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早期干预对早产儿智能发育的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察早期干预对早产儿智能发育的影响,探索防治早产儿智能低下的有效方法。方法 将60例早产儿随机分为干预组和对照组,干预组从新重犯期开始接受早期智能干预。在两组1.5岁、2岁时,均用Bayley婴幼儿发育表测试。结果 干预组的精神发育指数(MDI)比对照组高13.4分的14.9分(P〈0.01),运动发育指数(PDI)比对照组高7.4分和7.7分(P〈0.05)。结论 早期干预可促进早产儿的智 相似文献
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【目的】探讨神经节苷脂(GM1)对细胞凋亡的影响和脑保护作用。【方法】采用栓线法建立新生大鼠的大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。腹腔注射GM1,采用原位缺口末端标记法进行细胞凋亡染色,测定血清内皮素水平和NO水平。【结果】假手术偶见神经细胞凋亡,缺血再灌注组可见大量的神经细胞凋亡现象,GM1治疗组新生大鼠与缺血再灌注组相比,凋亡细胞明显减少;假手术组\缺血再灌注组和GM1治疗组新生大鼠血浆的内皮素含量(ng/L)分别为:41.6±4.06,63.45±6.91和50.67±5.20;NO2-/NO3-含量分别是44.67±8.6、63.65±9.9和47.7±9.8.【结论】GM1对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用可能通过抑制缺血缺氧性脑损伤后血浆内皮素和NO的生成,而抑制神经细胞的凋亡过程。 相似文献
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高压氧综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病濮海平,姜红,李红,刘立真新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是造成新生儿早期死亡及小儿智力发育障碍的重要原因,以往治疗本病的常规疗法,疗效不十分满意。我们试用高压氧(HBO)综合治疗本病20例,取得了较为良好的疗效,现报... 相似文献
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本文旨在研究高脂蛋白(a)[Lp(a)]是否与脑梗塞的发病相关联。观察了脑梗塞54例,其发病年龄 <65岁(男37例,女17例,平均年龄61.9±7.7岁),正常对照81例(男66例,女15例,平均年龄61.1±8.6岁),如删除9例房颤(AF)患者以除外心原性栓塞,则病例总数为45例(男30例,女15例,平均年龄62±8.1岁)。经MRI检查发现穿动脉闭塞(PAO)者38例,皮质动脉闭塞(CAO)者14例,另 相似文献
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尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡基因的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及Ca^2+拮抗剂对其的影响。方法建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和Ca^2+拮抗剂干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。结果缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。Ca^2+拮抗剂干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。结论Ca^2+拮抗剂可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。 相似文献
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新生儿窒息是造成小儿智力低下的重要原因[1]。为探索防治窒息儿智力低下的有效方法,我们对重度窒息儿进行了早期干预,现报告如下。1对象和方法1.1对象在我们两院(解放军四O一医院、青岛医学院附属医院)1991年1月~1994年4月出生、Apgar评分≤3分、存活7 d以上的重度窒息儿 60例,按住院先后随机分为对照组30例,干预组30例。影响两组小儿智力发育的生物学因素(出生体重、孕周、HIE分度[2])、环境因素(母亲文化程度、家庭结构、住所)比较无显著差异(P>0.05)。1.2方法干预组:根据… 相似文献
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目的探讨白介素-13(IL-13)基因多态性与哮喘的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测96例汉族哮喘儿童及96名汉族健康儿童IL-13基因内含子区+1923位点的基因型和等位基因频率,分析此位点单核苷酸多态性与哮喘的易感性、血浆总IgE(TIgE)、IL-13水平的相关性。结果+1923位点等位基因C、T频率在两组间分布具有显著性差异(P<0.01),等位基因T与哮喘关联,OR(T/C)=1.87,95%CI=1.25~2.80,P<0.01。两组基因型(TT、CT、CC)频率的分布亦有显著性差异(P<0.01),哮喘组中TT、CT基因型人群外周血IL-13及TIgE水平与同组及对照组CC基因组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 IL-13基因+1923位点多态性是影响哮喘的重要候选基因,T等位基因与哮喘关联,并可能通过增强IL-13基因的表达影响血浆总IgE水平。 相似文献
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【目的】探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及Ca2 拮抗剂对其的影响。【方法】建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和Ca2 拮抗剂干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。【结果】缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。Ca2 拮抗剂干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。【结论】Ca2 拮抗剂可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。 相似文献