUDCA预处理则明显逆转MPST过表达对GRP78、CHOP蛋白的影响(P<0.01)。结论GRP78/CHOP内质网应激通路参与了砷诱导的神经毒性损伤;MPST过表达可降低砷诱导的内质网应激水平。     

昆布多糖对肾纤维化大鼠肾组织内质网应激的保护作用

目的研究昆布多糖对肾纤维化大鼠肾组织内质网应激(ERS)分子伴侣GRP78、GRP94蛋白表达的影响。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、昆布多糖高、中、低剂量组。术后第7天处死大鼠,收集血清测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。采用Western免疫印迹法检测大鼠肾组织GRP78、GRP94的蛋白表达;采用HE、Masson染色检测肾小管损伤及肾间质纤维化程度。结果各治疗组与模型组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织GRP78、GRP94蛋白表达有差异(P<0.05;P<0.01),昆布多糖与依那普利组比较,大鼠肾组织GRP78、GRP94表达升高(P<0.05),肾小管间质损伤及肾间质纤维化程度明显降低(P<0.05),肾功能Scr、BUN明显降低(P<0.05)。结论UUO早期昆布多糖可能通过上调ERS分子伴侣GRP78、GRP94蛋白表达,协助变性蛋白进行重新折叠、装配及跨膜转运,抑制未折叠蛋白反应,阻断ERS应激信号传导通路,从而减轻肾间质纤维化的发生和发展。     

利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响

摘 要 目的：探讨利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法: 在H9c2细胞的高糖培养液中加入利拉鲁肽（LIRA）、活性氧簇分子（ROS）清除药N-乙酰半胱氨酸（NAC）处理24 h,用流式细胞术检测细胞的ROS水平,用Western blot的方法检测H9c2细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和C/EBP 同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果:与正常糖对照组比较,高糖组细胞内的ROS含量、GRP78和CHOP的蛋白表达水平显著上升（P<0.01）。与高糖组比较,利拉鲁肽显著抑制了细胞内的ROS产生（P<0.01）,降低了GRP78和CHOP的蛋白表达水平（P<0.05）。结论:利拉鲁肽能抑制高糖培养的H9c2细胞的氧化应激和内质网应激水平。     

2-脱氧葡萄糖对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12的影响研究

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性脑IR模型,假手术组行手术但不插入线栓。建模前7d开始给药,每天1次,连续7d,考察建模后3、6、12、24、48h各组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况(阳性细胞率)、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组和2-DG组阳性细胞率、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA表达均明显升高(P均<0.01);与模型组比较,2-DG组阳性细胞率、cas-pase-12蛋白及其mRNA表达明显降低,GRP78蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:2-DG可能通过上调GRP78和下调caspase-12的表达来预防脑IR损伤。     

利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响

目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组,前2组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,取肾周及睾周脂肪组织,计算脂体比,检测脂肪组织中类蛋白质激酶激活的双链RNA的内质网激酶(PERK)、肌醇需求激酶1-α(IRE1-α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达和葡萄糖转运蛋白78(GRP78)的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量、脂体比和脂肪组织中PERK、IRE1-α、CHOP mRNA及GRP78蛋白表达均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽可显著减轻肥胖大鼠体质量及内脏脂肪组织过度累积,并可缓解脂肪组织内质网应激。     

山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白表达的影响

目的:研究山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA和ColⅠ蛋白表达的影响。方法:采用CCl4灌胃复制大鼠肝纤维化模型,6周末用荧光定量PCR法测定山芝麻提取物对大鼠肝组织ColⅠmRNA的相对表达值,用免疫组化法检测ColⅠ蛋白的表达量。结果:山芝麻提取物可显著降低肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),且随着药物浓度的增加,其作用逐渐增强,呈现量效反应关系。结论:山芝麻提取物能显著改善肝纤维化大鼠的肝脏组织结构,减轻肝纤维化。其抗肝纤维化的机制可能与抑制ColⅠ有关。     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

腹腔注射四氯化碳致Wistar大鼠肝纤维化模型制作的探讨

目的：通过筛选腹腔注射CCl4致Wistar大鼠肝纤维化模型的最佳剂量,追踪观察模型大鼠血清及肝组织学指标的时效及量效关系。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的Wistar大鼠给予不同剂量的CCl4,进行腹腔注射,每周2次,共8周。分别于第3、6、8周随机处死动物总数的三分之一,检测血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、MDA含量的变化。另取肝组织进行病理切片镜下观察,以明确其肝纤维化程度。结果：造模8周间,与A组比较,各模型剂量组血清ALT、AST水平均显著升高（P〈0．01）,肝组织SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）。造模结束,D组共死亡6只,肝腹水2只;C组死亡2只;B组死亡1只。随着CCl4剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤明显加重。结论：该方法肝损伤明显、死亡率低、周期短、对其他重要脏器影响小,可作为慢性肝损伤、肝纤维化较好的模型。     

银杏叶提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究银杏叶提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）致肝损伤模型组和银杏叶提取物给药组,采用灌胃方式给药,观察银杏叶提取物对血清GPT、肝组织MDA和SOD活性的影响。结果：银杏叶提取物能够明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清GPT、肝组织MDA含量（P〈0．01）,提高SOD活性（P〈0．05）。结论：银杏叶提取物对肝损伤具有保护作用。     

虫草菌丝对肝纤维化小鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:明确虫草菌丝对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及肝脏脂质过氧化的影响.方法:四氯化(碳)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草菌丝煎剂,直至造模结束.HE染色观察肝组织炎症天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(HyP)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Nothern Blot测定Ⅰ型前(人)原mRNA.结果:与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维(I)隔形成,肝脏Hyp含量及Ⅰ型前胶原基因表达均显著增加,肝脏SOD减少;与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减(少)(P＜0.01),Hyp含量及Ⅰ型前胶原mRNA表达明显降低(P＜0.01),SOD活性明显增加(P＜0.01).结论:虫草菌丝制(剂)良好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能提高肝脏SOD水平、降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达有关.     

900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bel-2蛋白表达的影响

目的观察900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bcl-2表达的影响。方法选择sD大鼠20只,按体重均衡的原则随机分为正常组和辐射组,每组10只。正常组大鼠置辐射笼中不接受辐射,辐射组大鼠接受900MHz拟手机电磁辐射连续18d,4h／d。比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）含量,HE染色观察大鼠肝脏组织形态变化,免疫组化法检测大鼠肝细胞Bax及Bcl．2蛋白表达。结果与正常组相比,辐射组大鼠血清ALT显著升高（P〈0．05）,AST无明显变化（P〉0．05）;肝细胞核缩小或部分消失以及细胞浆空泡样变明显;肝细胞Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱（P〈0．01）。结论长时间暴露于900MHz拟手机电磁辐射中可造成大鼠肝功能异常、肝组织形态的损伤、肝细胞凋亡。     

促肝细胞生长素联合乌鸡白凤丸治疗肝硬化65例疗效观察

目的:观察促肝细胞生长素(PHGF)联合乌鸡白凤丸治疗肝硬化的临床疗效。方法:97例肝硬化患者随机分为2组,对照组(32例)给予常规综合治疗,治疗组(65例)在常规综合治疗基础上加PHGF联合乌鸡白凤丸治疗。2组疗程均为3个月,分别观察患者治疗前后的主要症状、体征、肝功能、凝血功能、肝纤维化指标及彩色多普勒超声下门静脉内径(PVD)和脾静脉内径(SVD)、脾脏厚度(SPT)的变化。结果:治疗组症状和体征较对照组有改善,总有效率(84.62%)显著高于对照组(59.38%)(P<0.01);治疗组肝功能AST、ALT、TBil、GLB较对照组降低,ALB、PTA较对照组升高(P<0.05,P<0.01);治疗组肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ)及反映门静脉高压严重程度的指标(PVD、SVD、SPT)较对照组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:PHGF联合乌鸡白凤丸治疗肝硬化有较好改善肝功能和抗肝纤维化的作用。     

复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响研究

目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素复制早期糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照、模型、消渴丸(0.8g·kg-1)及CRCC低、高剂量(生药含量分别为2.18、4.36g·kg-1)组,灌胃给药每日1次,8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐、尿素氮;放免分析检测血清胰岛素(Ins)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平;免疫组化技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织VEGF蛋白和mR-NA表达。结果:与模型组比较,CRCC给药组大鼠FBG、α1-MG、β2-MG显著降低(P<0.01),Ins显著升高(P<0.01),VEGF蛋白和mRNA的表达减弱(P<0.05)。结论:CRCC可显著降低早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA的过度表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病发展。