异甘草酸镁对成纤维细胞NF-κB信号通路活性的影响

目的:研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)对成纤维细胞核因子-kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路活性的影响。方法:实验分6组,为空白对照组、TNF-α模型组、地塞米松(dexamethasone,DEX)阳性对照组和0.1、1、10mg/ml的MgIG组。DEX组和MgIG组分别给予DEX(1μg/ml)和MgIG(0.1、1、10mg/ml)预处理4h后,除对照组外,其余5组加入TNF-α(20ng/ml)作用1.5h。提取细胞核蛋白,以免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白质表达。提取总RNA,用实时PCR技术检测细胞内IκBαmRNA表达。成纤维细胞经DEX和MgIG预处理4h后加入TNF-α作用24h(浓度同上),用报告基因技术检测NF-κB基因表达。结果:成纤维细胞经TNF-α作用1.5h后,细胞核内NF-κB p65蛋白质表达量明显增加,IκBαmRNA表达上调;TNF-α作用24h后,NF-κB基因上调。DEX预处理4h,可以明显减少TNF-α引起的核内NF-κB p65蛋白质表达和细胞内IκBαmRNA表达,明显降低与TNF-α共作用24h后NF-κB基因表达。MgIG处理成纤维细胞4h后,能够明显降低TNF-α作用1.5h后核内NF-κB p65蛋白质表达量,但对IκBαmRNA表达水平无明显影响。1、10mg/ml的MgIG能够明显降低与TNF-α共作用24h后NF-κB基因表达水平。结论:MgIG的抗炎作用与抑制NF-κB p65转位入核和NF-κB基因表达,从而抑制NF-κB信号通路活性相关,但与DEX不同的是MgIG不能改变IκBαmRNA表达水平。     

狭基线纹香茶菜水提部位对免疫肝损伤小鼠NF-κB蛋白表达水平及核转位的影响

目的:研究狭基线纹香茶菜水提部位对免疫肝损伤小鼠核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平及核转位的影响。方法:小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(ConA)25mg·kg-1复制肝损伤模型,免疫组化法检测NF-κB在肝组织的表达,以及NF-κB从细胞浆向细胞核转位的情况。结果:复制模型4、8h后小鼠NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01),吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和狭基线纹香茶菜水提部位9.2g·kg-1在4、8h均可显著降低模型小鼠NF-κB的蛋白表达量(P<0.01)。ConA能显著促进NF-κB自细胞浆向细胞核转位(P<0.01)。PDTC和狭基线纹香茶菜提取物9.2g·kg-1能显著减少NF-κB在细胞核表达,使其在细胞浆表达显著增多(P<0.01)。结论:狭基线纹香茶菜可抑制免疫肝损伤小鼠NF-κB蛋白的表达,并抑制NF-κB的核转位。狭基线纹香茶菜对抗免疫肝损伤的作用机制可能与其抑制核NF-κB的激活有关。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌中的表达情况探究

目的探讨核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌中的表达情况。方法对40例正常宫颈,12例CINⅠ,11例CINⅡ~Ⅲ和61例宫颈鳞癌进行免疫组化SABC法检测,观察NF-κB、TNFα的表达情况,探究两者的表达水平与宫颈癌的内在关系。结果宫颈癌组NF-κB、TNFα的阳性表达率较其余3个组别的表达差异有统计学意义(P<0.05),而CIN I、CINⅡ~Ⅲ与正常宫颈组织的NF-κB、TNFα表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。TNFα、NF-κB在宫颈鳞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.66,P<0.05)。结论 NF-KB、TNFα的过度激活在宫颈癌的发生、发展中可能起重要作用,值得临床上进一步研究。     

钝化NF-κB的活化对哮喘大鼠肺组织MIF及血清IL-4的影响

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在哮喘大鼠模型中的作用及其对大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清白细胞介素-4(IL-4)的影响。方法 40只♀Wistar大鼠随机分为4组,模型组(A)、柳氮磺胺吡啶组(B)、地塞米松组(C)和正常对照组(D)。采用腹腔注射卵蛋白(OVA)和氢氧化铝制备大鼠哮喘模型,并给予NF-κB选择性抑制剂柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预,观察对哮喘的影响。HE染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测大鼠肺组织中MIF、NF-κB的表达强度,ELISA方法检测大鼠血清中的IL-4水平。结果支气管哮喘模型组可见各级支气管周围炎症、管腔痉挛狭窄,肺组织MIF、NF-κB活化(P<0.05),血清IL-4水平增高(P<0.05);钝化NF-κB活化,肺组织中MIF表达降低(P<0.05),MIF表达、血清IL-4水平降低(P<0.05),与给予地塞米松干预组差异无显著性(P>0.05);NF-κB、MIF蛋白表达与血清IL-4水平两两之间具有高度相关性(P<0.01)。结论 NF-κB参与了支气管哮喘的发病过程,其机制可能与激活MIF,诱导炎症细胞因子IL-4的过量表达有关。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。     

亚硒酸钠对糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子-κB活性的干预作用

目的:探讨亚硒酸钠对不同时期糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子(NF)-κB活性的影响。方法:将糖尿病造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病2个月组(DM2组)、4个月组(DM4组),糖尿病补硒(Se)2个月组(DM+Se2组)、4个月组(DM+Se4组),同时设正常对照2个月组(CON2组)、4个月组(CON4组)。各组给予不同饲料喂养2或4个月后进行相应处理,计算尿蛋白排泄率(UAER),检测大鼠血肌酐(Scr)、血浆尿素氮(BUN)、尿肌酐(Ucr)含量及肾组织中NF-κB活性。结果:DM+Se2组UAER、NF-κB活性水平高于CON2组(P<0.01)、低于DM2组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量低于CON4组(P<0.01),Scr、BUN、UAER水平及NF-κB活性均高于CON4组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量高于DM4组(P<0.01),Scr、BUN水平及NF-κB活性均低于DM4组(P<0.01)。结论:亚硒酸钠可能通过降低NF-κB活性而发挥保护糖尿病大鼠肾功能的作用。     

绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8

目的探讨绿脓菌素(PCN)对人气道上皮细胞株(NCI-H292细胞)表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机制。方法采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL-8进行分析,应用Western blot检测NF-κΒ的蛋白表达,观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响。结果PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌,而且具有明显的量效关系。PKC阻断剂钙感光蛋白(Cal C)及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)均能抑制IL-8的表达(P<0.01)。PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB,60~90 min表达明显。结论PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达。     

Toll样受体4和9基因在宫颈病变的表达和意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和Toll样受体9(TLR9)基因在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用qRT-PCR法检测正常宫颈、CIN及宫颈癌各30例组织中TLR4和TLR9基因表达水平及其下游分子NF-κB和IFN-γ表达。分析TLR4和TLR9基因表达与NF-κB和IFN-γ表达的相关性。结果CIN、宫颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-γ表达水平均高于正常宫颈(P<0.01或P<0.05),且宫颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-γ表达水平均高于CIN组织(P<0.01)。TLR4与NF-κB、IFN-γ表达呈正相关(r=0.905、r=0.873,P<0.01),TLR9与NF-κB、IFN-γ表达亦呈正相关(r=0.953、r=0.976,P<0.01)。结论 TLR4和TLR9可能参与宫颈病变的恶性转变过程。     

人参皂苷Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠心肌细胞核因子-κB的影响

目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培养乳鼠心肌细胞并随机分为对照组、Adr组(1μmol.L-1)和Gs-Rbl组(1μmol.L-1Adr+200μmol.L-1 Gs-Rbl)。干预完毕后,检测心脏超声、NF-κB、IκBα、p-IκBα和NF-κB DNA结合活性。结果 (1)Gs-Rb1组LVEF明显改善(P=0.003);(2)在NF-κB p50和NF-κB p65方面,体内或体外的Gs-Rbl组均明显低于Adr组(P<0.001);(3)体内、体外的Gs-Rbl组NF-κBDNA结合活性明显低于Adr组(P<0.01);(4)体内、体外的Adr组IκBα蛋白明显高于对照组,而Gs-Rbl组IκBα最高(P<0.01);Gs-Rbl组p-IκBα和p-IκBα/IκBα比值明显低于Adr组(P<0.01)。结论 Gs-Rb1改善CHF效应与其抑制NF-κB活性有关。     

旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子κB的表达

目的观察旋覆花内酯(l-O-acetylbritannilactone,ABL)对Aβ25~35海马内注射所致阿尔采末病(Alzheimers dis-ease,AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组,Aβ25~35海马内注射制备AD大鼠模型,药物处理组给予ABL26mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2,NF-κB蛋白表达。结果AD大鼠在定位航行试验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义(P<0·05);于试验d2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0·05)。模型组海马COX-2、NF-κB表达升高(P<0·05),分别是对照组的2·8倍和1·6倍,药物处理组COX-2、NF-κB表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05)。结论ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。     

NF-κB在甘精胰岛素拮抗胰岛β细胞脂性凋亡中的作用

目的探讨①核因子κB(NF-κB)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用;②观察甘精胰岛素(glargine)对FFA诱导的胰岛β细胞凋亡的拮抗作用是否与NF-κB有关。方法Western blot检测FFA对RIN-m细胞NF-κB活性的影响,以及glargine或普通胰岛素(RI)和FFA共同孵育细胞对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定NF-κB抑制剂Bay-117082对FFA诱导的RIN-m细胞凋亡的影响,以及Bay-117082对glargine和RI的抗凋亡作用的影响。结果NF-κB活性在FFA孵育后增加,抑制NF-κB活性使FFA诱导的凋亡增加;glargine和RI增加FFA所导致的NF-κB激活,抑制NF-κB活性能阻断glargine及RI的抗凋亡作用。结论NF-κB在FFA诱导胰岛β细胞凋亡时被激活,NF-κB激活对FFA诱导的凋亡可能起拮抗作用;glargine和RI的抗凋亡作用可能通过NF-κB途径。     

Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法 选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果 AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92) mm,对照组为18~25(22.16±3.64) mm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组［(102.64±15.31) pg/mL、(34.17±5.73) ng/L］,差异有统计学意义(P＜0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r＝0.164,P＞0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P＜0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。     

丹参酮ⅡA对EA.hy926细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926;观察丹参酮ⅡA低、中、高剂量组对LPS刺激EA.hy926细胞的保护作用,RT-PCR和Western bolt法检测TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA和蛋白表达。结果 LPS刺激组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA和蛋白表达较正常组明显增加(P<0.05)。与LPS刺激组相比,丹参酮ⅡA低剂量组TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达无明显差异,而丹参酮ⅡA中、高剂量组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA及蛋白质表达明显降低(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抗AS的作用机制之一是通过干预TLR4/NF-κB信号通路来实现的。     

静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强

目的观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子-κB(NF-κB)的表达特征.方法采用静脉注射硝酸甘油(GTN)法建立大鼠偏头痛模型,应用免疫组织化学法观察对照组、GTN iv 后0.5,1.0, 1.5, 2.0, 4.0 h组脑膜NF-κB阳性染色细胞的分布,采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF-κB的蛋白表达量.结果 GTN iv后0.5 h即出现大鼠脑膜NF-κB核阳性反应和核NF-κB蛋白表达量增高,1.5 h核NF-κB蛋白表达量达高峰,然后逐渐回落,至4 h接近正常水平.结论 GTN iv后早期脑膜呈时限性核NF-κB蛋白表达增强,提示NF-κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关.     

硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系

目的硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系。方法 Brdu ELISA法测细胞增殖活性;Boyden小室培养测细胞的迁移率;Western blot测细胞uPA、NF-κB的蛋白水平;细胞免疫化学测NF-κB细胞表达及细胞定位。结果 (1)与对照组(无血清培养基组)相比,10%FCS组细胞增殖活性与迁移率明显增高(P<0.05);与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及迁移,硼替佐米浓度为(4μg.L-1),人胃癌SGC-7901细胞增殖活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10μmol.L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,硼替佐米浓度为(4μg.L-1)时uPA、NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05);与NF-κB特异性抑制剂PDTC组相比,两组uPA、NF-κB表达均无明显差别;硼替佐米浓度为(4μg.L-1)能明显降低NF-κB核蛋白含量,与PDTC组相比,两者无显著差异(P>0.05);(4)细胞免疫化学结果示:硼替佐米(4μg.L-1)抑制10%FCS诱导人胃癌SGC-7901细胞NF-κB核移位。结论①硼替佐米抑制血清诱导胃癌SGC-7901细胞增殖迁移及uPA、NF-κB蛋白表达,②硼替佐米降低胃癌SGC-7901细胞侵袭力可能与其抑制NF-κB活性,降低UPA水平有关。     

蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。     

慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。     

泻心汤有效组分不同配伍对内毒素肺损伤大鼠NF-κB及IκB表达的影响

目的研究泻心汤有效组分及其配伍对内毒素肺损伤大鼠NF-κB及IκB表达的影响。方法大鼠灌胃给予黄芩总黄酮提取物(TFL)、大黄总游离蒽醌提取物(TFA)、大黄总结合蒽醌提取物(TCA)、TFL与TFA配伍高、低剂量(A高A低)、TFL与TCA配伍(B)及醋酸地塞米松(Dex)4d,末次给药后1h股静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素肺损伤模型,1、2、4h各组分别处死6只动物,收集肺组织,免疫印记(Western blot)检测核因子κB(NF-κB)、κB抑制因子(IκB)的蛋白表达。结果大黄总游离蒽醌、A高及Dex在1、2、4h均能够明显抑制NF-κB p65的核转位(P<0.01),所有给药组在2、4h均能够明显抑制胞质中的IκBα的降解(P<0.01)。结论泻心汤有效组分及其配伍对内毒素肺损伤大鼠保护作用与抑制NF-κB的核转位及IκB的降解有关。     

频复发性肾病患儿外周血核因子-κB的变化及临床意义

目的通过观察频复发性肾病(FRNS)患儿核因子-κB(NF-κB)的变化,旨在阐明FRNS的发病机理及激素干预治疗的可能机制。方法对2004年5月至2007年10月收集的33例FRNS患儿,采用强的松长程疗法,霉酚酸酯采用6个月疗法,环孢素A疗程为3～6个月。分别检测治疗前后外周血中激活的NF-κB。结果用SPSS13.0统计软件进行分析。结果FRNS患儿外周血中激活的NF-κB显著高于健康对照组(P&lt;0.01);治疗后NF-κB较治疗前显著降低(P&lt;0.01)。结论FRNS患儿外周血NF-κB显著升高,表明其参与FRNS的发病机制,通过激活NF-κB使患儿免疫功能处于紊乱状态。强的松长程疗法能显著降低外周血中激活的NF-κB,有效改善FRNS患儿免疫功能紊乱状态。