硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用及其机制

目的:观察硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用,并探讨其相关的作用机制.方法:MTT生长抑制实验检测硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的细胞毒作用;PI和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot实验检测蛋白的表达变化.结果:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的IC50值为(54.6±4.1) nmol/L.0、50、100 nmol/L硼替佐米作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(1.8±0.7)％、(26.5±4.6)％、(41.7±5.8)％,各组之间具有统计学差异(P＜0.01).50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞出现了Parp和caspase-3蛋白的裂解带.50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞Bmi-1蛋白的表达出现了显著的降低.结论:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞具有显著的抗肿瘤活性,下调Bmi-1蛋白可能是其诱导胃癌细胞凋亡的主要作用机制.     

硼替佐米对伯基特淋巴瘤的治疗作用及其机制研究

【目的】探究硼替佐米对伯基特淋巴瘤的治疗作用及其机制。【方法】MTT实验检测硼替佐米对淋巴瘤Raji细胞增殖的影响;Western blotting实验和RT-PCR实验检测硼替佐米对Raji细胞中NF-κB和Caspase-3的影响。【结果】MTT实验表明硼替佐米抑制Raji细胞增殖,并且其抑制作用呈剂量、时间依赖性（P<0.05）;Western blotting实验和RT-PCR实验显示硼替佐米显著抑制Raji细胞NF-κB表达并且促进Caspase-3的表达（P<0.05）。【结论】硼替佐米通过下调NF-κB并且上调Caspase-3,最终导致Raji细胞增殖减少。硼替佐米治疗淋巴瘤可能涉及NF-κB和Caspase-3基因。     

硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞凋亡的影响

目的 探究硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞体外抑制作用及其可能机制.方法 MTT实验检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞活力的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞凋亡的影响;Western blotting实验检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞中cleaved caspase-3和p-NF-κB p65表达的影响.结果 硼替佐米浓度和时间依赖性抑制Raji细胞活力(P＜0.05)和促进细胞凋亡(P＜0.05);Western blotting实验显示硼替佐米浓度和时间依赖性抑制Raji细胞NF-κB p65表达并促进caspase-3的剪切(P＜0.05).结论 硼替佐米促进Raji细胞凋亡,其机制可能与抑制p-NF-κB p65和上调cleaved-caspase-3表达有关.     

硼替佐米对混合淋巴细胞培养体系细胞活性影响的研究

目的：探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对混合淋巴细胞（MLC）培养体系细胞活性、细胞凋亡率的影响。方法：体外建立单向混合淋巴细胞培养体系,分别用0、2、4、8nmol/L的硼替佐米干预培养体系,在不同的时间点收集细胞,采用CCK-8法检测细胞活性、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹法检测胞内NF-κBP65表达。结果：（1）硼替佐米可明显抑制MLC体系细胞增殖（P＆lt;0.05）,对MLC体系细胞活性的抑制作用表现为剂量依赖关系,8nmol/L硼替佐米作用24h后细胞活性抑制率为41.35%。（2）硼替佐米作用于细胞后细胞凋亡率增加（P＆lt;0.05）,8nmol/L硼替佐米作用36h细胞凋亡率为（61.67±3.21）%。（3）硼替佐米作用后胞内NF-κBP65的表达下降（P＆lt;0.05）。结论：硼替佐米能通过阻断NF-κB的活化而抑制MLC体系细胞活性,诱导细胞凋亡。     

广藿香醇下调PD-L1的表达对人胃癌细胞抗肿瘤作用的研究

目的 研究广藿香醇能否通过下调人胃癌细胞中关键促癌因子PD-L1的表达进而抑制人胃癌细胞的恶性行为以及下调PD-L1表达的机制。方法 使用不同剂量的广藿香醇作用于常规培养的人胃癌细胞SGC-7901和BGC-823,用CCK-8实验、细胞划痕实验和流式细胞技术分别检测不同浓度的广藿香醇对SGC-7901和BGC-823细胞的增殖能力、迁移能力和凋亡能力的影响,用荧光定量PCR法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的mRNA表达水平的变化,用Western-blot法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的蛋白表达水平的变化。结果 经实时荧光定量PCR法检测人胃正常上皮细胞GSY和胃癌细胞系细胞BGC-823、MGC-803、SGC-7901、MKN-74中mRNAPD-L1、NF-κB mRNA表达水平,最终筛选出BGC823、SGC7901进行后续实验。与对照组比较,0.08、0.1、0.3、0.5 mmol/L药物组中BGC-823、SGC-7901细胞的增殖能力显著降低,且降低幅度随加药浓度升高而增大。经计算SGC-7901的...     

塞来昔布联合PDTC对人胃癌细胞株SGC-7901生长的抑制作用

目的:研究塞来昔布及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制作用及其相关机制。方法:分别应用塞来昔布50、100μmol/L,PDTC50、100μmol/L及2药联合25/25、50/50μmol/L处理SGC-7901胃癌细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率。TUNEL法检测细胞的原位凋亡。RT-PCR检测环氧合酶-2(COX-2)、核因子(NF)-κB、caspase-3mRNA的表达。结果:塞来昔布、PDTC及2药联合作用于胃癌细胞72h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),72h时25/25μmol/L的2药联合组与50μmol/L塞来昔布组相比,细胞的生长抑制率无明显差异(P>0.05),50/50μmol/L的2药联合组细胞生长抑制率高于100μmol/L的单独用药组(P<0.01)。100μmol/L的单独用药组和50/50μmol/L的2药联合组在作用于细胞24h后,细胞凋亡指数均高于阴性对照组,且2药联合组凋亡指数高于单独用药组(P<0.01)。100μmol/L的塞来昔布及PDTC单独作用于细胞12h后均可见COX-2、NF-κB表达降低(P<0.05),100μmol/L的塞来昔布和PDTC及2种浓度的2药联合caspase-3表达升高(P<0.05)。结论:塞来昔布与PDTC联合应用具有显著抗胃癌细胞增殖,促进其凋亡的作用,其机制可能与抑制COX-2、NF-κB的表达,促进caspase-3表达有关。     

白附子木脂素化合物调节人胃癌SGC-7901细胞TRAIL及其受体的表达

目的:探讨白附子木脂素化合物对人胃癌细胞株(SGC-7901)的TRAIL及其受体TRAIL-R1和TRAIL-R2表达的影响。方法:SGC-7901细胞在不同浓度组0.026~26μg.L-1的白附子木质素化合物中培养24 h后,用MTT法检测白附子木脂素化合物对细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342/PI染色法观察细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测不同浓度白附子木脂素化合物对SGC-7901细胞TRAIL及其受体mRNA基因表达。结果:不同浓度组0.026~26μg.L-1的白附子提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制率分别为7.35%,16.11%,27.18%和50.58%;且均导致细胞凋亡的改变;同时其TRAIL及其受体TRIAL-R1和TRAIL-R2 mRNA表达水平明显高于空白对照组。结论:白附子木脂素化合抑制了SGC-7901的增殖并诱导其凋亡。作用机制可能与上调TRAIL及其受体TRAIL-R1和TRAIL-R2有关。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响。方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达。结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性。结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一。     

硼替佐米对K562细胞株DNA甲基转移酶表达的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,商品名:万珂)对K562细胞株DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)表达、细胞凋亡的影响。方法常规体外培养白血病K562细胞株,随机将处于对数生长期的细胞分为12h、24h、36h 3个作用时间组,予以不同浓度的硼替佐米:0,6,20,60nmol·L-1,Western印迹法检测胞内DNMT1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与阴性对照组相比,硼替佐米可显著抑制DNMT1表达。硼替佐米作用于细胞12、24、36h后细胞凋亡率逐渐增加,60nmol·L-1硼替佐米作用36h后细胞凋亡率为(61.68±3.20)%;结论硼替佐米抑制K562细胞株DNMT1表达,诱导细胞凋亡,该作用呈浓度依赖性。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对胃癌细胞SGC-7901MGMT表达及NF-κB活性的影响

目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转录因子NF-κB活性的改变,探讨5-Aza-dC联合TSA用于胃癌临床治疗的可行性。方法实验分对照组、5-Aza-dC组、TSA组和5-Aza-dC联合TSA组,利用CCK-8增殖试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测各组MGMT mRNA表达,Western blot检测MGMT、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 5-Aza-dC、TSA单独处理均可抑制SGC-7901细胞的生长和促进其凋亡,联合用药后效果更明显(P<0.05);与对照组相比,单药组移植瘤变化没有统计学意义(P>0.05),而联合用药组较单药组移植瘤变小;5-Aza-dC、TSA单独或联合处理SGC-7901细胞和裸鼠移植瘤后,与对照组比较,MGMT基因mRNA及蛋白表达水平均上调,联合用药比单独用药升高明显,NF-κB p65在各处理组中的表达量未发生变化,但其磷酸化程度较对照组下降,联合用药较单药下降更明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA发挥抑制胃癌生长的作用可能是通过抑制NF-κB的活性,提高MGMT基因的转录和表达而实现的,两药联合使用的抗癌效果更加明显。     

6，8- 二- 三氟甲基-5- 羟基-7- 乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用

目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB（p65）、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

硼替佐米对骨髓移植清髓照射小鼠肝及小肠内NF-κB表达的影响

目的研究硼替佐米对骨髓移植照射预处理小鼠肝及小肠内NF-κB表达的影响,进一步探讨硼替佐米防治小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)的作用机制。方法骨髓移植预处理方法为BALB/c小鼠接受7.0 Gy X射线全身照射。实验分为:A组为空白对照组:未作任何处理;B组:单纯全身照射组;C组:全身照射加用硼替佐米组。观察各组小鼠的外周血白细胞计数及生存时间,Western blot法检测肝及小肠组织总蛋白及细胞核内NF-κB的表达。结果 B、C组中用于白细胞计数及生存时间观察的8只小鼠均在10 d内全部死于骨髓衰竭。照射后+1、+3、+5 d,B组肝及小肠组织总蛋白及细胞核蛋白中NF-κBp65表达均高于A组(P0.05),而C组均明显低于B组(P0.05)。结论硼替佐米可能通过一定程度上抑制照射预处理损伤所致肝脏及小肠组织中NF-κB的表达与激活,起到减轻aGVHD的作用。     

晚期糖基化终产物对肾小球系膜细胞表达Fractalkine的诱导作用

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE-BSA(100mg·L-1);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100mg·L-1);PDTC组:先加入PDTC100μmol·L-1孵育1h,再加入AGE-BSA(100mg·L-1);AGE抗体组:先加入抗AGE抗体(100mg·L-1IgG)孵育2h后,再加入AGE-BSA(100mg·L-1)。培养所需时间收集细胞,检测FknmRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NF-κB活化。结果AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn-mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达FknmRNA及蛋白。经AGE刺激后NF-κB/P65迅速核转位,30min达高峰。结论AGE通过活化NF-κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn。     

NF-κβp65反义寡核苷酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究．

目的：研究NF-κβp65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβp65A-SODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβp65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;通过免疫细胞化学技术检测NF-κβp65蛋白的表达。结果（1）MTT法检测显示：不同浓度的NF-κβp65 ASODN均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;（2）HE染色显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,光镜下可见细胞缩小变圆,呈凋亡改变。（3）免疫细胞化学结果显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,NF-κβp65蛋白的表达水平较对照组显著下降（P＜0.05）。结论 NF-κβp65 ASODN在体外可以较明显的抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导SGC-7901细胞凋亡。     

甲基丙烯酰紫草素的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的 研究甲基丙烯酰紫草素(MA)在体内外的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法 用MTT法和生长曲线法研究不同浓度的MA对SGC-7901细胞的生长抑制作用;应用S180荷瘤小鼠模型进行其体内抗瘤实验;免疫组化法检测凋亡相关蛋白NF-κB p50的表达.结果 MA对SGC-7901细胞具有抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,其IC50=14.12±1.83 mg·L-1;0.375、0.750、1.500 mg·kg-1的MA对小鼠移植性肉瘤S180的抑制率分别为25.00%、41.20%、61.11%,呈剂量依赖性;随着MA浓度的增大,NF-κB p50蛋白的表达下调.结论 MA具有较好的体内外抗肿瘤作用,可能与诱导细胞凋亡和抑制NF-κB p5O的活性有关.     

核因子-κB信号通路在尼古丁影响哮喘大鼠树突状细胞表达白细胞介素-12的作用研究

目的研究核因子-κB信号通路在尼古丁影响支气管哮喘大鼠树突状细胞(DCs)表达(IL)-12中的作用,探讨吸烟加重哮喘的病理学机制。方法建立支气管哮喘大鼠模型,体外培养骨髓来源的DCs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中IL-12蛋白的浓度,观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步用NF-κB抑制剂二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预DCs,免疫细胞化学法测定各组细胞NF-κB的表达,ELISA法测定各组细胞上清液中IL-12蛋白的表达水平,同时进行混合淋巴细胞反应,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞的增殖活性。结果 (1)与对照组相比,200μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,400μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(2)以200μg/ml尼古丁分别与DCs孵育0、4、8、12、24及72 h,IL-12蛋白表达在12 h达到高峰,72 h降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(3)与对照组相比,尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)与对照组相比,尼古丁组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力升高,PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在尼古丁诱导DCs表达IL-12中发挥一定作用,这可能是烟雾暴露恶化哮喘气道免疫平衡的机制之一。     

连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 以肺癌NCI-H226细胞为研究对象,将细胞分为对照组,连翘醇提物低、中、高浓度组（5、10、20 mg/mL）,激活剂组[10 mg/mL连翘醇提物+0.5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路激活剂PMA],抑制剂组（10 mg/mL连翘醇提物+10μmol/L NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082）,阳性对照组（20μg/mL顺铂）,除对照组细胞不作干预外,其余各组细胞加入相应药物培养24 h。检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,并计算增殖率、迁移率、侵袭细胞数;检测细胞中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,连翘醇提物各浓度组和阳性对照组细胞的增殖率、迁移率、侵袭细胞数以及细胞中p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与连翘醇提物中浓度组比较,抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数及细胞中上述蛋白表达水平均显著降低（P&l...     

Zileuton对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响

目的观察5-脂氧合酶(5-1ipoxygenase,5-LOX)抑制剂Zileuton对胃癌SGC-7901细胞异质黏附、侵袭、迁移、诱导新生血管形成能力的影响,并初步探讨其可能机制。方法用Zileuton处理SGC-7901细胞,MTT法检测其黏附能力的变化;Transwell Chamber观察其侵袭及迁移能力的改变;观察SGC-7901细胞条件培养基诱导内皮细胞形成血管管腔能力;RT-PCR和Western blot检测SGC-7901细胞中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达变化。结果经6.30×10-5mol.L-1的Zileuton处理后,SGC-7901细胞游走与侵袭穿膜细胞数、诱导内皮细胞形成血管管腔数与管腔长度均低于对照组(P<0.01);黏贴率、OPN和uPA表达均较对照组明显降低(P<0.05)。结论 5-LOX抑制剂Zileuton能有效抑制SGC-7901细胞的侵袭转移,其作用机制可能与抑制OPN和uPA的表达有关。     

CCL21对胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化的影响

目的 研究CCL21能否参与诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化.方法 取不同浓度(0、50、100、150μg·L-1)的CCL21作用胃癌SGC-7901细胞,划痕试验检测该细胞侵袭能力.镜下观察该细胞形态的变化.Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9的蛋白表达.结果 150μg·L-1浓度的CCL21作用胃癌SGC-7901细胞后,较其它浓度侵袭能力强,同时使胃癌SGC-7901细胞的胞体逐渐变为长梭状,部分可见伪足生成.E-cadherin蛋白表达下降(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05).结论 CCL21可能参与诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化.