贞芪扶正胶囊对免疫力低下小鼠免疫功能的影响研究

目的:研究贞芪扶正胶囊(ZQFZ)对免疫力低下小鼠免疫功能的影响。方法:用环磷酰胺复制小鼠免疫功能低下模型,通过测定腹腔巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应和溶血素抗体等指标,观察ZQFZ对小鼠非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫功能的影响。结果:ZQFZ可显著促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高吞噬率和吞噬指数;显著增强二硝基氯苯所致迟发型超敏反应;提高血清溶血素抗体水平。结论:ZQFZ对免疫力低下小鼠免疫功能有显著促进作用。     

合成鱼腥草素对环磷酰胺模型小鼠免疫功能的影响

对于环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠 ,灌胃给予合成鱼腥草素 6 0mg/kg、12 0mg/kg能明显增加环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠的脾脏指数、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率 ;增强单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应强度及ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力 ;对胸腺指数则无明显影响 ;合成鱼腥草素 12 0mg/kg还能明显增强环磷酰胺模型小鼠血清溶血素的生成及脾脏空斑形成细胞溶血能力 .     

参芪五味咀嚼片免疫调节及升白作用

目的:探讨参芪五味咀嚼片免疫调节和升白细胞的药理作用,阐明其作用机制。方法:观察参芪五味咀嚼片对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠网状内皮系统吞噬能力、血清溶血素生成以及对2,4-二硝基氯苯所致迟发型超敏反应的影响;观察参芪五味咀嚼片对小鼠⁶⁰Co照射所致白细胞减少症的影响及对小鼠环磷酰胺所致白细胞减少症的影响。结果:参芪五味咀嚼片可明显提高环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠网状内皮系统吞噬能力,增加其血清溶血素生成,增强对2,4-二硝基氯苯所致迟发型超敏反应,具有增强非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能的作用;参芪五味咀嚼片还能明显对抗⁶⁰Co照射及环磷酰胺所致小鼠白细胞的减少,具有升白细胞作用。结论:参芪五味咀嚼片具有免疫增强及升白的作用。     

补肾延寿胶囊的免疫药理作用

目的 研究补肾延寿胶囊对免疫系统功能的影响.方法 采用小鼠碳粒廓清、植物血凝素(PHA)刺激淋巴细胞转化、血清溶血素含量、迟发型超敏反应等实验.结果 补肾延寿胶囊能显著增强正常小鼠单核细胞吞噬功能和PHA刺激的淋巴细胞转化,明显增加氢化泼尼松所致免疫功能低下小鼠的脾、胸腺指数和血清溶血素含量,对小鼠迟发型超敏反应也有一定抑制作用.结论 补肾延寿胶囊有免疫调节作用.     

清解利感合剂对小鼠免疫功能的影响

目的：考察清解利感合剂对小鼠免疫功能的影响,为临床应用提供实验依据。方法：采用小鼠碳粒廓清实验,观察清解利感合剂对小鼠非特异性免疫功能的影响;采用小鼠迟发型超敏反应、血清溶血素生成实验,观察清解利感合剂对小鼠特异性细胞免疫及体液免疫的影响。结果：清解利感合剂以2．5、5、10、20mL／kg的剂量连续灌胃给药7d,能明显增强免疫低下小鼠单核吞噬细胞系统的吞噬功能及促进血清溶血素生成,但对正常小鼠无明显影响;能增强免疫低下小鼠DNFB诱发的迟发型超敏反应,对正常小鼠则有抑制趋势。结论：清解利感合剂能增强免疫低下小鼠的非特异性和特异性细胞及体液免疫功能。     

苦参碱对小鼠免疫功能的影响

目的：研究苦参碱对小鼠免疫功能的影响。方法：碳廓清除率，迟发型超敏反应，免疫器官重量和血清溶血素生成。结果：体内给药３￣３０ｍｇ·ｋｇ＾－１的苦参碱可以显著抑制ＤＮＦＢ所致小鼠迟发型超敏反应，能显著降低小鼠碳廓清除率，减轻小鼠脾脏和胸腺的重量，抑制小鼠血清溶血素的生成。结论：苦参碱可显著抑制小鼠免疫功能。     

何首乌多糖对免疫功能低下小鼠的免疫保护作用

目的:探讨何首乌多糖(PPM)对免疫功能低下小鼠的免疫保护作用。方法:小鼠腹腔注射环磷酰胺建立小鼠免疫功能低下模型后,灌胃PPM 0.4,0.8,1.6 g.kg-1,qd,连续给药10 d,另设模型对照组和正常对照组。采用显微镜观察腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、吞噬指数和T淋巴细胞酯酶阳性率;用分光光度测定血清溶血素含量;用3H-TdR掺入法测定脾细胞淋巴细胞增殖率。结果:PPM能显著拮抗环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫器官重量减轻和白细胞数量减少,明显增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率及吞噬指数,显著增加血清溶血素含量,且能明显促进T淋巴细胞酯酶阳性率和ConA诱导的脾T淋巴细胞增殖反应。结论:何首乌多糖对免疫功能低小鼠的免疫功能有明显的增强作用。     

薏苡仁水提液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探讨薏苡仁水提液对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法先给予小鼠腹腔注射环磷酰胺以建立小鼠免疫功能低下模型,然后将薏苡仁水提液按10、5和2.5 g.kg-1三种剂量连续给三组小鼠灌胃10 d,观察薏苡仁水提液对免疫低下小鼠免疫器官重量指数、白细胞数量、腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、T淋巴细胞酯酶阳性率和血清溶血素HC50值等实验指标的影响。结果薏苡仁水提液能显著拮抗环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫器官重量减轻和白细胞数量减少,明显增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,显著增加血清溶血素含量,且能明显促进T淋巴细胞酯酶阳性率。结论薏苡仁水提液对机体免疫功能具有较好的增强作用。表现为体液免疫、细胞免疫和非特异免疫功能的改变。     

二乙基二巯基氨基甲酸钠对环磷酰胺致免疫低下小白鼠兔疫功能的影响

采用碳廓清除率;迟发型超敏反应;免疫器官重量和血清溶血素生成。结果显示体内给药的DTC可以显著增强DNFB所致小鼠迟发型超敏反应,显著增加小白鼠胸腺和腺脏的重量,高剂量时显著增强小鼠血清溶血素的生成,能显著增强小鼠的碳廓清除率,说明,DTC可增强环磷酰胺致免疫低下小鼠的免疫功能。     

阿比朵尔对小鼠的免疫调节作用

目的观察阿比朵尔(Ar)对小鼠的干扰素诱导和免疫调节作用。 方法观察3种剂量Ar灌胃对正常小鼠不同时间血清干扰素(IFN)含量的影响，对正常小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数、对氢化可的松(Hc) 形成免疫功能低下小鼠的碳廓清指数和迟发型超敏反应、对正常和环磷酰胺(Cy)所致免疫低下小鼠血清溶血素含量的影响。结果小鼠给予Ar后6～24 h，血清中均出现INF，高峰在用药后18 h。Ar灌胃5 d使正常小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能增强，使免疫低下小鼠碳廓清指数和迟发型超敏反应增强，使正常小鼠和免疫低下小鼠血清溶血素含量升高。结论Ar对小鼠具有明显的体内诱生干扰素作用，对正常和免疫低下小鼠的非特异性免疫功能、体液和细胞免疫功能具有增强作用。     

苦参碱和甘草酸二铵治疗慢性肝炎的药物经济学评价

目的：比较两种不同方案治疗慢性乙型病毒性肝炎的成本效果分析。方法：选择住院患者235例,随机分为A、B两组,A组120例,用苦参碱注射液静脉滴注;B组115例用甘草酸二铵注射液静脉滴注,以丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清总胆红素（SB）、谷氨酰转肽酶（GGT）、清蛋白（ALB）作为肝功能复常项目,以疗效和费用作为药物经济学评价指标。结果：两种药物均能有效治疗慢性乙型病毒性肝炎。A组和B组的ALT、SB、GGT、ALB复常率差异无统计学意义,A组的治疗费用是B组的6倍。结论：在ALT、SB、GGT、ALB复常率及治疗费等指标上,甘草酸二铵低廉、有效。     

还原型谷胱甘肽联合苦参碱治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的观察还原型谷胱甘肽联合苦参碱对慢性乙型肝炎的疗效。方法将163例慢性乙型肝炎患者随机分为两组：治疗组83例给予苦参碱及还原型谷胱甘肽。对照组80例给予还原型谷胱甘肽。两组疗程均为8周。观察患者血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、Y-谷氨酰转肽氯酶（Y-GT）、总胆红素（TBil）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、lV型胶原（IV-C）、Ⅲ型胶原（PCⅢ）及门静脉内径（D）值变化情况。结果治疗组治疗后的ALT、AST、ALP、Y—GT、TBil、HA、LN、N-C、PCⅢ均降低．有显著性差异（P〈0.05）。与对照组治疗后比较．改善更明显．P值均〈0．05．差异有统计学意义。治疗组与对照组的有效率为85．54％和675％．P〈0.01．差异有统计学意义。结论还原型谷胱甘肽联用苦参碱治疗慢性乙型肝炎．在改善肝功能、肝纤维化标志物和临床症状方面有协同作用。     

苦参素治疗慢性肝炎60例

目的：研究苦参素对慢性肝病,肝纤维化的防治作用并探讨其作用机制。方法：治疗组在对照组口服维生素C0．2g,复合维生素B2闪,西利宾胺（水飞蓟宾葡甲妥盐）100mg,均每日3次的基础上肌肉注射苦参素注射液4mL,观察两组血清丙氨酸转氨酶（ALT）,透明质酸（HA）和胆红素的变化。结果：苦参素能显著降低慢性肝炎患者血清ALT（P＜0．01）,HA（P＜0．05）和胆红素（P＜0．01）,结论：苦参素有保护肝细胞,减轻肝细胞坏死,防治肝纤维化的作用。     

苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎36例

目的 观察苦参碱治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 将72例患者随机均分为治疗组和对照组,各36例,对照组给予常规的护肝治疗,治疗组加用苦参碱注射液300 mg静脉滴注,1次/d,疗程均为16周.结果 治疗组在临床症状、体征、肝功能及肝纤维化指标的改善方面均较对照组有显著性差异.治疗组与对照组临床有效率分别为80.56%和63.89%(P<0.05).两组均未发现明显不良反应.结论 苦参碱退黄速度快、肝功能恢复快,对慢性乙型肝炎的临床疗效和延缓肝纤维化的作用均优于常规护肝治疗.     

苦参碱治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的　观察苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎的临床效果。 方法　对 76例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组 ,对照组给予茵栀黄注射液 ,治疗组给予苦参碱注射液 ,两组辅助用药为维生素类。结果　 两组对纳差、乏力ALT下降方面疗效相似达 80 % ,对腹胀和肝区痛 ,治疗组分别为 96 %和 87% ,对照组分别为 75 %和 6 2 % ,有显著差异 ,对SB消退和HBeAg阴转率方面 ,治疗组分别为 90 %和 5 1% ,对照组为 5 5 %和 2 8% ,P <0 0 1,两组有显著性差异。 结论　苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎有很好的效果 ,特别对退黄和HBeAg阴转方面尤为显著 ,值得推广应用     

苦参素注射液对化疗所致肝损害的保护作用

目的 探讨苦参素对化疗所致肝损害的肝脏保护作用及其可能作用机制。方法 回顾性对比在化疗基础上加用或不加用苦参素的化疗患者在化疗期间肝损害发生率及严重程度，并分析该药对乙肝病毒（HBV）感染和非感染患者化疗相关肝损害疗效的差异。结果苦参素治疗组肝损害的发生率和严重程度均显著低于对照组；对照组HBV感染者肝损害的发生率和严重性显著高于非感染者；而苦参素治疗组HBV感染及非感染者肝损害的发生率和严重程度差异无统计学意义。结论 苦参素辅助治疗对化疗相关肝损害具有一定的保护作用。     

苦参碱对人肺癌A549细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用及其机制研究

目的探讨苦参碱对肺癌A549细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用以及其作用机制。方法不同浓度苦参碱组加入到A549人肺癌细胞株中,利用ELISA法研究了苦参碱对EGFR-TPK的抑制作用,利用MTT法测定苦参碱对A549细胞的抑制作用,Transwell法检测苦参碱对肺癌A549细胞侵袭的抑制作用,酶标仪法检测苦参碱对细胞凋亡蛋白caspase 3活性的影响,Western blotting法检测苦参碱存在下A549中VEGF、HIF-1α的表达。结果苦参碱对EGFR-TPK半数抑制率为11.26±1.02μmol/L,对肺癌A549细胞生长IC50为30.45±3.02μmol/L,都具有良好的抑制能力,但对于MRC-5细胞表现了较低的毒性;苦参碱与对照组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,差异有显著性(P0.05);与对照组比较,苦参碱能显著提高A549中凋亡蛋白caspase 3活性(P0.05);苦参碱能够下调HIF-1α和VEGF的表达。结论苦参碱可降低EGFR-TPK活性和HIF-1α、VEGF的表达,激活caspase 3活性,对肺癌肿瘤A549细细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

苦参碱对模型大鼠胃癌前病变的保护作用研究

目的:研究苦参碱对模型大鼠胃癌前病变的保护作用。方法:实验分为正常(自来水)、模型(自来水)、叶酸(40mg·kg-1)、苦参碱(180mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,持续45d。灌胃结束后分析大鼠体质量变化情况,通过肉眼和显微镜进行病理评分,盲法检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、血清转化生长因子β(1TGF-β1)的表达水平。结果:苦参碱可以控制萎缩和炎症达到正常(P<0.05),治疗非典型增生(P<0.05),降低PCNA、Bcl-2、INF-γ、TGF-β1表达水平(P<0.05),与叶酸组比较无统计学意义。结论:苦参碱可治疗慢性胃萎缩和通过降低INF-γ的表达来控制胃黏膜炎性细胞浸润;还可通过降低Bcl-2、PCNA、TGF-β1的表达来促进胃癌前病变细胞凋亡,抑制其增殖和胃癌前病变恶化。     

苦参碱对HCCLM3人高转移性肝癌细胞体外转移的 作用及机制研究

目的:探讨苦参碱对HCCLM3人高转移肝癌细胞体外转移的作用及其机制.方法:CCK-8检测不同浓度的苦参碱对HCCLM3癌细胞的增殖作用,选取不具有直接抑制细胞增殖效应的药物浓度进行细胞划痕实验,研究苦参碱对HCCLM3癌细胞迁移的影响;Transwell实验研究苦参碱对HCCLM3癌细胞侵袭的抑制影响;实时定量PCR(RT-PCR)和WesternBlot实验研究苦参碱对HCCLM3癌细胞E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloprotinase,MMP)-2和MMP-9因子mRNA和蛋白的表达.结果:苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量对HCCLM3癌细胞不产生直接抑制作用(P>0.05);苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量能够抑制HCCLM3癌细胞的迁移和侵袭,且与苦参碱0 mg·mL-1组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量能够减少HCCLM3癌细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9因子mRNA和蛋白的表达,并增加E-cadherin mRNA和蛋白的表达.结论:苦参碱能够抑制HCCLM3癌细胞的转移和侵袭,其机制可能与抑制细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白以及MMP-2和MMP-9有关.     

苦参碱对小鼠H22 细胞抗肿瘤作用及其机制研究

目的观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用,探讨其可能的作用机制。方法 MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;通过建立动物肿瘤模型,免疫组化法检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子。结果①体外实验显示,1.0、2.0、4.0mg·mL^-1苦参碱对H22肿瘤细胞的生长均有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,与对照组相比有显著性差异（P〈0.05）。②体内实验显示,苦参碱高、中、低剂量组对小鼠H22实体瘤均有抑制作用,并呈现一定的剂量效应关系,其中苦参碱高剂量组瘤重明显小于空白对照组,高剂量组的抑制作用明显强于中、低剂量组,P〈0.01;③免疫组化结果显示,苦参碱组和环磷酰胺组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率和平均染色强度均低予对照组,组间有显著差异（P〈0.05）。苦参碱高剂量组MVD明显低于对照组,组间差异性非常显著（P〈0.01）,较环磷酰胺组无显著性差异（P〉0.05）。结论苦参碱能够提高H22肉瘤小鼠生存质量,具有抑制肿瘤新生血管生成的作用,可能是通过降低VEGF蛋白表达来实现的。