养肺解郁方对非小细胞肺癌伴抑郁小鼠的抗抑郁作用研究

目的探讨养肺解郁(YFJY)方对非小细胞肺癌(NSCLC)伴抑郁小鼠的干预效应。方法通过慢性不可预见温和应激(CUMS)后皮下接种LL/2细胞建立NSCLC伴抑郁小鼠模型。40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组(Control组),模型组(Model组),YFJY-10 g/kg组,YFJY-5 g/kg组。蔗糖偏好测试、旷场测试和强迫游泳实验用于探索养肺解郁方的抗抑郁作用。ELISA方法检测血清中TNF-α和IL-6及海马组织中脑源性神经营养因子(Brain derived neurotropic factor,BDNF)的浓度;Western blot方法检测BDNF、肿瘤组织核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)及环AMP反应元件结合蛋白(Cyclic AMP-response element-binding protein,CREB)的表达。结果与模型组比较,养肺解郁方显著缓解NSCLC小鼠的抑郁样行为,降低了小鼠血清TNF-α和IL-6浓度(P<0.05),上调海马组织中BDNF水平(P<0.05),抑制NF-κB和CREB蛋白的磷酸化(P<0.05),同时降低了肿瘤的体积和重量(P<0.05)。结论养肺解郁方通过抑制NF-κB炎症信号的激活和增强相关的CREB/BDNF表达来改善NSCLC伴抑郁小鼠的抑郁行为。     

天麻素对抑郁症模型小鼠抑郁行为及其相关细胞因子表达的影响

目的观察天麻素的抗抑郁作用,并探讨其可能作用机制。方法采用慢性不可预知性温和应激(CUMS)制备小鼠抑郁症模型,腹腔注射天麻素(gastrodin,200 mg·kg~(-1))和丙咪嗪(20 mg·kg~(-1))后,通过小鼠体重测试、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验来评价天麻素对CUMS模型小鼠的抗抑郁作用,同时通过ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β以及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与正常组比较,CUMS 42 d后,小鼠表现出明显的抑郁样行为,表现为体重变化减少,小鼠悬尾实验和强迫游泳实验中的不动时间增加,但对其运动能力没有影响;与模型组比较,天麻素组小鼠的抑郁样行为有所改善,表现为体重变化有上升的趋势,小鼠悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠的不动时间有所下降,进一步检测显示,天麻素组小鼠血清中TNF-α、IL-1β和海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量明显降低,BDNF的含量显著升高。结论天麻素具有一定的抗抑郁作用,并且其作用机制可能与降低海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β水平和增加BDNF的含量有关。     

非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6mg.kg-1)在给予非诺贝特300mg.kg-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。     

PNU-282987对颞叶癫痫模型大鼠认知功能的影响及机制

目的 研究特异性α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PNU-282987对颞叶癫痫(TLE)模型大鼠认知功能的影响及机制。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、PNU-282987组(3 mg/kg)和甲基牛扁亭(MLA)+PNU-282987组(6 mg/kg MLA+3 mg/kg PNU-282987),每组15只。除对照组之外,其余各组大鼠均制备TLE模型。造模成功后,各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每天1次,连续2周。观察大鼠癫痫发作行为并进行评分,记录发作持续时间;检测大鼠认知功能;观察海马组织CA1区神经元病理学形态;检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平;检测海马组织中离子钙接头蛋白1(IBA-1)阳性表达和α7nAChR、核因子κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,PNU-282987组大鼠癫痫评分和发作持续时间,海马组织中IBA-1阳性细胞数量和TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表...     

恩必普软胶囊对脑卒中后抑郁大鼠海马细胞因子及NF-κB的作用

目的:探讨恩必普软胶囊(丁苯酞)对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马组织细胞因子及NF-κB的干预作用。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为单纯缺血组,PSD组,恩必普低(80 mg·kg-1·d-1)、中(160 mg·kg-1·d-1)和高(320 mg·kg-1·d-1)剂量组。进行行为学观察和测试,测定NF-κB的表达及TNF-,αIL-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组比较,其余各组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量出现不同程度增高,而IL-6含量则减少(P<0.01);与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量明显增高,而IL-6含量则明显减少(P<0.01);与PSD组比较,恩必普低、中、高剂量组均能不同程度地抑制海马组织NF-κB的表达及减少TNF-α和IL-1β的含量,提高IL-6的含量(P<0.01)。结论:PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变;恩必普对PSD大鼠海马有保护作用。     

美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响

目的观察美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响。方法采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild un-predictable stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。美洛昔康(1、3和5 mg.kg-1)和舍曲林(5 mg.kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续20 d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,生化酶学方法检测大鼠海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠海马和皮层细胞因子白介素(IL)-1β、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中静止不动的次数增加(P<0.01),旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.05),海马和皮层SOD活性及IL-6含量降低(P<0.05),MDA及IL-1β、TNF-α含量增加(P<0.05)。与模型组比较,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,升高海马和皮层中SOD活性及IL-6含量(P<0.05)以及降低大鼠海马和皮层MDA及IL-1β、TNF-α含量(P<0.01)。结论美洛昔康对CUMS诱导的大鼠抑郁行为有明显的改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

基于NF-κB/ICAM-1通路探讨右美托咪定对子痫前期大鼠的神经保护作用

目的　基于核因子-κB（NF-κB）/细胞间黏附分子-1（ICAM-1）通路探讨右美托咪定（DEX）对子痫前期大鼠的神经保护作用。方法　SD孕鼠随机分为对照组,模型组,DEX低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组孕鼠于妊娠第10~20天每日腹腔注射同型半胱氨酸（Hcy,200 mg/kg）及隔日背部皮下注射谷氨酸单钠（MSG,1 g/kg）制备子痫前期模型,在妊娠第10~20天,DEX低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 μg/kg 的DEX。神经行为学实验评估大鼠行为学缺损情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测脑脊液中S100B、铁蛋白和脑组织炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及IL-6表达水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠脑组织NF-κB/ICAM-1通路相关蛋白表达。结果　与对照组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡现象严重,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,DEX低、中、高剂量组大鼠凋亡细胞比例较低,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平下降（P＜0.05）,且DEX各组之间呈剂量依赖性。结论　DEX对子痫前期大鼠神经细胞有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/ICAM-1信号激活、炎性因子释放及脑神经细胞凋亡有关。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

安宫牛黄丸对肝性脑病大鼠TNF-α/NF-κB信号通路及神经功能的影响

目的 通过构建肝性脑病大鼠模型,探究安宫牛黄丸对肝性脑病大鼠肿瘤坏死因子α/核因子κB（TNF-α/NF-κB）信号通路及神经功能的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠分为对照组,模型组,乳果糖组（0.2 mL/200 g乳果糖）、安宫牛黄低剂量组（1.0 g/kg）、中剂量（2.0 g/kg）、高剂量（3.0 g/kg）,每组10只。通过硫代乙酰胺（TAA）法构建肝性脑病模型（连续3 d对模型大鼠注射300 mg/kg TAA溶液）,造模前4 d开始各组每天连续ig相应剂量乳果糖及安宫牛黄丸直至造模结束后2 d;对照组注射等量生理盐水。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;ELISA法检测大鼠血清生化指标及海马组织乙酰胆碱（Ach）、谷氨酸（Glu）含量;苏木精-伊红染色（HE）观察肝组织和脑组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测各组样本中TNF-α、NF-κB mRNA的表达情况;Western blotting检测通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,模型组寻台潜伏期、血氨、ALT、AST水平、肝组织损伤、脑组织海马CA1区损伤程度、Glu含量、TNF-α和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著增加,而穿台次数、神经学评分、Ach含量显著降低（P<0.05）。与模型组相比,乳果糖组和安宫牛黄低、中、高剂量组大鼠寻台潜伏期、血氨、ALT、AST水平、肝组织损伤、脑组织海马CA1区损伤程度、Glu含量、TNF-α和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著降低,而穿台次数、神经学评分、Ach含量显著增加（P<0.05）,且安宫牛黄丸各组间存在一定剂量相关性。结论 安宫牛黄丸能抑制肝性脑病大鼠TNF-α/NF-κB信号通路,对大鼠神经功能具有保护作用。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制初探

目的：探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯（ DNCB）加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（ TNF-α）的含量,采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子κB（ NF-κB） mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组（P＜0．05）。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组（P＜0．05）。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

告达庭对大鼠肝损伤的改善作用机制研究

目的 探讨告达庭改善大鼠肝损伤的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组和告达庭低、高剂量组（25、50mg/kg），每组6只。采用腹腔注射（每周3次，连续8周）二乙基亚硝胺（DEN）复制大鼠肝损伤模型。造模第5周，大鼠灌胃相应药物或0.5%羧甲基纤维素钠，连续4周。检测大鼠血清中肝功能指标[丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）和总胆红素（TBI）]及炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β]水平，观察大鼠肝脏组织病理学形态变化，检测肝脏组织中核因子κB(NF-κB)、78 kDa葡糖调节蛋白（Grp78）蛋白阳性表达水平，检测肝脏组织中内质网应激相关蛋白Grp78、C/EBP同源蛋白（CHOP）、转录激活因子6(ATF6)、肌醇需求激酶1α(IRE1α)的表达水平和蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）磷酸化水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中ALT、AST、TBI、IL-6、TNF-α、IL-1β水平和肝脏组织中NF-κB、Grp78蛋白阳性表达水平以及Grp78、CHOP、ATF6、IRE1α蛋白表达水平和...     

山奈酚对脑缺血再灌注大鼠神经元超微结构及TLR4/NF-κB的影响

目的:观察山奈酚对脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠海马神经元超微结构的影响,研究其对TLR4(Toll-like receptor4,TLR4)/NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的作用.方法:将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,山奈酚低、中、高剂量组(5,10,20mg·kg-1)和尼莫地平组.线栓法制作大鼠中动脉闭塞(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)模型,观察山奈酚对神经功能症状、脑梗死体积和HE染色后病理形态学的影响,并通过透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构的变化,免疫组化SP法检测TLR4和NF-κBp65蛋白的表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1-β(IL-1β)含量.结果:与假手术组相比,模型组神经功能症状和脑梗死体积明显,病理形态学和海马CA1区神经元超微结构显示神经元损伤严重,TLR4,NF-κBp65,TNF-α和IL-1β表达增多(P＜0.01).与模型组相比,尼莫地平组和山奈酚给药组能显著改善神经功能症状、脑梗死体积、病理形态学和海马CA1区神经元超微结构,减少TLR4和NF-κBp65的表达,降低TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.01).结论:山奈酚局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能是通过调节TLR4/NF-κB通路表达.     

以调节硫化氢为策略的抗阿尔茨海默病研究

目的炎症在中枢神经系统退行性变疾病如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等的发病机制中起重要作用。硫化氢(H2S)是近年来在继一氧化氮、一氧化碳后被认为是第3个气体信号分子。本研究旨在首先观察外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)对双侧脑室注射脂多糖(LPS)诱导的大鼠神经炎症模型的影响,再观察内源性H2S供体炔丙基半胱氨酸(SPRC)对该模型的影响,最后观察SPRC对右侧脑室注射淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性的影响,并分别探索其可能的作用机制,旨在研究有效的AD治疗药物。方法 (1)双侧脑室注射LPS诱导大鼠的神经炎症模型,以布洛芬(IBU)灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射Na HS对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,测定大鼠海马的H2S水平;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)及TNF-α受体1(TNFR1)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α及TNFR1蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65的磷酸化;(2)双侧脑室注射LPS诱导大鼠的神经炎症模型,以IBU灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射不同剂量的SPRC对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,测定大鼠海马的H2S水平;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马TNF-α,TNFR1及淀粉样前体蛋白(AβPP)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α,TNFR1及AβPP蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65的磷酸化;(3)通过右侧脑室注射Aβ25-35的大鼠神经毒性模型,以多奈哌齐(DON)灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射不同剂量的SPRC对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马TNF-α、AβPP及环氧合酶-2(COX-2)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α,AβPP和COX-2蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65,ERK和AKT的磷酸化。结果 (1)双侧脑室注射LPS可引起大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,海马的H2S水平明显降低,且海马TNF-α,TNFR1和AβPP的m RNA及其蛋白表达明显增加,海马IκB-α的降解增多并加重NF-κB p65的磷酸化;(2)腹腔注射Na HS明显减轻LPS诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加海马的H2S水平,降低海马TNF-α和TNFR1的m RNA及其蛋白表达,阻遏海马IκB-α的降解及NF-κB p65的磷酸化,对假手术大鼠未见明显影响;(3)腹腔注射SPRC(40和80 mg·kg~(-1))明显减轻LPS诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加海马的H2S水平,降低海马TNF-α,TNFR1和AβPP的m RNA及其蛋白表达,阻遏海马IκB-α的降解及NF-κB p65的磷酸化;(4)右侧脑室注射Aβ25-35引起了大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA表达及其蛋白表达,促进ERK的磷酸化,增加IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,降低AKT的磷酸化;然而,腹腔注射SPRC(40和80 mg·kg~(-1))明显减轻Aβ25-35诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,降低TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA及其蛋白表达,抑制ERK的磷酸化,抑制IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,增加了AKT的磷酸化水平。结论 (1) H2S可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,其机制至少与抑制NF-κB信号通路而抑制促炎介质的产生有关;(2) SPRC可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退及神经元的超微结构损伤,其机制至少与调节内源性H2S生成,抑制NF-κB信号通路而抑制促炎介质及AβPP的产生有关;(3) SPRC可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆功能减退及神经元的超微结构损伤,其机制与抑制海马TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA及其蛋白表达,抑制ERK的磷酸化水平,抑制IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,增加AKT的磷酸化等有关。     

氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子-κB的作用及机制研究

目的 探讨氧自由基清除剂依达拉奉对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠核因子-κB（NF-κB）的作用及机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B组）、依达拉奉组（C组）.B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模,A组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液5 mg/kg进行对照.造模后C组大鼠腹腔注射依达拉奉10 ml/kg进行干预,A、B组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液10 ml/kg进行对照.6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB的含量,用ELISA测定TNF-α的含量.结果 B、C组大鼠PO2低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠PO2的下降幅度小于B组,与B组相比,C组的PO2高,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C组大鼠NF-κB、TNF-α高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠NF-κB、TNF-α的上升幅度小于B组,与B组相比,C组的NF-κB、TNF-α低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 依达拉奉对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织起保护作用,其机制与抑制肺组织NF-κB的表达从而抑制肺部炎症反应有关.     

隐丹参酮对慢性不可预见应激联合脂多糖所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 观察隐丹参酮对慢性不可预见应激（CUMS）联合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 60只清洁级ICR小鼠随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组（20 mg/kg）及隐丹参酮低、中、高剂量（10、20、40 mg/kg）组,每组10只。采用CUMS＋LPS应激刺激14 d建立抑郁模型（除对照组）,同时ig相应药物或生理盐水,1次/d,连续14 d。通过体质量增量、糖水偏好指数、悬尾实验及新奇环境摄食测试评价抑郁行为,并测定各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,海马和皮质白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α变化情况。结果 隐丹参酮20、40 mg/kg组体质量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型组,不动时间短于模型组（P＜0.05、0.01）,海马IL-6、海马和皮质IL-1β含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。各治疗组糖水偏好指数高于模型组、摄食潜伏期短于模型组（P＜0.05、0.01）,血清MDA、皮质TNF-α含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。隐丹参酮40 mg/kg组皮质IL-6、海马TNF-α含量低于模型组（P＜0.01）。结论 隐丹参酮对CUMS联合LPS致小鼠抑郁症状有改善作用,其机制可能与抑制过强的氧化应激反应与神经炎症反应,并减轻神经元损伤有关。     

BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子mRNA表达的影响研究

目的:研究BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组以及BCEF0083100、50、25mg/kg组,用HE染色法观察海马神经元数目的变化,用逆转录-聚合酶链反应法检测海马BDNFmRNA的表达。结果:BCEF0083可增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达有关。     

丁苯酞对慢性应激大鼠海马组织氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨丁苯酞对由应激引起的海马组织氧化应激及炎症因子的影响及其可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为4组:对照组、丁苯酞组、模型组、抑郁+丁苯酞组。模型组和抑郁+丁苯酞组给予慢性应激造模,丁苯酞组单独给予20 mg/(kg·d)的丁苯酞,对照组给予相同体积的玉米油。7周后,对大鼠的行为学进行考察,并观察海马组织IL-6、TNF-α、IL~(-1)β的表达及SOD、MDA的变化。结果丁苯酞改善了应激对大鼠行为学的改变,同时也抑制了抑郁模型大鼠海马组织IL-6、TNF-α、IL~(-1)β的表达,缓解了氧化应激。结论本研究首次在抑郁摸型大鼠中直接证明了丁苯酞有潜在的抗抑郁作用,且其机制可能与其抗氧化及免疫调节作用有关。     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...     

促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后核因子κB及炎症因子表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织核因子κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平的影响,探讨其减轻急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的机制。方法 18只SD大鼠随机均分为对照组、损伤组和治疗组,用动脉瘤夹从两侧夹闭脊髓30 s造成脊髓损伤模型。治疗组分别予术后1 h和1、2、3 d腹腔注射EPO 5000U/kg。术后3 d处死大鼠取材,用EMSA法检测脊髓组织中NF-κB活性,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达。结果治疗组脊髓组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均比损伤组显著降低(P<0.05)。结论 EPO能下调急性脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子的表达,从而抑制炎症反应,对继发性脊髓损伤有一定的保护作用。