氯化钴对大鼠脑缺血模型基质细胞衍生因子-1及趋化因子受体4表达的影响北大核心CSCD

目的研究氯化钴预处理对脑缺血大鼠基质细胞衍生因子(SDF-1)、CXC家族趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、实验组,每组均15只。模型组及实验组,用线栓法制作脑缺血模型;在造模前2天与前1天,实验组腹腔注射氯化钴30 mg·kg^(-1)。用蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织SDF-1、CXCR4蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑细胞凋亡率,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算2 d后脑组织缺血坏死面积。结果在各时间点,与假手术组(脑组织SDF-1、CXCR4蛋白表达极低)比较,实验组与模型组SDF-1、CXCR4蛋白表达均明显增高(P<0.05),提示氯化钴可上调SDF-1、CXCR4的表达;2 d后,实验组的脑细胞凋亡率明显低于模型组[(9.31±0.79)%vs(18.99±1.13)%,P<0.05];实验组脑组织梗死灶面积也明显低于模型组(P<0.05)。结论氯化钴可上调SDF-1、CXCR4蛋白表达,减少脑细胞凋亡率,缩小脑细胞缺血坏死灶面积,对缺血脑组织具有保护作用。     

桂枝茯苓对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织生存素和半胱氨酸蛋白-3表达的影响

目的研究桂枝茯苓对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织生存素(Survivin)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)表达的影响。方法自体移植法建立EMs模型,随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只。模型组均予以0.9%NaCl 2 mL;对照组予以0.52 mg·mL^-1米非司酮混悬液2 mL;低、中、高剂量实验组分别予以29,58和116 mg·mL^-1桂枝茯苓混悬液2 mL。5组大鼠均予以灌胃给药,每天1次,连续用药28 d。取子宫内膜组织,用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3的表达量。结果模型组、对照组和低、中、高剂量实验组的Survivin阳性表达率分别为92.86%,26.67%,60.00%,33.33%和28.57%,Caspase-3阳性表达分别为14.29%,86.67%,46.67%,73.33%和85.71%,对照组和低、中、高剂量组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论桂枝茯苓治疗EMs的作用机制可能是通过下调Survivin在EMs中的高表达,激活细胞中的Caspase-3活化途径,从而抑制异位内膜的增长。     

SDF-1、CXCR4在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达及其意义

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中的表达对判断乳腺癌预后的价值.方法 采用免疫组化SP法检测SDF-1和CXCR4在50例乳腺癌组织、26例腋窝转移淋巴结和正常乳腺组织标本10例中的蛋白表达,并进行相关性分析.结果 SDF-1在乳腺癌组织和正常乳腺组织中阳性表达率分别为90%和70%(P>0.05);CXCR4在乳腺癌组织和正常组织中阳性表达率分别为72%和10%(P<0.01).SDF-1、CXCR4在淋巴结阳性组表达高于淋巴结阴性组(P<0.01);且26例腋窝淋巴结转移的患者转移淋巴结和原发灶中SDF-1、CXCR4均呈高表达.结论 趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的表达与乳腺癌发生、发展密切相关,推测其可作为判断乳腺癌患者一个有价值的预后指标.     

GnRH拮抗剂对子宫内膜异位症模型大鼠的实验研究

目的观察促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂阿巴瑞克(Abarelix)对大鼠移植性异位子宫内膜的抑制作用及其对子宫内膜异位症模型大鼠血清CA125、E_2、FSH、LH水平的影响。方法用外科自体移植术建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,分为4组:对照组、去势组、GnRH激动剂丙氨瑞林组和阿巴瑞克组。分别测定给药前及给药4周后,各组模型大鼠异位子宫内膜体积及血清CA125、E_2、FSH、LH水平,观察给药前后各组模型大鼠异位子宫内膜体积及血清CA125、E_2、FSH、LH水平变化。结果给药4周后,阿巴瑞克组模型大鼠异位子宫内膜体积明显缩小,血清CA125、E_2、FSH、LH水平明显降低。结论阿巴瑞克对异位子宫内膜有抑制作用,对子宫内膜异位症有治疗作用,具有良好的临床应用前景。     

大黄素对CT26结肠癌小鼠的作用研究北大核心CSCD

目的研究大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞(Treg cell)及对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法从40只BALB/c小鼠中随机选取10只作为对照组,剩余30只小鼠右前肢腋窝皮下接种CT26细胞构建CT26结肠癌小鼠模型,28只建模成功,随机分为模型组10只、实验组9只及阳性对照组9只。实验组小鼠腹腔注射100mg·kg^(-1)大黄素,阳性对照组腹腔注射20 mg·kg^(-1)5-氟尿嘧啶(5-FU),模型组及对照组则腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预14 d。比较各组肿瘤体积及肿瘤抑制率;用流式细胞仪检测各组肿瘤局部Treg cell比例;用免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF-C及MMP-9蛋白表达情况。结果与模型组比较,实验组及阳性对照组肿瘤体积显著缩小,肿瘤质量显著降低(P<0.01),且实验组及阳性对照组肿瘤抑制率分别为(45.43±9.58)%及(69.61±8.79)%;模型组、实验组和阳性对照组淋巴组织混悬液中Treg cell比例分别为(53.26±8.42)%,(46.22±7.95)%,(48.12±7.93)%;肿瘤组织混悬液中Treg cell比例分别为(18.56±6.21)%,(3.78±1.41)%,(2.17±1.01)%;VEGF-C蛋白表达评分分别为(2.11±0.45),(0.68±0.36),(0.31±0.12)分;MMP-9蛋白表达评分分别为(2.31±0.39),(1.11±0.41),(0.45±0.24)分。与模型组比较,实验组及阳性对照组淋巴组织混悬液及肿瘤组织中Treg cell比例及肿瘤组织中VEGF-C、MMP-9蛋白表达评分均显著降低(P<0.01)。结论大黄素可有效抑制Treg cell向CT26结肠癌小鼠肿瘤局部迁移,并降低肿瘤组织中VEGF-C及MMP-9蛋白表达,抗癌效果显著。     

来曲唑对子宫内膜异位症大鼠模型的影响研究北大核心CSCD

目的研究来曲唑对子宫内膜异位症大鼠模型的保护作用及对异位内膜细胞凋亡相关基因表达的影响。方法将32只建模成功的子宫内膜异位症雌性SD大鼠随机分为模型组及实验组,各16只。实验组灌胃0.25 mg·kg^(-1)来曲唑,模型组则灌胃等量生理盐水,每天1次,2组均连续干预3周。比较2组大鼠病灶体积及病理学形态变化;以末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测2组异位内膜细胞凋亡情况;以反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测2组异位内膜组织中相关基因表达情况。结果模型组及实验组大鼠治疗后病灶体积分别为(158.39±11.23),(75.14±10.65)mm^3,与干预前相比差异有统计学意义(P<0.01)。实验组异位组织细胞凋亡率为(5.64±1.12)%,显著高于模型组的(2.06±1.01)%(P<0.01)。模型组细胞色素芳香化酶P450(P450arom)、环氧合酶-2(COX-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)mRNA相对表达量分别为0.43±0.02,0.49±0.04,0.47±0.03,0.48±0.02;实验组分别为0.21±0.03,0.35±0.02,0.33±0.05,0.61±0.03,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论来曲唑对子宫内膜异位症大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与促进异位组织细胞凋亡,下调P450 arom、COX-2及抗凋亡基因Bcl-2表达相关。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症血管形成的实验研究

目的:观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)局部血管形成的影响和抗血管形成作用。方法:制作Wistar大鼠EMs动物模型,4周后将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组,持续用药28d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,western blotting测定局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白量的表达。结果:姜黄素治疗模型大鼠EMs,4周后异位组织中MVD和VEGF蛋白量的表达明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05),而在位内膜中MVD的表达与模型组相比,差异无显著性(P>0.05);姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生。结论:姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和VEGF蛋白的表达均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

Toll样受体2在子宫内膜异位症病人异位和正常内膜组织中的表达及意义

目的 探讨 Toll样受体2(TLR2)在子宫内膜异位症(EMs)病人异位和正常内膜组织中的表达和意义.方法 选取2014年2月-2016年2月在昆山市中医医院妇科经病理证实为子宫内膜异位症病人的异位内膜39例(EMs异位内膜组)以及在位内膜32例(EMs在位内膜组),再选取30例未患有子宫内膜异位的女性在位内膜组织30例(正常对照组).采用RT-PCR法检测TLR2在EMs异位内膜、EMs在位内膜以及正常内膜组织中mRNA的表达情况.采用 Western blot法检测TLR2在各组中蛋白的表达情况.结果 EMs异位内膜组、EMs在位内膜组、正常对照组中TLR2 mRNA和蛋白表达有显著性差异(P﹤0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,EMs异位内膜组中的TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于EMs在位内膜组.结论 TLR2 mRNA和蛋白的高表达,说明TLR2在EMs的发病和发展过程中可能起着重要作用.     

麝香对颅骨骨缺损模型大鼠修复作用及其机制研究

目的观察麝香对成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、表皮生长因子(EGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及基质细胞衍生因子1(SDF-1)在颅骨骨缺损模型大鼠中的表达和其促进骨缺损愈合的机制。方法用颅骨钻建立颅骨骨缺损模型。按照体重将SD大鼠随机分为模型组和实验组,每组150只:实验组给予42 mg·kg^-1麝香灌胃,模型组灌服等体积的0.9%NaC l,均每日1次。分别于给药后第7,14,28天,用蛋白印迹法检测FGF-2、EGF和MCP-1的表达,以酶联免疫吸附法检测SDF-1的表达。结果在给药后第7,14天,模型组与实验组FGF-2相对表达量分别是0.17±0.00,0.41±0.03;0.10±0.01,0.68±0.05,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);这2组第7,14天的EGF相对表达量分别是0.12±0.01,0.16±0.02;0.08±0.01,0.45±0.03,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。这2组第7,14天的SDF-1相对表达量分别是(63.33±8.09),(76.95±6.82);(70.56±11.91),(71.80±8.50)ng·mL-1,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论麝香能促进大鼠颅骨骨缺损的愈合,其机制与FGF-2、EGF、MCP-1及SDF-1的表达变化有关。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg^(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显著低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者外周血中SDF-1／CXCR4的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对2型糖尿病（T2DM）患者外周血中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和其受体CXCR4的影响。方法62例T2DM患者随机分为对照组和实验组。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗基础上加用TanⅡA 40mg·d^-1,持续2周。测定治疗前后所有对象的外周血中SDF-1浓度、内皮祖细胞（EPCs）数量及其表面CXCR4阳性率。结果治疗前,两组各项参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前后比较,对照组各参数差异无统学意义（P〉0．05）。实验组治疗后较治疗前SDF-1、CXCR4、EPCs上升,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;且EPCs与SDF-1呈显著性正相关（r=0．223,P〈0．05）。结论Tan ⅡA可升高T2DM患者外周血中SDF-1水平和上调CXCR4的表达,从而增加EPCs数量,改善内皮功能。     

诺美孕酮促进大鼠子宫内膜异位症细胞凋亡及其作用机制

目的探讨诺美孕酮促进实验性大鼠子宫内膜异位症模型细胞凋亡及其作用机制。方法外科手术法建立大鼠子宫内膜异位症模型;HE染色观察异位内膜病理组织学改变;ELISA测定血清中抗子宫内膜抗体(EMAb)水平;West-ern blot检测异位内膜组织中Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达情况。结果诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)异位内膜萎缩,间质疏松,腺体数目明显减少,腺腔萎缩;诺美孕酮呈剂量依赖性地降低异位内膜厚度和EMAb的浓度;诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)异位内膜组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低。结论诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)可促进大鼠子宫异位内膜细胞凋亡,其作用机制可能与降低EMAb水平、上调Bax和下调Bcl-2蛋白表达、激活细胞凋亡的内源性途径启动因子Caspase-9蛋白、激活执行因子Caspase-3蛋白表达有关。     

沙利度胺联合孕三烯酮对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响

目的探讨沙利度胺、孕三烯酮及两者联合用药对大鼠子宫内膜异位组织中血管生成的影响。方法24只子宫内膜异位症模型SD大鼠,随机分为模型对照、沙利度胺(20mg·kg-1·d-1)、孕三烯酮(0.5mg·kg-1·d-1)及联合用药(沙利度胺20mg·kg-1·d-1和孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1)4组,每组6只。药物溶于生理盐水中腹腔注射给药,模型对照组每日腹腔注射生理盐水2mL。给药4wk后处死,免疫组织化学SP法测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在异位内膜的表达,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)。结果沙利度胺组、孕三烯酮组及联合用药组异位内膜MVD、VEGF和TNF-α的表达均显著低于模型对照组(P<0.01),其中联合用药组MVD和VEGF比沙利度胺组和孕三烯酮组降低得更为显著(P<0.05),联合用药组TNF-α与孕三烯酮组无显著差异(P>0.05)。结论沙利度胺和孕三烯酮可抑制大鼠异位内膜的MVD、VEGF和TNF-α的表达,从而抑制子宫内膜异位症血管生成,当两者联合用药时,作用更强。     

利洛司酮对大鼠异位子宫内膜的抑制作用(英文)

目的 :观察利洛司酮对大鼠异位子宫内膜的抑制作用。方法 :用外科自体移植术建立大鼠子宫内膜异位症模型。灌胃给药 ,qd× 2 1d ,测量给药前、后异位内膜体积 ,计算药物对异位内膜的抑制率。结果 :用药后对照组大鼠异位子宫内膜比用药前略增大 ;给予利洛司酮 2 0 ,80mg·kg- 1和米非司酮 50mg·kg- 1后 ,异位内膜的体积比用药前明显缩小 ,抑制率依次为 (80± 2 7) % ,(88± 2 2 ) %和 (82± 31) %。结论 :利洛司酮和米非司酮一样明显抑制大鼠异位子宫内膜的生长     

JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症发病过程中的作用

目的 研究JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症 （EMS） 发展过程中的作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、 模型组、 JAK2/STAT3通路抑制剂组 （AG组）, 每组20只。模型组、 AG组大鼠通过自身子宫内膜移植建立EMS模型。AG组造模前给予AG490 1 mg/kg, 手术后给予AG490 4 mg/kg, 每周2次, 连续4周; 模型组给予生理盐水。处理结束后记录各组大鼠异位内膜体积, 计算异位内膜生长抑制率, HE染色观察病理改变; 蛋白质印迹法 （Western blot） 检测内膜组织中p-JAK2、 JAK2、 p-STAT3、 STAT3蛋白表达水平。结果 治疗后AG组异位内膜组织生长发育不良, 异位内膜体积明显小于模型组, 异位内膜生长的抑制率为65.66%。Western blot结果显示, EMS模型大鼠异位内膜病灶中JAK2、 STAT3总蛋白及其磷酸化水平 （p-JAK2/JAK2、 p-STAT3/STAT3） 明显高于假手术组; 而 AG组大鼠异位内膜病灶中JAK2、 STAT3总蛋白及其磷酸化水平明显低于模型组。结论 JAK2/STAT3通路在EMS 发病过程中可能发挥了重要作用, 而抑制JAK2/STAT3信号通路则能够对EMS的治疗产生积极作用。     

雷公藤多苷抗炎作用的研究

摘要目的研究雷公藤多苷的抗炎作用。方法①对小鼠毛细血管通透性的影响： 小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g&#8226;kg－1组,吲哚美辛10 mg&#8226;kg－1组,共6组,各10只,灌胃给药5 d后,均静脉注射0.5%伊文思蓝溶液0.01 mL&#8226;g－1,小鼠处死后,收集腹腔冲洗液,测定吸光度（A值）;②对大鼠角叉菜胶足肿胀的影响：大鼠50只,随机分为空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g&#8226;kg－1组,地塞米松4 mg&#8226;kg－1组,共5组,各10只,造模后,连续灌胃给药7 d,测定右后肢容积。结果空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g&#8226;kg－1组,吲哚美辛10 mg&#8226;kg－1组小鼠腹腔冲洗液A值分别为0.24±0.16,1.41±0.60,0.99±0.45,0.93±0.45,0.88±0.58,0.52±0.38,显示雷公藤多苷对小鼠毛细血管通透性有一定抑制作用。末次给药5 h后空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g&#8226;kg－1组,地塞米松4 mg&#8226;kg－1组大鼠足肿胀率分别为（36.3±13.7）%,（26.3±13.9）%,（37.9±14.5）%,（32.5±12.4）%,（17.2±10.9）%。结论雷公藤多苷具有一定的抗炎作用。     

小檗碱对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制研究

目的探究小檗碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制。方法采用高脂饮食喂养8周的方法建立NAFLD大鼠模型。将成功建立的NAFLD大鼠随机分为模型组(n=18)、阳性对照组(n=18)及实验组(n=18)。另选择18只未加任何干预的正常大鼠作为对照组。阳性对照组大鼠灌胃10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,实验组灌胃162 mg·kg-1·d-1小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清游离脂肪酸(FFA)含量;采用苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察大鼠肝脏病理学变化和脂肪沉积情况;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠肝组织肝X受体α(LXRα)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果对照组、模型组、阳性对照组及实验组大鼠血清ALT水平分别为(45.68±5.64),(71.61±5.25),(54.78±3.82),(63.37±5.16)U·L-1;AST水平分别为(216.24±55.28),(336.56±73.12),(252.42±33.56),(286.48±48.59)U·L-1;TC水平分别为(1.32±0.31),(4.05±1.12),(1.81±0.67),(2.63±0.94)mmol·L-1;TG水平分别为(0.28±0.14),(0.81±0.18),(0.47±0.15),(0.63±0.17)mmol·L-1;FFA水平分别为(227.45±48.16),(446.56±53.72),(271.37±28.87),(319.36±55.64)μmoL·L-1;大鼠肝组织中LXRα蛋白相对表达量分别为0.32±0.11,1.21±0.13,0.41±0.09,0.96±0.04;FAS蛋白相对表达量分别为0.28±0.09,1.28±0.11,0.45±0.08,0.93±0.07,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小檗碱可改善NAFLD大鼠脂质代谢和肝功能,减轻肝脏组织病变程度,减少脂肪沉积,抑制LXRα/FAS信号通路可能是其作用机制之一。     

芦荟多糖对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响

目的研究芦荟多糖对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响及相关机制。方法采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1的方法构建糖尿病大鼠模型,另选取15只大鼠为空白组,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液;糖尿病大鼠模型构建成功后制备糖尿病足溃疡创面模型。将糖尿病足溃疡大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,各15只。实验组于创面外敷浸湿10%芦荟多糖溶液的纺纱,对照组外涂重组牛碱性成纤维细胞生长因子,空白组和模型组外敷浸湿生理盐水的纺纱,每日换药2次,直至创面完全愈合。观察各组糖尿病大鼠创面愈合情况,用酶联免疫吸附法测定糖尿病足溃疡大鼠血清碱性成纤维因子(bFGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)及白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用蛋白质印迹(WB)法检测创面组织Wnt/β-catenin蛋白表达。结果治疗后14 d,空白组、模型组、实验组和对照组糖尿病足溃疡大鼠的创面愈合率分别为(95.46±2.14)%,(65.15±2.48)%,(89.45±3.15)%,(85.46±2.75)%,与模型组比较,其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠血清bFGF、PDGF-BB水平降低,而血清IL-1、TNF-α水平升高(均P<0.05);与模型组比较,实验组和对照组血清bFGF、PDGF-BB水平升高,而血清IL-1、TNF-α水平降低(均P<0.05)。治疗后14 d,空白组、模型组、实验组和对照组大鼠创面组织R-脊椎蛋白3(Rspo3)蛋白表达量分别为1.15±0.21,0.45±0.14,0.89±0.12,0.96±0.10;糖原合成激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达量分别为0.24±0.03,1.16±0.34,0.49±0.05,0.52±0.12;β-连环素(β-catenin)蛋白表达量分别为0.99±0.10,0.36±0.05,0.67±0.04,0.82±0.06,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芦荟多糖可降低糖尿病足溃疡大鼠血清炎性因子水平,升高生长因子水平,同时可调控Wnt/β-catenin通路蛋白表达进而促进大鼠创面愈合。