基于炎性反应的应对多种威胁医学救治措施的研究进展

应对多种威胁医学救治措施（multi threat medical countermeasures,MTMC）是指寻求一组单一药物,使其能够预防、缓解或治疗多种因素引发的人体损伤。近来发现尽管不同化学毒剂作用部位、中毒机制及中毒后的症状表现各异,但是它们都涉及到了共同的信号通道、分子介质及一些细胞过程,这些共同的信号通路可为MTMC研究提供较为明确作用靶点,其中炎症反应及所参与的炎症介质与受体已成为MTMC研究热点。本文主要就炎性反应与化学中毒救治进行综述。     

缺氧复氧肾损伤信号传导机制研究进展

缺氧缺血性肾损伤是新生儿窒息、肺炎、休克及肾移植、肾切开取石术等临床共同面临的问题,严重时可发展为多器官功能障碍综合症甚至死亡.核因子kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)参与多种细胞因子及炎症介质基因的转录调控,在炎症反应网络调节中起重要作用.     

细胞因子、趋化细胞因子与脑缺血后炎症损伤

阐明细胞因子、趋化细胞因子在脑缺血后炎症发生中的作用。脑缺血区细胞具有免疫活性,可分泌多种免疫介质,促进外周白细胞进入受损脑区,致使炎症的发生。细胞因子是这一过程中的关键因子,且通过多种途径和趋化细胞因子、粘附分子共同启动和调节炎症的发生发展过程。这些介质在脑缺血中的表达具有一定的时间依赖性。了解脑缺血后细胞因子 化学因子的级联反应,对寻找减轻脑缺血后继发性损伤的新途径具有重要的意义。     

抗类风湿性关节炎药Tofacitinib

研究表明，多重细胞因子信号通路失调在类风湿性关节炎（RA）的病理生理学过程中发挥重要作用，一系列失控的细胞因子介导的炎症级联反应导致RA相关的多种细胞，包括T细胞、B细胞、单核细胞、巨噬细胞和破骨细胞处于长期激活状态，从而引发持续炎症及关节结构性损伤；     

急性肺损伤发病机制的研究进展

目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,病死率高,是临床常见的危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,参与炎症的细胞和细胞因子成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成的炎症反应和免疫调节的"细胞网络"和"细胞因子网络"在其发病过程中发挥重要作用。以下将对近年来参与急性肺损伤的主要炎症细胞及炎症因子的研究进展做一综述。     

血糖控制对危重症应激性高血糖患者炎症介质表达的影响

<正>危重症患者在多种应激因素的强烈刺激下,表现出以全身炎症反应综合征(SIRS)为特征的炎症介质大量释放及高分解代谢状态,出现以高血糖为特征的糖代谢紊乱。SIRS及负氮平衡均可导致脓毒血症及多脏器功能衰竭(MODS),是重症监护病房(ICU)危重症患者死亡的首要原因。C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)是重要的早期炎症介质,高迁移率族蛋白-1(HMGB1)是新近发现的晚期炎症介质,在脓毒症的发生发展中发挥了重要作用。为此,通过连续观察60例危重症应激性高血糖患者,观察早期及晚期炎症介质的表达及不同血糖控制水平与炎症介质表达的关系。     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,病死率高,是临床常见的危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,参与炎症的细胞和细胞因子成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成的炎症反应和免疫调节的"细胞网络"和"细胞因子网络"在其发病过程中发挥重要作用。以下将对近年来参与急性肺损伤的主要炎症细胞及炎症因子的研究进展做一综述。     

支气管哮喘的效应细胞

支气管哮喘作为一种变态反应性炎症性疾病，在其发病过程中涉及到急性超敏反应和迟发型超敏反应，在其不同的反应时相中，有多种效应细胞参与。这些炎症效应细胞借助细胞内和细胞间复杂的信号转导系统传递信息，形成了哮喘患者体内由细胞因子、黏附因子、炎性介质等组成的复杂网络，从而通过释放的细胞因子、炎性介质对炎症的启动、发展和调控起着重要的作用。     

炎症小体NLRP3信号通路调控机制及其小分子靶点抑制剂的研究进展

炎症反应是机体常见的生理、病理活动,炎症小体在该反应中发挥重要调控作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）是炎症小体中关键的调控蛋白之一。研究发现激活NLRP3的刺激因子及其相关分子调控信号通路与多种疾病的发生、发展密切相关,并越来越受到广泛关注,是临床药物研究开发的前沿热点方向。总结NLRP3炎症小体的生物结构、调控功能、信号通路和作用机制等研究进展,并梳理与其相关靶点抑制剂的研究结果,对开展炎症相关疾病的新靶标药物发现及其临床应用研究具有重要的参考价值。     

黄酮类化合物抗炎和抗肿瘤共同作用机制的研究进展

临床和实验室研究认为黄酮类化合物抗炎和抗肿瘤作用间有重要联系。炎症细胞和介质参与了肿瘤诱发和增殖,黄酮类化合物对炎症反应的干预可能是其抗肿瘤的原因之一。本文就黄酮类化合物抗炎、抗肿瘤作用中涉及的共同机制进行综述。     

突发性群体氯气中毒程序式救治应用观察

目的探讨中小医院程序式救治预案对突发性群体急性氯气中毒的救治效果。方法成立抢救组织,根据氯气中毒程度将患者分为氯气刺激反应组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组按程序式救治预案救治。结果149例患者中氯气刺激反应组21例、轻度中毒组40例、中度中毒组61例、重度中毒组27例均救治成功。结论中小医院对突发性群体急性氯气中毒制定完善周密的程序式救治预案对确保救治效果具有重要作用。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用机制研究进展

急性肺损伤（ALI）的本质是多种炎性介质及效应细胞共同参与的肺内过度性、失控性炎症反应。中性粒细胞（PMN）在其中发挥了重要的作用,本文主要从整合素、Ca^2＋钙调蛋白的信号通路及PMN凋亡延迟等方面综述PMN在ALI中的作用机制。β2整合素在PMN向肺内募集和激活的过程中发挥重要作用;Ca^2＋在ALI形成过程中有复杂的信号转导通路,1-磷酸鞘氨醇、神经垂体腺苷酸环化酶激活蛋白、钙调蛋白都在Ca^2＋介导的信号通路中发挥了重要作用;抗IL-8：IL-8免疫复合物、PMN跨越内皮-上皮屏障、髓过氧化物酶、NF-κB激活可能都参与了PMN凋亡延迟。     

以NF-κB为靶点的急性胰腺炎药物治疗进展

核转录因子-κB（Nuclear factor-κB，NF-κB）是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子，并参与多种疾病的病理生理过程，在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥着重要作用。近年来的研究发现，NF-κB在急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）早期即高度表达，在各种炎症介质的表达和AP的发病和转归中起重要作用。因此，针对NF-κB靶点来治疗AP有诱人的前景。     

肥大细胞与动脉粥样硬化关系研究的新进展

近年来心脑血管事件的发生日益增多,其预防及治疗引起人们的广泛关注与重视.肥大细胞(MC)是一种参与炎症免疫应答反应的炎症细胞,最近的研究表明MC与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关,MC可以产生多种炎症介质,包括组胺、前列腺素、胃促胰酶、类胰蛋白酶和各种化学因子及细胞因子,它们能诱导血管炎症、内皮功能失调、泡沫细胞形成、细胞外基质降解、微血管新生以及内皮、平滑肌细胞凋亡,对斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用.     

Swiprosin-1/EFhd2调控免疫炎症反应的研究进展

Swiprosin-1(也称为EFhd2)是最早在T淋巴细胞中发现的一种衔接蛋白。研究发现,其在巨噬细胞、B淋巴细胞、肥大细胞等其它多种免疫细胞上也表达,并且影响免疫细胞的激活、迁移、凋亡及炎症反应,参与NF-κB、JAK-STAT、MAPK和钙信号等信号通路。该文简要综述了近年来报道的EFhd2在免疫炎症反应调节中的作用和机制,为进一步明确EFhd2作为新的免疫调控潜在靶点提供理论依据。     

CABG与OPCABG术后炎症因子变化与心肌损害的比较

心脏外科手术中常伴随急性的炎症反应过程，炎性因子和内皮细胞在其中起到重要的作用，其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-8等为最有影响的致炎介质。同时体内存在与促炎反应对抗的抗炎机制，参与抗炎反应的重要介质包括IL-10、IL-13等。许多关于心脏手术引起的炎症反应的研究表明，细胞因子间的相互作用是手术期间损伤的最终通路，炎性细胞因子对导致心肌损伤有决定性的作用。     

抗炎药及炎症消退机制的研究进展

炎症是机体的保护性反应，但持续的炎症反应能对组织产生损害，甚至导致功能丧失、肿瘤和死亡。炎症介质抑制剂针对炎症介质分子生物合成途径中的关键酶进行阻断，虽然作用机制清楚、疗效可靠，但其长期强烈地应用，导致细胞生物环境的破坏、抑制内源性抗炎因子的产生、导致慢性炎症发展的威胁不可忽视。近十年来的新研究发现，炎症的消退并不是一个被动的过程，在炎症区域和炎症发展的过程中分离出了促使炎症消退和组织保护的介质分子。     

严重烧伤患者休克期连续性血液滤过的临床应用

<正>严重烧伤后休克期度过是否平稳是救治成功的关键时期。烧伤后短时间内即可引起巨噬细胞的过度活化,产生许多炎症介质和细胞因子,导致机体对炎症反应失控而引起局部组织和远隔器官的损伤。休克期把炎症介质和细胞因子从     

miRNA介导的TLR4炎症信号通路在辐射损伤中的研究进展

放疗是目前全球公认的治疗各种肿瘤的主要手段之一，但放疗过程中产生的各类射线会对辐射周围的正常组织造成炎症性损害，因此探寻有效治疗靶点以改善辐射造成的炎症性损伤，提高放疗疗效是当务之急。研究发现，微小RNA （microRNA，miRNA）作为一种新型的炎症调节因子，主要通过TLR4介导的NF-κB信号通路来调控辐射诱发的炎症反应。因此，miRNA与TLR4形成的交互网络系统有望成为防辐射损伤药物研发的筛选靶点。本文从TLR4介导的炎症相关信号通路对辐射的调控作用、miRNA对辐射的调控作用、miRNA对辐射中TLR4/NF-κB信号通路调控的炎症反应的靶向作用及靶向miRNA-TLR4改善辐射后炎症反应的治疗策略4个方面进行综述，以期找到miRNA靶向调控TLR4介导的NF-κB信号通路的有效靶点，为辐射损伤的防治研究提供新的思路。     

CXCR2及其配体与肿瘤关系研究进展

CXC受体2(CXC receptor 2,CXCR2)是多种趋化因子受体,与机体的炎症免疫过程密切相关.近年来,随着炎症免疫在肿瘤中的研究进一步深入,发现CXCR2与其配体相互作用形成多种信号轴,共同在胰腺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤的肿瘤微环境构建与调控中发挥重要作用,对肿瘤的血管生成、肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭以及上皮细胞间质转化等方面均有明显影响与调控作用.