缓激肽对C6胶质瘤细胞IL-1β表达的影响

目的探讨缓激肽对大鼠C6胶质瘤细胞内白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的影响,为进一步研究缓激肽开放血肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术和放射免疫法分别检测缓激肽作用C6胶质瘤细胞后,胶质瘤细胞IL-1β mRNA及细胞培养液中IL-1β的含量。结果RT-PCR结果显示缓激肽作用15min后,IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高(P<0.05),然后逐渐下降;放射免疫法结果亦证明了C6胶质瘤细胞在缓激肽作用15min后,其细胞培养液中IL-1β的含量最高。结论缓激肽可刺激大鼠C6胶质瘤细胞中IL-1β的分泌增强,IL-1β的表达上调可能在缓激肽增加血肿瘤屏障通透性的过程中发挥一定作用。     

缓激肽开放血瘤屏障过程中诱发快速耐受性的机制探讨

目的探讨缓激肽(bradykinin,BK)开放血瘤屏障过程中,HSF1和HSP70对BK诱发快速耐受性的影响。方法首先通过立体定向法接种C6细胞制备恶性胶质瘤大鼠模型。模型制备成功后,经颈内动脉缓慢小剂量给予缓激肽(或生理盐水)10μg.kg-1.min-1,动态观察肿瘤组织内热休克因子1(heatshockfactor1,HSF1)蛋白单体和三聚体的活性及热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)的表达(Westernblot法)。免疫组织化学技术检测血瘤屏障上紧密连接蛋白occludin的变化。利用伊文思蓝连续监测缓激肽处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血瘤屏障的通透性,同时电镜观察血瘤屏障的病理学改变。结果缓激肽作用于C6大鼠后,紧密连接增宽,血瘤屏障通透性增加,伊文思蓝渗出量分别较对照组增加了5.19μg.g-1(0min),5.06μg.g-1(5min),11.35μg.g-1(10min,P<0.05),21.54μg.g-1(15min,P<0.01),12.81μg.g-1(30min,P<0.05),7.28μg.g-1(60min)。肿瘤组织内HSF1蛋白三聚体活性和HSP70蛋白的表达逐渐增加,且分别于处理后的5min和30min时达高峰(P<0.01,与对照组相比),最大值为对照组的2～3倍。免疫组化检测结果发现,处理后的C6动物,其血瘤屏障的紧密连接蛋白occludin表达减少,15min后逐渐增加。结论缓激肽作用于血瘤屏障后,激活了HSF1并促进了hsp70蛋白的表达。增加的hsp70可能通过发挥分子伴侣作用来修复紧密连接蛋白,进而诱发快速耐受性。     

缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。     

白介素-1β增加血脑肿瘤屏障通透性的作用机制

目的研究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对胶质瘤细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑血管内皮细胞内质膜微囊结构蛋白caveolin-1表达和质膜微囊小凹的影响,初步探讨IL-1β开放血肿瘤屏障的可能机制。方法利用Transwell制备体外血肿瘤屏障模型。Western blot法动态监测IL-1β对胶质瘤细胞内VEGF、脑血管内皮细胞内caveolin-1蛋白表达水平的影响。透射电镜观察脑血管内皮细胞内质膜微囊小凹的数量,荧光素钠渗出实验评估IL-1β对血肿瘤屏障通透性的影响。结果成功建立了体外血肿瘤屏障模型。当IL-1β作用于体外血肿瘤屏障模型后,VEGF蛋白的表达量增加,于60min时达到峰值,至120min时恢复到初始状态。体外血肿瘤屏障通透性亦于IL-1β作用60min时最大。另外,我们的研究结果还发现,IL-1β作用于血肿瘤屏障模型60min时,脑微血管内皮细胞中质膜微囊结构蛋白caveolin-1的蛋白表达水平及质膜微囊小凹的数量达到峰值,其后减少,并于120min时恢复到未给药状态。结论 IL-1β增加了血肿瘤屏障的通透性,此作用可能与IL-1β通过VEGF/caveolin-1途径增加了质膜微囊小凹数量有关。     

罂粟碱与缓激肽配伍开放血肿瘤屏障机制的初探

目的探讨罂粟碱与缓激肽配伍对血肿瘤屏障开放是否有协同效应,以及细胞因子IL-1β在血肿瘤屏障开放机制中的作用。方法♀Wistar大鼠160只,随机分为8组,即假手术组,模型组,罂粟碱(PA)组,缓激肽(BK)组,PA+BK组,1/2PA+BK组,1/2BK+PA组,1/2PA+1/2BK组。每组20只。建立大鼠C6胶质瘤模型,颈内动脉给药,通过电镜观察紧密连接开放程度,用伊文斯蓝检测血肿瘤屏障通透性。应用Western法测定各组大鼠肿瘤组织内白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的变化。应用免疫组织化学法测定各组大鼠肿瘤部位脑微血管周围IL-1β蛋白表达的变化。结果与假手术组及模型组相比,PA组,BK组,PA+BK组,IL-1β蛋白表达量明显增加(P<0.05);其中PA+BK组与其他各组相比,IL-1β蛋白表达量明显增高(P<0.01)。结论罂粟碱与缓激肽配伍应用对血肿瘤屏障开放具有协同效应。细胞因子IL-1β蛋白表达的变化趋势与血肿瘤屏障通透性的变化有关。     

低频超声对C6胶质瘤细胞TNF-α表达的影响

目的探讨低频超声对大鼠C6胶质瘤细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,为进一步研究低频超声开放血脑肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法应用1MHz低频超声辐照体外培养C6胶质瘤细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测细胞培养液中TNF-α的含量及胶质瘤细胞中TNF-α mRNA的表达。结果ELISA结果显示C6胶质瘤细胞在低频超声辐照后1.5h～3h,其细胞培养液中TNF-α的含量达高峰。RT-PCR结果亦证明了低频超声辐照后1.5h～3h,TNF-α mRNA的表达水平与对照组相比达高峰。结论低频超声辐照可刺激大鼠C6胶质瘤细胞TNF-α分泌增加,TNF-α的表达上调可能在低频超声开放血肿瘤屏障的过程中发挥一定作用。     

黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中IL-1β表达的影响

目的 采用大肠杆菌脂多糖诱导大鼠牙周炎模型,观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平的影响.方法 选用50只8周龄SD大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为对照组,B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组,治疗1周后处死大鼠采取其外周血及牙龈组织,采用微量样本多重蛋白定量技术(CBA)检测外周血中IL-1β含量,采用RT-PCR法检测大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA的表达水平.结果 B组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA及外周血中IL-1β表达含量均明显高于A组(P＜0.05),C1、C2、C3组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达含量均明显低于B组(P＜0.05).结论 黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达水平,抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损伤作用.     

缓激肽诱导胶质瘤细胞内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化的实验研究

目的观察缓激肽作用下,大鼠C6胶质瘤细胞中转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element bind-ing protein,CREB)磷酸化的动态变化,并探讨其可能的意义。方法应用免疫细胞化学和Western blot方法,观察1μmol.L-1缓激肽作用C6胶质瘤细胞在不同时相点(0,5,10,15,20,30min)CREB磷酸化的动态变化。结果1μmol.L-1缓激肽作用C6胶质瘤细胞的5到30min的各时相点均能检测到CREB的磷酸化(P<0.01),其中以15min的磷酸化最强(P<0.01)。结论缓激肽可促进大鼠C6胶质瘤细胞中转录因子CREB的磷酸化,此作用可能与其促进血肿瘤屏障的选择性开放有关。     

天麻素对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用研究

目的 探讨天麻素(Gastrodine,Gas)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2h后再灌注.天麻素(5,10,20 mg/kg)再灌注同时腹腔给药,再灌注后24 h,测定大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积,伊文思蓝法观察血脑屏障破坏程度,Western blot检测梗死半暗带皮层组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白表达.结果 天麻素(10,20 mg/kg)能改善大鼠脑缺血后神经功能缺失,减小脑梗死体积,降低血脑屏障的通透性.天麻素(20 mg/kg)对梗死半暗带皮层组织TNF-α表达的抑制率为24％,对IL-1β表达的抑制率为34％,对IL-6表达水平的抑制率为38％.结论 天麻素可降低血脑屏障的通透性,其通过减低炎症反应而对局灶性脑缺血损伤发挥保护作用.     

氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响

目的探讨氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机均分为对照(C)组、生理盐水(S)组和氯胺酮(K)组。K组及S组大鼠腹腔注射1mg/kg脂多糖,24h后分别注射10mg/kg氯胺酮和等体积生理盐水。30min后,三组大鼠行强迫游泳实验6min,记录后5min不动时间。立即处死大鼠,取前额皮层采用ELISA法测定IL-1β和IL-6的含量。结果与C组相比,S组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著上调(P<0.05);与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间显著减少,且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著下调(P<0.05)。结论氯胺酮能显著改善脂多糖所致大鼠抑郁样症状,可能与下调前额皮层IL-1β及IL-6表达有关。     

蟾蜍灵对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞IL-6和TGF-β1表达的影响

目的 探讨蟾蜍灵对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为蟾蜍灵干预(A)组、LPS刺激(B)组和对照(C)组,应用台盼兰拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,MTT观察LPS诱导的GMC增殖的变化,RT-PCR检测TGF-β1和IL-6 mRNA的相对表达.结果 与B组相比,A组蟾蜍灵10-8mol/L和10-7mol/L明显抑制GMC增殖,A492nm值分别为[(0.818±0.058)和(0.574±0.182),P<0.01].B组IL-6和TGF-β1 mRNA相对表达量较C组和A组明显减少(P<0.01).结论 蟾蜍灵明显抑制LPS诱导的大鼠系膜细胞增殖及其IL-6和TGF-β1的表达.     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

热疗上调细胞间隙连接通讯对胶质瘤侵袭性的影响及其机制

目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的关系。方法热疗处理C6胶质瘤细胞后,免疫组织化学法和Western blot法动态检测HSP70和Cx43的表达水平;划痕标记染料示踪技术检测胶质瘤GJIC功能变化;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变。结果 C6细胞经热疗后,HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内Cx43的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗后的120 min达高峰,后逐渐减少。热疗后GJIC功能的恢复与C6细胞内Cx43的表达相一致,且GJIC功能越强,胶质瘤侵袭性越低。结论胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过其分子伴侣作用提高Cx43的表达水平,进而上调GJIC功能而引起胶质瘤侵袭性的下降。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

阿尔泰金莲花总黄酮对PM_(2.5)致人支气管上皮BEAS-2B细胞急性损伤保护作用的研究

目的探讨阿尔泰金莲花总黄酮对PM_(2.5)致人支气管上皮BEAS-2B细胞急性损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将细胞分为正常对照组,PM_(2.5)模型组,PM_(2.5)+阿尔泰金莲花总黄酮高、中和低剂量(28.19、14.10和7.05 mg/L)组,PM_(2.5)+地塞米松阳性对照(1 mmol/L)组;实验开始时,各组根据所设药物剂量分别干预细胞24 h;24 h后除正常对照组外,其余各组均用浓度为100 mg/L PM_(2.5)溶液作用于BEAS-2B细胞24 h,构建急性肺损伤(ALI)模型;24 h后收集细胞与培养上清液,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清液IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α含量,比色法细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;qRT-PCR检测各组细胞内IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-αmRNA含量。结果与PM_(2.5)模型组相比,PM_(2.5)+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量与细胞内IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达水平均降低均降低(P0.05);PM_(2.5)+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组细胞内SOD和GSH含量均升高,细胞内MDA和细胞培养上清中LDH含量均降低(P0.05);相比于PM_(2.5)+地塞米松阳性对照组,PM_(2.5)+阿尔泰金莲花总黄酮高和中剂量组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量与细胞内IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达水平均降低(P0.05);细胞内SOD和GSH含量均升高,细胞内MDA和细胞培养上清中LDH含量均降低(P0.05)。结论阿尔泰金莲花总黄酮提取物对PM_(2.5)诱导的BEAS-2B细胞急性损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抑制炎症反应、抗氧化损伤有关。     

辛伐他汀和二苯基碘对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NOX2表达和IL-1β分泌的影响

目的 探讨辛伐他汀和二苯基碘(DPI)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)mRNA的表达和自细胞介素β(IL-1β)分泌的影响.方法 分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为5组,每组6只:空白对照(仅加入培养液,A)组,AngⅡ(10-6mol/L,B)组,AngⅡ(10-6mol/L)+DPI(10-5mol/L,C)组,AngⅡ(10-6mol/L)+辛伐他汀(10-5mol/L,D)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲基亚砜(DMSO,E)组.用RT-PCR检测各组单个核细胞NOX2 mRNA的表达,ELISA检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 NOX2 mRNA表达和IL-1β分泌,B组较A组明显升高(P＜0.01),C、D组较B组均明显降低(P＜0.01),E组与B组间差异无统计学意义.结论 AngⅡ促进SHR外周血单个核细胞IL-1β分泌与AngⅡ促进NOX2的表达有关;辛伐他汀抑制SHR外周血单个核细胞IL-1β的分泌可能与抑制其NOX2的表达有关.     

白细胞介素1β对美伐他汀处理的HepG2细胞胞内胆固醇含量的影响

目的观察白细胞介素1β（IL-1β）能否干扰美伐他汀降低HepG2细胞内胆固醇含量的作用。方法给予不同浓度的美伐他汀(0,1,10,50,100μmol·L^-1)单独处理或联合20 ng·mL^-1IL-1β处理HepG2细胞24 h。用酶学反应法检测3-羟基3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA-R）的酶活性,用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-Time PCR）方法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL）受体中mRNA的表达水平。然后选取100μmol·L^-1美伐他汀单独处理或联合20 ng·mL^-1IL-1β处理HepG2细胞24 h,用酶学反应法测定细胞内胆固醇含量,用Real-Time PCR测定细胞内酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶（ACAT）酶表达。结果美伐他汀能显著抑制HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性。IL-1β能有效地削弱美伐他汀对酶活性的抑制作用,同时进一步上调LDL受体的mRNA表达。IL-1β还能促进美伐他汀处理的HepG2细胞中ACAT mRNA的表达,增加细胞内胆固醇酯的含量。结论 IL-1β能增强HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性,促进ACAT酶和LDL受体表达,导致细胞脂质摄入和酯化增加。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。