护肝降酶口服液对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨护肝降酶口服液(HGJMKFY)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)、D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GaIN)复制小鼠急性肝损模型。给予护肝降酶口服液(分大、小剂量组),并设联苯双酯阳性对照及空白对照组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平。结果：护肝降酶口服液36g/kg剂量组对CCl4所致的小鼠急性肝损ALT和AST升高有明显降低作用;其36g/kg和18g/kg剂量组对D-半乳糖胺所致的小鼠急性肝损血清ALT和AST的升高均有明显降低作用。结论：护肝降酶口服液对CCl4、D-GaIN所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

愈肝片对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究愈肝片对D-半乳糖胺（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法通过皮下注射D—GlaN造模，观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）、白蛋白（ALB）和凝血酶的影响。结果与模型组比较，愈肝片高剂量组动物血清AST含量明显降低（P〈0．05），愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高（P〈0．05或0.01）；愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短（P〈0．05）。结论愈肝片对D—GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用。     

五味子与黄芪多糖协同保护对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的：研究五味子提取物和黄芪多糖配伍后对对乙酰氨基酚引起小鼠急性肝损伤的协同保护作用及其机制。方法：以对乙酰氨基酚500mg／kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及观察肝组织病理学改变,以评价五味子提取物、黄芪多糖及其组合物对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子提取物（270mg／kg）和黄芪多糖（900mg／kg）单独给药对对乙酰氨基酚肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织GSH和MDA没有显著性影响。30、90和270mg／kg五味子提取物分别与100、300和900mg／kg黄芪多糖配伍,可使对乙酰氨基酚肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织GSH含量显著提高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织细胞的病变程度得到明显改善。在高剂量配伍下,各指标的五味子提取物和黄芪多糖间相互作用指数CDI均小于0．7。结论：五味子提取物和黄芪多糖通过协同提高对乙酰氨基酚致肝损伤小鼠肝脏的还原性谷胱甘肽和抗氧化水平,降低血清ALT和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤。     

虎茵汤对D—半乳糖胺致小鼠急性肝损伤保护作用的观察

目的：观察不同浓度的虎茵汤对D－Ga1N(D-半乳糖胺）致急性肝损伤的保护作用。方法：采用化学毒性物质D－Ga1N致小鼠急性肝损伤为模型,测定高低剂量的虎茵汤对肝损伤ALT、AST及肝组织病理改变。结果：高剂量组虎茵汤同联苯双酯一样能够明显降低D－Ga1N致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高（P＜0．01）,减轻对肝细胞的病理损伤,说明虎茵汤对急性肝损伤有明显保护作用。     

胆宁片对实验性急慢性肝损伤的保护作用

目的：研究胆宁片对实验性小鼠急性肝损伤预防作用，及对大鼠慢性肝损伤的预防和治疗作用。方法：分别用D-氨基半乳糖和四氯化碳复制小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤模型，检测小鼠和大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的改变，观察胆宁片对大鼠血清总蛋白、白蛋白、A／G的影响、同时观察肝脏病理学改变。结果：胆宁片可明显抑制D-氨基半乳糖和四氯化碳引起的ALT、AST升高（P〈0．05或P〈0．01）；可显著升高四氯化碳引起的血清总蛋白和白蛋白含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；肝脏病理组织学检查显示胆宁片可减轻肝细胞脂肪变性程度和纤维化程度。结论：胆宁片对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤有较好的保护作用，对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤有一定的预防及治疗作用。     

降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：以四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型，分别给予低（100mg／kg）、中（300mg／kg）、高（900mg／kg）3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏，以联苯双酯（200mg／kg）为阳性对照药物，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平，并进行病理学检查。结果：与模型对照组比较，降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低（P〈0．05）。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显，中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论：降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

桑白皮总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究桑白皮总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用常规急性肝损伤模型,测定桑白皮总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性。结果桑白皮总黄酮可明显降低四氯化碳（CC14）（P〈0．05,P〈0．01）、对乙酰氨基酚（AAP）（P〈0．05,P〈0．01）致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST的活性,而对硫代乙酰胺（TAA）致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性无明显作用。结论桑白皮总黄酮对CCl4、AAP所致的小鼠肝损伤有明显保护作用。     

复方护肝颗粒对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的探讨复方护肝颗粒对D-半乳糖胺（D-GalN）致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果复方护肝颗粒（20、40和80mg／kg）灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平，使升高的肝脾指数降低；同时发现复方护肝颗粒可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论复方护肝颗粒对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用，其机制与其抗氧化活性等有关。     

注射用鲨鱼肝再生因子对小鼠急性化学性肝损伤的影响

观察鲨鱼肝再生因子(sHRF)对小鼠急性化学性肝损伤的影响。采用化学药物引起小鼠急性肝损伤，测定血清中ALT、AST的含量以及对肝组织进行病理组织学检查。sHRF能显著降低四氯化碳、硫代乙酰胺及D-半乳糖胺所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高；减轻对肝脏细胞的病理性损伤。实验表明sHRF对小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

川穹嗪注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用观察

目的：观察川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法利用50％的酒精建立急性肝损伤小鼠模型,分别以川穹嗪注射液按50、100和200 mg／kg小鼠腹腔注射给药,检测其对血清中天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）;肝组织丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）含量的影响,并用苏木素－伊红（ HE）染色法观察肝组织病理学变化。结果急性酒精性肝损伤小鼠动物模型构建成功,川穹嗪注射液能够可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平（P＜0．05）,降低小鼠肝脏组织丙二醛（MDA）含量的升高（P＜0．05）,同时使还原型谷胱甘肽（GSH）含量升高（P＜0．05）。减轻肝脏水肿、坏死等病理组织损伤。结论川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化活性有关。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制。方法:实验小鼠随机分为5组:模型组、茵陈色原酮(高、中、低剂量)组和正常对照组,每组各6只。给予茵陈色原酮组小鼠相应剂量的茵陈色原酮灌胃7d,第7天时将模型组、茵陈色原酮组小鼠采用50%乙醇12mL/(kg·d)灌胃,禁食12h,致小鼠急性乙醇性肝损伤;观察小鼠肝脏组织形态,计算肝脏指数(LI),ELISA法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、肝胞浆乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:茵陈色原酮(高、中剂量)组均明显降低急性乙醇性肝损伤小鼠肝脏指数(P<0.01);高剂量组可减轻肝组织脂肪变性(P<0.05),明显降低血清ALT、AST水平(P<0.01),升高肝胞浆ALDH、GSH-Px水平(P<0.01)与血清TP水平(P<0.01)。结论:茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用,其机制与增强肝脏清除乙醛和抗氧化能力有关。     

水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用白酒作为肝损药物制成急性酒精性肝损伤模型。将60只KM种小鼠随机分为正常组、模型组、水芹水提物(高、中、低剂量)组和阳性对照组,给予各组小鼠9.0mg/mL氯化钠溶液或不同剂量的水芹水提物连续灌胃1周,末次给药后,间隔12h,摘取小鼠眼球取血,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。光学显微镜下观察小鼠肝脏的病理变化。结果:酒精性肝损伤模型组小鼠的血清ALT(231.80±71.90)U/L、AST(113.50±39.50)U/L,明显高于正常对照组ALT(171.70±29.50)U/L、AST(72.70±34.80)U/L(P<0.05),急性酒精性肝损伤模型造模成功。水芹水提物组血清ALT(179.50±31.10)U/L、AST(79.00±16.90)U/L,较模型组活性明显降低(P<0.01)。病理组织学观查,水芹水提物组肝损伤较模型组明显减轻。结论:水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

银丝草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察银丝草对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸）、银丝草低、中、高剂量组（10 g生药/kg、20 g生药/kg、40 g生药/kg）,每组10只。通过皮下注射0.2%CCl4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性及肝组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果银丝草高、中、低剂量组都能不同程度地降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活力（P〈0.05）。通过病理学切片观察,银丝草各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论银丝草对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化有关。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。