川芎嗪注射液对IgA肾病患者血清离子及β2-GPI/ox-LDL的影响研究

目的探讨川芎嗪注射液对IgA肾病患者血清离子及β2-GPI/ox-LDL水平的影响,为临床用药提供指导。方法选取58例Ig A肾病患者,采用随机表法分成2组,每组29例。对照组予贝那普利及双嘧达莫常规治疗,观察组在对照组基础上予川芎嗪注射液治疗,10天1个疗程,治疗2个疗程。检测患者治疗前后血清离子、β2-GPI/ox-LDL水平及肾功能相关指标。结果与治疗前比,2组血磷、β2-GPI/ox-LDL、Scr、BUN、Cys C水平及24 h尿蛋白定量均降低(P<0.05),血钙水平升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血磷、β2-GPI/ox-LDL、Scr、BUN、Cys C水平及24 h尿蛋白定量较低(P<0.05),血钙水平较高(P<0.05),临床疗效较高(P<0.05)。结论川芎嗪注射液可有效降低Ig A肾病患者血磷、β2-GPI/ox-LDL、Scr、BUN、Cys C水平及尿蛋白量,升高血钙水平,显著改善肾功能,不良反应少。     

匹伐他汀对2型糖尿病模型大鼠肾脏损伤的保护机制

目的探讨匹伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病低脂组、糖尿病低脂干预组、糖尿病高脂组和糖尿病高脂干预组。各组大鼠取血测定多项空腹血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白和肾肥大指数;于肾静脉取血用Elisa法测定血白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF);同时测定大鼠肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果匹伐他汀干预组大鼠IL-6、VEGF和MDA含量明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.05),SOD和GSH-PX高于糖尿病肾病组大鼠(P<0.05)。同时匹伐他汀可明显从病理上减轻糖尿病肾脏病变。结论 IL-6和VEGF参与糖尿病肾病的发生和发展。匹伐他汀可有效减轻早期糖尿病肾病损害,能通过抗氧化应激和抑制炎症反应发挥保护肾脏的作用。     

黄芪治疗老年原发性高血压肾损害疗效观察

目的:观察黄芪注射液对老年高血压肾损害疗效.方法:选40例60岁以上正规抗高血压治疗至少1年,血压稳定的高血压肾损害患者,在原来常规治疗基础上,静脉滴注黄芪注射液40 mL 5%葡萄糖250 mL,qb,连用1月,观察24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血脂、血压的变化.结果:24 h尿蛋白、Scr显著降低(P＜0.01);血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)下降明显(P＜0.05);血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血压无显著变化.结论:黄芪注射液可降低尿蛋白,Scr、TG和HDL-C;对TC、LDL-C、血压影响不明显.     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。     

瑞舒伐他汀治疗早期糖尿病肾病的疗效

目的:探讨瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者肾脏的保护作用。方法:将62例早期DN患者随机分为两组,对照组患者给予糖尿病饮食、控制血糖和降血压等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上每晚给予瑞舒伐他汀10 mg,两组疗程均为4周。于治疗前和治疗4周末,检测两组尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。结果:瑞舒伐他汀治疗4周后,UAER,Scr,CRP,LDL-C,TC,TG显著低于对照组(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀在发挥调脂作用的同时,能降低CRP及尿蛋白排泄率,延缓早期DN患者肾功能的恶化。     

利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化影响的作用研究

目的 探究利拉鲁肽在糖尿病致肾脏纤维化过程中的影响及作用机制.方法 随机选取大鼠20只,为正常组(NC组);40只经高脂高糖结合链脲佐菌素注射复制糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病组(DM组)、利拉鲁肽组(LR组);利拉鲁肽皮下注射,0.15 mg·(kg·d)-1,正常组、糖尿病组给予等体积的溶媒.给药8周后检测24 h尿蛋白排泄(24 hUP)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平.光镜下观察大鼠肾脏病理.Toll样受体4由免疫组化法检测.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测转化生长因子-β1、结缔组织生长因子含量.结果 与正常组比较,利拉鲁肽组24 h尿蛋白排泄、尿素氮、血清肌酐水平升高(P<0.05),Toll样受体4表达增加(P<0.05),肾脏纤维化程度加深;与糖尿病组比较,利拉鲁肽组24 h尿蛋白排泄、尿素氮、血清肌酐水平下降(P<0.05),Toll样受体4表达减少(P<0.05),纤维化程度好转.结论 利拉鲁肽能够改善肾脏纤维化,其机制可能与抑制Toll样受体4通路有关.     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血脂代谢及eNOS的影响

目的:探讨复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血脂及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,按完全随机原则分为正常组、模型组与复荣通脉胶囊低剂量治疗(FRL)组、中剂量治疗(FRM)组、高剂量治疗(FRH)组。连续治疗8周后,腹主动脉采血检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);免疫组化法检测心肌eNOS的表达。结果:造模各组与正常组相比,TG水平明显升高(P<0.01),TC、LDL-C、HDL-C差异无统计学意义(P>0.05);复荣通脉胶囊各治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05),复荣通脉胶囊各治疗组间TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。造模各组与正常组相比,心肌eNOS表达明显降低(P<0.01);FRL组与模型组比较,心肌eNOS表达差异无统计学意义(P>0.05);FRM组、FRH组与模型组、FRL组相比,心肌eNOS均明显增高(P<0.01),但FRM组与FRH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复荣通脉胶囊并非通过纠正糖脂代谢、减轻体质量起作用,而是通过减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能,以减少糖尿病心肌病的发生与发展。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。     

骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用研究

目的:探讨骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用及其可能的机制。方法:取SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(橄榄油)、干预组(骨化三醇0.03μg·kg-1·d-1),每组8只,后2组单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,建模成功后灌胃给予相应药物,连续12周,末次给药后检测24h尿蛋白,然后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)含量及肾组织中肌成纤维细胞特异性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质(ECM)重要成分纤维连接蛋白(FN)及其mRNA的表达情况,并对肾小管和小管间质损伤进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组和干预组24h尿蛋白、BUN、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显减少(P<0.05),肾小管和小管间质损伤评分明显降低(P<0.05)。结论:活性维生素D3可能通过下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质的ECM沉积,进而发挥其肾脏保护作用。     

辛伐他汀对2型糖尿病大鼠C反应蛋白和尿白蛋白排泄率的影响

目的 观察辛伐他汀对2型糖尿病大鼠血清中C反应蛋白(CBP)水平和尿白蛋白排泄率的影响,探讨其对糖尿病肾损害的保护作用及机制.方法 采用高脂饲料喂养4周加ip小剂量链脲佐菌素(25 mg·kg-1)建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、高脂喂饲对照组、2型糖尿病模型组、辛伐他汀组.模型建立后,干预治疗10周后测定血糖、血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肌酐清除率(Ccr)、CRP和各时间点尿白蛋白排泄率等指标.结果 辛伐他汀干预治疗10周后,辛伐他汀组的TG、TC、LDL-C、BUN、SCr和CRP等指标高于正常对照组,但明显低于2型糖尿病模型组(P＜0.01);辛伐他汀组各时间点的尿白蛋白排泄率均高于正常对照组,但明显低于2型糖尿病模型组(P＜0.01).结论 辛伐他汀可改善脂代谢、降低血清中CRP水平和尿白蛋白排泄率、改善肾功能,对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用.     

阿托伐他汀钙治疗糖尿病性肾病临床观察

目的 对比阿托伐他汀钙联合贝那普利片与单独使用贝那普利片治疗糖尿病肾病患者的疗效.方法 将78例糖尿病肾病患者完全随机分为对照组及观察组,各39例.2组均使用贝那普利10 mg,1次/d,观察组在此基础上加用阿托伐他汀钙10 mg,1次/d.分别于治疗前后检测2组尿蛋白、血清TC、LDL-C、HDL-C、血肌酐、收缩压、舒张压水平,观察药物不良反应发生情况.结果 观察组在尿蛋白定量、TC、LDL-C、HDL-C指标上与对照组相比差异有统计学意义(尿蛋白定量:(1.1±0.6)g比(1.2±0.7)g;TC:(4.9±1.3) mmol/L比(5.9±1.6) mmol/L; LDL-C:( 3.2±1.0) mmol/L比(3.7±1.1) mmol/L; HDL-C:( 1.12±0.21) mmol/L比(0.99 ±0.35) mmol/L;均P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙联合贝那普利片能较好地调整血脂、改善血流变、改善肾功能、降低24h尿蛋白,有效地防治糖尿病肾病的发生及发展.     

水药金耳环多糖对实验性2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、肾功能及氧化应激的影响

目的:研究水药金耳环多糖对实验性2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、肾功能及氧化应激的影响,为金耳环多糖的开发利用提供参考。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(厄贝沙坦片,0.02 g/kg)和金耳环多糖低、中、高剂量组(以生药计分别为2、4、8 g/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均ip链脲佐菌素75 mg/(kg·d)复制糖尿病大鼠模型。成模后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型对照组大鼠ig等体积5%羧甲基纤维素钠溶液,每天2次,连续42d。给药结束后,采用紫外分光光度计检测肝组织中肝糖原含量;采用全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白含量,血清中三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(ROS)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织中肝糖原含量减少(P<0.05);24 h尿量、24 h尿蛋白量增加(P<0.05);血清中TG、TC、LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);肾组织中SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05),ROS、MDA水平升高(P<0.05)。与模型组比较,除肝组织中肝糖原含量、血清中HDL-C水平以及金耳环多糖低剂量组大鼠24 h尿量改善不显著外,其余各给药组大鼠上述指标均得到明显改善(P<0.05)。结论:金耳环多糖可调节实验性2型糖尿病模型大鼠的血脂代谢紊乱、改善大鼠肾功能和提高肾抗氧化能力。     

灯盏花素联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的临床观察

目的观察灯盏花素注射液联合氯沙坦对糖尿病肾病的疗效。方法80例糖尿病肾病患者随机分为对照组与治疗组,对照组给予糖尿病常规治疗方案+氯沙坦,治疗组在对照组用药基础上加用灯盏花素注射液,观察2组疗效及对24h尿蛋白排泄率(UPE)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的影响。结果与对照组比较,治疗组可使UPE、BUN、Scr显著下降,尿β2-MG明显改善(P<0.05或P<0.01);治疗组与对照组有效率分别为85%、70%(P<0.05)。结论灯盏花素注射液联合氯沙坦对减轻糖尿病肾病蛋白尿有明显疗效,从而延缓肾小球硬化进程。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NFAT2/COX-2的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外,造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型,造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组,每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白总量(24 h-UTP);Western blot及荧光定量PCR分别检测肾脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低(P＜0.01,P＜0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害,保护肾功能,降低尿蛋白。     

百令胶囊联合卡托普利治疗老年糖尿病肾病的临床研究

目的观察百令胶囊联合卡托普利治疗老年糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2013年1月—2015年1月汉中市中心医院收治的糖尿病肾病患者100例,随机分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组患者口服卡托普利片,2片/次,2次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服百令胶囊,5粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗6个月。观察两组的临床疗效,同时比较治疗前后两组尿白蛋白排泄率、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、C反应蛋白(CRP)的变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.0%、94.0%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者尿蛋白排泄率、Scr、BUN、CRP均显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗组降低的更显著,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、Hb Alc均无显著性变化。结论百令胶囊联合卡托普利治疗糖尿病肾病具有较好的临床疗效,可显著改善患者的肾功能指标,且不影响患者的糖脂代谢,具有一定的临床推广应用价值。     

替米沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏α-SMA表达影响的实验研究

目的探讨糖尿病肾病肾脏α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)的表达及血管紧张素-Ⅱ受体1拮抗剂替米沙坦对其表达的影响。方法将28只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg.kg-1)诱发实验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)和替米沙坦组(T),14只.组-1,另将14只鼠龄及体重相等的SD大鼠作为正常对照组。药物干预12周后,称量体重,收集24 h尿液及血标本,取大鼠肾脏组织行免疫组织化学检查-αSMA。结果与正常组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球内-αSMA蛋白表达、24 h尿蛋白排泄量以及肾功能各项指标大幅度增高(P<0.01)且成相关关系,替米沙坦能显著性抑制-αSMA蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P<0.01),并能降低DN大鼠血糖浓度。结论糖尿病肾病大鼠肾脏损伤可能与-αSMA表达增高有关,替米沙坦下调-αSMA表达,减少尿蛋白排泄以及降低肾功能指标,可能是其肾脏保护作用机制之一。     

海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究

目的研究海参虫草复剂(AC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,经过长期高血糖环境下饲养造成肾脏损伤。灌胃AC8周后,分别检测大鼠空腹血糖、肾脏指数、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的氧化应激水平;采用RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。Western blot方法检测肾脏中TGF-β1蛋白表达,免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原蛋白表达。结果 AC能降低糖尿病大鼠空腹血糖、肾脏指数和UAER(P<0.05,P<0.01),提高肾脏抗氧化能力,下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),降低TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AC可通过改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,抑制TGF-β1、TβRⅡ和CTGF基因表达,以减少尿蛋白排泄及阻止肾脏肥大,从而达到保护肾脏的作用。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法用链尿佐菌素腹腔注射法构建糖尿病大鼠模型,动物随机分为正常组、模型组、TWP组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃)。于第8周末观察各组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白量的变化;测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量、血清转化生长因子(TGF-β1)水平;观察肾脏病理形态学的改变。结果 TWP可降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白水平,能使肾组织和尿MDA含量及血清TGF-β1水平下降,使肾组织SOD活性升高,改善肾脏组织病理学变化。结论雷公藤多苷能明显改善肾脏功能,其机制可能与抑制氧化应激、增强机体抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。     

氧化应激在糖尿病肾病中的意义及吡格列酮干预研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用及吡格列酮干预效果。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1.d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)值差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。吡格列酮可能通过抗氧化作用改善糖尿病大鼠肾脏损害。