首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的:初步确定九头狮子草保肝护肝的有效活性部位。方法:用D-氨基半乳糖(D-GlaN)制备大鼠急性肝损伤模型,对总提取物和4个极性部位进行药效学筛选,确定有效部位。结果:大鼠口服九头狮子草醇浸膏和水浸膏均可明显抑制大鼠血清中ALT和AST两种转氨酶的升高(P<0.05),九头狮子草正丁醇部位可抑制D-半乳糖胺所致肝损伤所引起的转氨酶升高。结论:初步确定正丁醇部位为九头狮子草保肝的药效学活性部位。  相似文献   

2.
目的探讨大蒜提取物对D-半乳糖所致衰老大鼠的保护作用。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型组。同时,对实验组大鼠腹腔注射大蒜提取物,连续培养2个月,测定大鼠肝及脑组织中MDA和SOD含量、血清IL-2水平、腹腔巨噬细胞吞噬能力等指标。结果大蒜提取物能显著提高D-半乳糖所致衰老大鼠肝及脑组织中SOD的活力、降低肝及脑组织中MDA含量;提高衰老大鼠血中IL-2含量和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结论大蒜提取物可以有效对抗D-半乳糖所致的大鼠亚急性衰老和免疫功能降低。  相似文献   

3.
目的:观察前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠肝匀浆IL-18水平升高的抑制作用。方法:32只SD大鼠一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)1.4 g.kg-1,建立急性肝损伤模型。造模后大鼠随机分为前列地尔注射液治疗组(L ipo PGE130μg.kg-1)和阴性对照组(灭菌生理氯化钠溶液),均为一次性腹腔注射。检测两组造模前和造模后6,12,24 h血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝匀浆IL-18的水平。结果:D-氨基半乳糖造模后,两组大鼠血清ALT,AST和肝匀浆IL-18值呈动态升高(P<0.05)。在造模后6,12和24 h,前列地尔30μg.kg-1治疗组的血清ALT,AST和肝匀浆IL-18值均明显低于阴性对照组。结论:前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠有肝脏保护作用,其机制可能与降低肝脏IL-18水平有关。  相似文献   

4.
肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.  相似文献   

5.
目的:研究猕猴桃根多糖(APPS)脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯为对照药,以小鼠血清中ALT、AST等为指标,评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果:APPS脂质体口服液高剂量(200mg/kg)对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著(P〈0.05或P%0.01)。低剂量(50mg/kg)对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义(P〉0.05)。结论:APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。  相似文献   

6.
陆英提取物对急性化学性肝损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究陆英中保肝降酶活性部位提取物(LY)保肝降酶的功效。方法采用急性CCl4肝损伤模型、D半乳糖胺盐酸盐大鼠急性肝损伤模型、ConA致小鼠急性肝损伤模型研究LY灌胃给药对急性实验性肝损伤的保护作用,同时采用碳粒廓清实验考察了LY灌胃给药对小鼠非特异性免疫功能的的影响。结果LY对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其保肝作用可能与对抗脂质过氧化有关;对D半乳糖胺盐酸盐致大鼠急性肝损伤和ConA所致小鼠急性肝损伤亦有明显的保护作用;能增强小鼠非特异性免疫功能。结论LY对多种急性实验性肝损伤有明显的保护作用并且能增强小鼠非特异性免疫功能的作用。  相似文献   

7.
注射用鲨鱼肝再生因子对小鼠急性化学性肝损伤的影响   总被引:3,自引:2,他引:3  
观察鲨鱼肝再生因子(sHRF)对小鼠急性化学性肝损伤的影响。采用化学药物引起小鼠急性肝损伤,测定血清中ALT、AST的含量以及对肝组织进行病理组织学检查。sHRF能显著降低四氯化碳、硫代乙酰胺及D-半乳糖胺所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;减轻对肝脏细胞的病理性损伤。实验表明sHRF对小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

8.
《中国药房》2019,(1):84-88
目的:筛选甘蔗叶具有抗肝损伤作用的活性部位。方法:以80%乙醇提取甘蔗叶得到乙醇提取物浸膏,用水分散后依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取,得到相应极性部位萃取物,剩余为水部位萃取物。将108只小鼠随机分为空白A组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)与3.5%聚山梨酯80溶液]、空白B组(纯净水)、模型组(纯净水)、联苯双酯组(阳性对照,0.2 g/kg)、甘蔗叶乙醇提取物组和甘蔗叶不同极性部位(石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水)组(以生药量计给药量均为22.92 g/kg,以0.5%CMC-Na与3.5%聚山梨酯80溶液为溶剂),每组12只。每天灌胃给药1次,连续给药12 d。末次给药1 h后,除空白A、B组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.15%四氯化碳(CCl4)-花生油(0.1 mL/10 g)溶液复制急性肝损伤模型。16 h后,观察小鼠一般情况,并检测其血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,观察其肝组织病理形态学变化并进行Ishak评分。结果:与空白B组比较,空白A组小鼠各指标均无明显差异(P>0.05)。与空白A组比较,模型组小鼠毛发稀疏,体型消瘦,活动稍显迟缓;血清中ALT、AST含量显著升高(P<0.01);肝小叶结构破坏严重,肝索和肝窦结构不清晰,肝索排列紊乱,Ishak评分显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠一般情况均有所好转;联苯双酯组、甘蔗叶乙醇提取物组和甘蔗叶乙酸乙酯部位组小鼠血清中ALT、AST含量显著降低(P<0.05或P<0.01),且肝组织的病理损伤也明显减轻,Ishak评分显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:甘蔗叶乙醇提取物的乙酸乙酯部位为其具有抗CCl4致小鼠急性肝损伤作用的活性部位。  相似文献   

9.
红丝线草保肝护肝活性部位的筛选   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究红丝线草保肝护肝的活性部位。方法:对红丝线草的乙醇提取物进行萃取分离,分成4个极性部位,用大鼠D-氨基半乳糖(D-GlaN)急性肝损伤模型确定红丝线草保肝护肝的活性部位。结果:大鼠口服红丝线草正丁醇部位的高、低剂量组(I、J)均可明显抑制大鼠血清中ALT、AST的升高(P<0.05),且其作用与阳性对照药相比差异无显著性。结论:正丁醇部位为红丝线草保肝护肝的活性部位。  相似文献   

10.
目的:研究F1013对D-氨基半乳糖(D-Gal N)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性肝损伤模型的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:60只雄性W istar大鼠随机分成对照组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,155 m·gkg-1)和F1013给药组(5,2.5,1.25 m·gkg-1)。除对照组外,各组大鼠均腹腔注射D-GalN/LPS建立大鼠急性肝损伤模型,造模后2 h,阳性药组和F1013给药组分别腹腔注射NAC和F1013,其余组腹腔注射等体积生理盐水。造模后10 h,留取血清和肝组织,用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(T-Bil)含量;用苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化;采用流式细胞学技术和原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况。结果:在D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝损伤模型,各剂量F1013均明显改善肝脏病理组织损伤;明显降低血清ALT,AST,T-Bil水平及肝细胞凋亡率(P<0.05)。结论:F1013对D-GalN/LPS所致大鼠急性肝损伤具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制肝细胞异常凋亡有关。  相似文献   

11.
OBJECTIVE To study on different liver protection and anti-oxidation effects of different extracts of Syringa pinnatifolia and selected the active part of Syringa pinnatifolia which has the functions of protecting liver and anti-oxidation. METHODS The agar wood powder was concentrated by refluxing with 95% ethanol to obtain ethanol extract. After dispersing with water, the suspension was prepared by using petroleum ether, ether, ethyl acetate and n-butanol according to the polarity from small to large. The ratio was 1∶3, extracted under reduced pressure, and weighed. 96 male mice were randomly divided into blank group(CMC-Na), model group(CCl_4-araves oil), biphenyl diester group(positive control), Syringa pinnatifolia ethanol extract group, and Syringa pinnatifolia petroleum ether extract group. Syringa pinnatifolia ether extract part group, Syringa pinnatifolia ethyl acetate extract group, and Syringa pinnatifolia n-butanol extract group,with 12 mice in each group. It was intragastrically administered once every day at a dose of 20 m L·kg~(-1) and continuously administered for 7 d. One hour after the last administration, the other groups apart from blank group were injected with 0.1% CCL_4-peanut oil(20 m L·kg~(-1)) to induce an acute liver injury model. After 12 h, the color and activity of the mice were observed and test serum ALT and AST levels in mice and the MDA、GPx、SOD content in the liver homogenate, and histopathological morphology was observed and the Ishak scores were scored. RESULTS Compared with the blank group, the mice in the model group were thinner, the hair was dull and dull, the elasticity was decreased, and the flexibility was easy to gather, the serum levels of ALT and AST in the mice were significantly increased(P<0.01). The MDA content in the liver homogenate was significantly increased(P<0.01). GPx and SOD activity were significantly decreased(P<0.01).The pathological features of the mice in the model group showed coagulative necrosis around the central vein of the hepatic lobules, and the hepatic sinusoids were not arranged neatly. Ishak score was significantly decreased(P<0.01). In each drug group the condition and performance of the mice were better than those of the model group, the serum levels of ALT and AST in the ethanol extract group of Aquilaria sinensis and the ethyl acetate group of Aquilaria sinensis were significantly lower(P<0.01); the MDA content in the liver homogenate of the extracts from the ethanol extract of the Syringa pinnatifolia and the ethyl acetate extract of the Syringa pinnatifolia was significantly lower(P<0.01); GPx(P<0.01) and SOD(P<0.05) activity were significantly increased. The pathological damage of the tissue is also significantly reduced and Ishak score was significantly increased(P<0.01).CONCLUSION Mongolian medicine Syringa pinnatifolia has liver protection and antioxidant pharmacological effects.The ethyl acetate fraction of the ethanol extract of Syringa pinnatifolia is the key active site.  相似文献   

12.
目的:研究枳椇子解酒的活性提取部位。方法:根据极性不同将枳椇子分成超临界流体提取部位、氯仿提取部位、乙酸乙酯提取部位、正丁醇提取部位、水提取部位5部分。考察各种提取部位对急性酒精中毒小鼠模型的醉酒潜伏期、醉酒率、死亡率及小鼠给酒后血液乙醇浓度-时间曲线的影响。结果:枳椇子乙酸乙酯提取部位可延长小鼠醉酒潜伏期,降低醉酒率及死亡率,显著降低小鼠给酒后0.5、1、1.5h的血液乙醇浓度(P<0.01),减少小鼠血液乙醇浓度-时间曲线的曲线下面积。其它提取部位未见显著作用。结论:乙酸乙酯提取部位是枳椇子解酒的活性提取部位。  相似文献   

13.
目的:研究蜈蚣水提取物和不同体积分数乙醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,测定血清中谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理形态改变;RT-PCR检测小鼠肝脏中的肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素6(IL-6)mRNA表达水平。结果:与CCl4模型组比较,蜈蚣水提物和30%乙醇提取物可以降低急性肝损伤小鼠ALT,AST和MDA水平,提高SOD水平;减轻小鼠肝脏病理损伤;降低TNF-α及IL-6的mRNA表达。其中水提物的效果更为显著。结论:蜈蚣水提物和30%乙醇提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用以及抑制TNF-α与IL-6的表达有关。  相似文献   

14.
田基黄抗痛风的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
夏隆江  余晓红 《中国药房》2007,18(24):1858-1861
目的:研究田基黄抗痛风的作用。方法:观察田基黄提取物对尿酸(MSU)所致大鼠足爪肿胀的影响;对MSU诱导家兔急性关节炎的影响;对次黄嘌呤所致小鼠高尿酸血症的影响;对小鼠扭体反应的影响及小鼠耳廓肿胀法观察田基提取物品抗炎、镇痛作用。结果:田基黄对MSU所致大鼠足爪肿胀有较好的抑制作用,能减轻MSU所致家兔急性关节炎炎症,降低高尿酸血症模型小鼠血尿酸值,有一定的抗炎作用,但镇痛作用较弱。结论:田基黄具有抗痛风作用,值得进一步研究开发。  相似文献   

15.
目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组:正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。  相似文献   

16.
目的:探究枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制。方法:采用对乙酰氨基酚建立小鼠急性肝损伤模型,将大鼠分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,枳椇水提物低、中、高剂量组,计算各组小鼠的肝脏指数及肝质比指数;全自动生化仪检测血清ALT、AST、ALP水平变化;HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化的影响;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2相关蛋白的表达;Westernblot检测Csapase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:与正常组比较,APAP组小鼠肝脏重量及肝指数显著升高(P<0.01),ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.05),呈现明显肝组织病理损伤,TUNEL阳性细胞数升高(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与APAP组比较,枳椇水提物低、中、高剂量组小鼠肝脏重量及肝指数降低(P<0.05),ALT、AST、ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织损伤、炎症细胞浸润明显减轻,肝组织坏死区域明显减少,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:枳椇水提物对APAP致小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。  相似文献   

17.
目的:探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性(联苯双酯)对照组(150 mg·kg-1),百香果乙酸乙酯提取物低(15 mg·kg-1)、中(30 mg·kg-1)、高剂量组(60 mg·kg-1),按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。(1)1 h后,给予50%乙醇(6 g·kg-1),建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。(2)连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃(6 g·kg-1)1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果:百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇(MDA)、甘油三酯(TG)的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论:百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。  相似文献   

18.
墨旱莲提取物对肝保护作用的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
为研究采用不同方法提取的墨旱莲提取物是否对其肝保护作用有影响 ,预先分别给予小鼠口服干品墨旱莲全草的水煎剂、5 0 %乙醇提取物及乙酸乙酯提取物的水溶物 ,连续 7天后 ,腹腔注射醋氨酚诱发小鼠急性肝损伤 ,测定血清谷氨酸氨基转移酶(s ALT)、血清天冬氨酸氨基转移酶 (s AST)的活力。结果显示 ,墨旱莲各组提取物均能显著地抑制醋氨酚诱发的小鼠 s AL T、s AST升高 ,与醋氨酚损伤组比较 ,乙酸乙酯提取物与 5 0 %乙醇提取物分别有非常显著差异 (P<0 .0 1)和显著差异 (P<0 .0 5 ) ,而水煎剂则几乎没有肝保护作用 (P>0 .0 5 )。提示采用不同的提取方法得到的墨旱莲提取物对醋氨酚诱发的小鼠急性肝损伤有不同程度的保护作用 ,其中以乙酸乙酯提取物的效果最显著  相似文献   

19.
茵陈提取液对实验性动物肝损伤的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究茵陈提取液对实验性肝损伤的作用。 方法  用茵陈提取液连续给小鼠灌胃 7d后 ,采用四氯化碳 (CCL4 )腹腔内注射造成小鼠急性肝损伤 ,造型 2 0h后摘除眼球取血 ,测ALT、AST、ALP、TP、G、A等指标 :给大鼠每周二次皮下注射 10 %CCL4油液 0 .5ml/ 10 0g ,造成慢性肝损伤 ,于中毒第三个月初起开始 ,每日用茵陈提取液连续给大鼠灌胃一个月 ,于末次给药 2 4h眶静脉取血 ,分离血清 ,AT、AST、总蛋白、白蛋白、白蛋白 /球蛋白 (A/G)等指示。 结果 CCL4造成小鼠急性肝脏损伤 ,出现明显肝功能异常 ,茵陈提取液治疗组小鼠各项指标较CCL4模型组均有所降低 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在CCL4所致大鼠慢性肝损伤模型中 ,茵陈提取液治疗组可显著地降低大鼠由CCL4造成的AST活性升高 ,与模型组比较 ,P <0 .0 1。 结论  茵陈提取液对CCL4所致大鼠慢性肝损伤有较好的治疗作用 ,但对CCL4造成小鼠急性肝伤模型没有保护作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号