氯沙坦治疗充血性心力衰竭及对血浆内皮素和醛固酮的影响

目的 :观察氯沙坦对充血性心力衰竭(CHF)的疗效及治疗前后血浆内皮素 (ET)和醛固酮 (Ald)水平的变化。方法 :4 5例CHF病人随机分为氯沙坦组 2 5例 ,以利尿剂、洋地黄和氯沙坦 (5 0mg ,qd)治疗 3wk ;对照组 2 0例 ,仅以利尿剂和洋地黄治疗。结果 :治疗 3wk后 ,2组血浆ET和Ald水平较 3wk前显著下降 ,差值分别为 (- 8.2± 2 .3)pmol·L- 1,(- 2 1± 3) pmol·L- 1;(- 19.3± 1.4 )pmol·L- 1,(- 38± 3) pmol·L- 1(P <0 .0 1) ,但氯沙坦组下降更明显 (P <0 .0 1) ,治疗后 2组SV ,EF ,CO和CI有显著提高 (P <0 .0 1) ,2组间比较差异亦非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可以增加CHF病人的SV ,EF ,CO和CI ,并可降低血浆内ET和Ald ,显著改善心功能     

氯沙坦对心力衰竭病人肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究氯沙坦对心力衰竭 (CHF)病人血肿瘤坏死因子 (TNF α)、内皮素 (ET 1)、醛固酮(Ald)水平的影响。方法 :采用放免法测定CHF病人 (5 4例 )及健康志愿者 (2 8例 )血TNF α ,Ald及ET 1水平。 5 4例CHF病人分为 2组 ,非氯沙坦组给予常规抗心力衰竭治疗 ;氯沙坦组在非氯沙坦组药物治疗基础上加氯沙坦 2 5～ 5 0mg·d- 1,共 1mo。结果 :CHF病人TNF α ,Ald及ET 1水平分别为(2 .7±s 0 .8) μg·L- 1,(195± 33)ng·L- 1,(90±16)ng·L- 1,显著高于健康对照组 [(1.2± 0 .2 ) μg·L- 1,(117± 38)ng·L- 1,(5 9± 11)ng·L- 1,P <0 .0 1];氯沙坦组经治疗后TNF ,Ald及ET 1水平显著降低 ;非氯沙坦组治疗后血Ald水平明显降低(P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可明显降低心力衰竭病人血TNF α及ET 1水平     

氯沙坦对高血压病人肾素活性的影响

目的 :研究血管紧张肽II受体阻断剂氯沙坦对原发性高血压病人的降压疗效及其对肾素活性水平的影响。方法 :坐位舒张压 12 .7～ 15 .2kPa的原发性高血压病人 36例 ,经 1wk药物洗脱期 ,2wk安慰剂期后服用氯沙坦 5 0mg ,po ,qd ,4wk末坐位舒张压≥ 11.7kPa者剂量加至 10 0mg ,po ,qd× 4wk。服用氯沙坦前后测坐位血压和立位血浆肾素活性水平。结果 :8wk末平均动脉压从 15 .2kPa±1.1kPa下降至 13.7kPa± 1.1kPa(P <0 .0 1)。平均血浆肾素活性水平从 1.5 5 μg·L- 1·h- 1增加至5 .5 4 μg·L- 1·h- 1。结论 :氯沙坦使肾素活性水平增加 ,但其抗高血压疗效与基础肾素活性水平及肾素活性的变化幅度之间无相关性     

福辛普利和氯沙坦治疗心力衰竭疗效的比较

目的 :比较福辛普利和氯沙坦治疗心力衰竭的疗效及对肾素血管紧张肽系统的影响。方法 :71例心力衰竭病人分为 2组 ,其中 36例病人应用福辛普利 10mg ,qd× 4wk ,35例病人应用氯沙坦50mg ,qd× 4wk。结果 :福辛普利组临床总有效率为 61% ,氯沙坦组为 63% (P >0 .0 5)。 2组治疗前后心率、血压的差值分别为 ( 12± 12 )次·min- 1和 ( 7± 10 )次·min- 1,( 2 .9± 2 .2 ) / ( 4± 3)kPa和 ( 2 .6±0 .9) / ( 3.6± 2 .0 )kPa(均P <0 .0 1)。同时 2组均有减少心肌氧耗、改善心肌缺血范围和程度、改善左室收缩舒张功能等作用。结论 :尽管 2药对肾素血管紧张肽系统作用不同 ,但均对治疗心力衰竭有效     

硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响

目的 :观察硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响。方法 :6 4例冠心病病人随机分为 2组 ,硝酸异山梨酯组 (32例 )予硝酸异山梨酯 2 0mg ,iv ,gtt,qd ;复方丹参组 (32例 )予复方丹参 2 0mL ,iv ,gtt ,qd。均连续用药 4wk。结果 :硝酸异山梨酯组治疗后 6 酮前列腺素F1α(99± 6 9)ng·L- 1]、一氧化氮 [(134± 88) μmol·L- 1]均较治疗前 [(75± 5 8)ng·L- 1,(91± 85 ) μmol·L- 1]上升 ,血组织型纤溶酶原激活物抑制物 [(0 .6 4± 0 .2 7)×10 3AU·L- 1vs (0 .5 4± 0 .2 4 )× 10 3AU·L- 1]、凝血烷B2 [(111± 2 31)ng·L- 1vs (71± 14 6 )ng·L- 1]、内皮素 1[(98± 6 2 )ng·L- 1vs (80± 4 7)ng·L- 1],浓度均下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。复方丹参组无此变化 (P >0 .0 5 )。结论 :硝酸异山梨酯静脉滴注可改善冠心病病人血管内皮功能     

急性脑梗死病人血浆内皮素的变化及尼莫地平对其的影响

目的 :了解急性脑梗死病人血浆内皮素(ET)的变化以及尼莫地平对它的影响。方法 :66例急性脑梗死 (ACI)病人根据入院时的血压情况随机分为 2组 :高血压脑梗死组 35例 [男性 2 0例 ,女性 15例 ,年龄 ( 65±s11)a]和单纯脑梗死组 31例[男性 17例 ,女性 14例 ,年龄 ( 62± 10 )a]。采用放射免疫法测定ET浓度 ,并与 2 7例健康对照者比较 ,其中 4 2例ACI病人 ( 2组分别为 2 5例和 17例 )接受尼莫地平 4mg ,iv ,gtt ,qd ,2wk后复测ET。结果 :2组脑梗死病人血浆ET浓度分别为 ( 144±4 2 )ng·L- 1和 ( 72± 35)ng·L- 1。尼莫地平治疗后 ,分别为 ( 94± 55)ng·L- 1和 ( 60± 37)ng·L- 1,但仍高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :ET与ACI有着密切联系 ;尼莫地平静滴在明显改善神经症状的同时可明显降低ET。     

川芎嗪对增殖性肾炎病人血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪对增殖性肾炎病人血浆内皮素 (ET)和脂质过氧化物 (LPO)的影响。方法 :将 5 8例病人分为川芎嗪组 (31例 )和对照组 (2 7例 )。对照组给予泼尼松、福辛普利、双嘧达莫、环磷酰胺等治疗 ,川芎嗪组在上述治疗基础上加用川芎嗪注射液。于治疗 4wk后测定血浆内ET ,2 4h尿蛋白定量、一氧化氮 (NO)、过氧化物岐化酶 (SOD )和LPO水平变化。结果 :治疗后治疗组尿蛋白、血脂降低 ,肾功能好转 ,ET含量由 (63± 8)ng·L- 1下降为 (5 7± 8)ng·L- 1(P <0 .0 1) ;LPO含量由 (3.8± 0 .7) μmol·L- 1下降为 (1.3± 0 .8) μmol·L- 1(P<0 .0 1)。结论 :川芎嗪可通过抑制血浆ET的产生、抗脂质过氧化作用 ,对增殖性肾炎病人的肾功能有一定保护作用。     

内皮素和降钙素基因相关肽与扩张型心肌病的相关性

为探讨血浆内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (GGRP)与扩张型心肌病 (DCM )的相关性 ,应用放射免疫分析法测定DCM治疗前后的ET和CGRP水平。结果 ,DCM组ET治疗前 ( 91 .2±2 2 .52 )ng/L ,治疗后为 ( 71 .2 1± 2 4 .64)ng/L均显著高于对照组 ( P <0 .0 1 .P <0 .0 5) ,CGRP水平治疗前为 ( 1 36.82± 2 1 .36)ng/L ,高于对照组的 ( 1 0 8.2 6± 1 3.2 8)ng/L(P <0 .0 1 ) ,治疗后为 ( 1 1 4 .54±1 7.2 6)ng/L ,差异不显著 ( P >0 .0 5)。结果提示 ,ET及CGRP水平与DCM病情相关 ,检测DCM患者ET及CGRP水平有助于判断病情。     

氯沙坦与依那普利治疗高血压合并高尿酸血症各34例的比较

目的 :观察氯沙坦和依那普利对轻、中度原发性高血压合并高尿酸血症病人血尿酸代谢和降压疗效。方法 :6 8例轻、中度原发性高血压合并高尿酸血症病人分为 2组 ,氯沙坦组 34例 ,用氯沙坦 5 0mg ,po ,qd ,依那普利组 34例 ,用依那普利 10mg ,po ,qd ,均持续 4wk。结果 :wk 4末降压总有效率氯沙坦组 76 % ,依那普利组 79%。 2组疗效比较 ,P >0 .0 5。血尿酸水平在wk 4末氯沙坦组较治疗前下降 (12 5±s 4 0 ) μmol·L- 1,依那普利组下降(34± 38) μmol·L- 1,氯沙坦组和依那普利组降血尿酸总有效率为 74 %和 2 1% ,2组疗效比较 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦不仅降压而且降低血尿酸水平。     

高血压病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平及卡托普利干预研究

目的探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 1(ET1)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平及卡托普利治疗的影响。方法检测 48例EH患者应用卡托普利治疗前后和 2 2例正常人的血浆ET1、CGRP浓度。结果EH患者血浆ET1浓度 131 0± 32 2pg/ml较对照组明显增高 (P <0 0 0 1) ,CGRP浓度2 5 4± 8 3pg/ml明显降低 (P <0 0 0 1) ;经卡托普利治疗 8周后ET1浓度为 119 4± 2 2 5pg/ml,CGRP浓度为 32 7± 7 9pg/ml,二者均有明显改变 (P均 <0 0 5 )。结论ET1和CGRP参与了EH的发病过程 ,卡托普利治疗后在降低血压的同时能改善其血浆浓度     

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。     

吲达帕胺缓释片对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的:探讨临床常用抗高血压利尿剂吲达帕胺缓释片对轻、中度原发性高血压病人血管内皮功能的影响。方法:用高分辨率超声检测经吲达帕胺缓释片(1.5mg,po,qd或bid)或西拉普利(2.5mg,po,qd或bid)治疗8wk前后的高血压病人肱动脉血流介导的扩张值(FMD)和硝酸甘油介导的扩张值(NMD)的变化,同时测定血浆内皮素1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)的浓度,并以17例健康者作为对照。结果:高血压病人FMD显著低于正常人(P<0.01),NMD无显著差异(P>0.05)。高血压病人ET-1和vWF浓度显著高于正常人(P<0.05)。高血压病人经西拉普利治疗8wk后FMD显著改善[(7.9±s1.7)%vs(5.4±1.2)%,P<0.01],同时ET-1浓度[(59±10)ng·L-1vs(67±10)ng·L-1,P<0.05]和vWF浓度[(121±26)%vs(140±29)%,P<0.05]均显著降低;病人经吲达帕胺缓释片治疗后,FMD显著改善[(7.7±1.4)%vs(5.8±1.9)%,P<0.01],ET-1浓度显著下降[(57±10)ng·L-1vs(69±11)ng·L-1,P<0.05],vWF浓度虽然也降低,但未达到统计学意义[(128±24)%vs(142±31)%,P>0.05]。直线相关性检验发现,FMD与收缩压呈显著负相关(P<0.05),ET-1浓度与收缩压及舒张压均呈显著正相关(P<0.05)。结论:轻、中度原发性高血压病人存在内皮依赖性舒张功能障碍,并有血浆ET和vWF因子浓度升高。血压的升高对内皮功能有一定影响。吲达帕胺缓释片能显著改善轻、中度原发性高血压病人内皮依赖性舒张功能,并使血浆ET浓度显著降低。     

血管紧张肽转换酶抑制剂对高血压病人心脏和大动脉的影响

目的 :评价血管紧张肽转换酶 (ACE)抑制剂对原发性高血压病人心脏和大动脉结构和功能的影响。方法 :应用二维超声、超声心动图及自动脉搏波传导速度 (PWV)测定仪观察 16例采用ACE抑制剂培哚普利治疗 (4mg ,po ,qd ;4wk后若血压 >18.6 / 12 .0kPa ,加服吲哒帕胺 2 .5mg ,po ,qd)的原发性高血压病人心脏、大动脉结构和功能的改变 ,分别在治疗前和治疗 12wk后进行上述检测。结果 :收缩压、脉压、颈动脉 股动脉PWV、颈总动脉内膜 中层厚度和左室后壁厚度在 12wk培哚普利治疗后显著降低 [分别为 (2 0 .4±s 1.4 )kPavs (18.0± 1.2 )kPa ,(7.5± 1.1)kPavs (6 .9± 1.2 )kPa ,(10 .5± 1.3)m·s- 1vs (8.6± 1.0 )m·s- 1,(0 .71± 0 .14 )mmvs (0 .5 9± 0 .14 )mm ,(10 .5± 1.0 )mmvs (9.8± 1.0 )mm ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ];颈总动脉横断面顺应性、容积扩张性在治疗前后无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 :培哚普利对心血管系统的影响不仅仅是与血压降低有关 ,药物引起动脉平滑肌松驰 ,对全身和局部肾素 血管紧张肽系统的抑制能有效地改善高血压导致的心脏、血管结构和功能的改变。     

染料木素对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制。方法大鼠背部sc给予Iso 1 mg.kg-1.d-1造模。第2天在给Iso 30 min后,再背部sc给予Gen 0.03,0.1和0.3μmol.kg-1,连续14 d。末次药后12 h检测左心质量参数;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量。结果与正常对照组相比,模型组左心室质量参数由(1.87±0.09)mg.kg-1明显提高至(2.48±0.11)mg.kg-1(P<0.01),血浆AngⅡ含量由(245±74)ng.L-1提高至(354±51)ng.L-1(P<0.05),ET含量由(37±17)ng.L-1提高至(66±20)ng.L-1(P<0.05),ANP含量由(506±115)ng.L-1降低至(265±125)ng.L-1(P<0.05)。与模型组相比,Gen 0.03,0.1和0.3μmol.kg-1组左心室质量指数下降,分别为:(2.32±0.15)mg.kg-1(P>0.05),(2.28±0.10)mg.kg-1(P<0.05),(2.25±0.13)mg.kg-1(P<0.05);血浆AngⅡ含量下降,分别为:(242±77)ng.L-1(P<0.05),(198±40)ng.L-1(P<0.01),(196±53)ng.L-1(P<0.05);血浆ET含量下降,分别为:(36±17)ng.L-1(P<0.05),(38±9)ng.L-1(P<0.05),(45±17)ng.L-1;血浆ANP含量升高,分别为:(695±177)ng.L-1(P<0.01),(574±219)ng.L-1(P<0.05),(544±231)ng.L-1(P<0.05)。结论 Gen可能通过影响大鼠体内血管活性物质的平衡,从而抑制Iso诱导的心肌肥厚。