东莨菪碱对丙泊酚无痛人工流产麻醉致梦幻的预防

［摘要］目的观察东莨菪碱对丙泊酚无痛人工流产麻醉致梦幻的预防效果。方法选择门诊人工流产患者97例，随机分为两组：术前30 min肌内注射东莨菪碱3 μg•kg 1组48例（S组）、阿托品10 μg•kg 1组49例（A组）。两组均以丙泊酚2.5 mg•kg 1诱导，12 mg•kg 1•h 1持续泵注并吸入70%一氧化二氮（N2O）和氧气（O2）混合气体维持；术后20 min和6 h询访两组患者做梦情况和特征。结果丙泊酚停注后20 min，S组无做梦现象，A组47%诉有梦幻；6 h后S组6%、A组43%回忆有梦幻。S组梦幻发生率明低于A组（P＜0.05）。结论术前肌内注射东莨菪碱可明显预防丙泊酚麻醉在无痛人工流产术中产生梦幻现象。     

丝裂霉素C联合原花青素对人膀胱癌BIU87细胞的生长抑制作用

［摘要］目的探讨丝裂霉素C（MMC）与葡萄籽提取物原花青素（grape seed procyanidin extract, GSPE）联合应用对人膀胱癌BIU87细胞的生长抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法测定MMC和GSPE单独和联合应用时对人膀胱癌BIU87细胞生长的抑制作用,并应用Chou Talalay联合指数法定量分析药物之间的相互作用效果。结果MMC、GSPE单独应用时,BIU87细胞生长的抑制作用随药物浓度的增加而增加,中效浓度分别为15.422,195.865 μg•mL 1。MMC与GSPE联合应用时,作用效果表现为在低浓度（0%＜fa＜37%）时呈协同作用（CI＜1）,高浓度（37%＜fa＜100%）时呈拮抗作用（CI＞1）,中效浓度为109.496 μg•mL 1 （其中MMC 8.111 μg•mL 1,GSPE 101.385 μg•mL 1）。结论MMC和GSPE相互作用的效果在低浓度时呈协同作用,高浓度时呈拮抗作用。     

舒芬太尼和瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉用于神经外科手术的对比

目的比较舒芬太尼、瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉麻醉在神经外科非急诊手术中的麻醉效果和术后镇痛效果。方法80例美国麻醉医师协会Ⅰ～Ⅱ级神经外科择期手术患者,随机分为舒芬太尼（S）组和瑞芬太尼（R）组各40例。麻醉诱导采用咪达唑仑0.05 mg•kg 1、维库溴铵0.1 mg•kg 1、丙泊酚1.5 mg•kg 1。S组舒芬太尼0.25 μg•kg 1,R组瑞芬太尼1 μg•kg 1。气管插管后机械通气,两组均以持续静脉泵注丙泊酚6～10 mg•kg 1•h 1维持,间断追加维库溴铵。同时,S组持续静脉泵注舒芬太尼0.002 5 μg•kg 1•min 1,R组持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.2 μg•kg 1•min 1。记录两组患者术前及麻醉期间的血压、心率,观察手术结束后患者麻醉苏醒时间、拔管时间、不良反应、视觉模拟评分（VAS）及术后镇痛药用量等。结果R组麻醉苏醒时间、拔管时间分别为（6.4±2.5）和（11.6±5.3）min,均明显短于S组［分别为（12.6±6.4）和（16.2±7.4）min］（均P＜0.05）。拔管后6 h内两组不良反应差异无统计学意义。S组术毕60,90,120 min VAS评分优于R组（均P＜0.05）。R组术后曲马多用量为（557.6±54.3）mg,明显大于S组［（312.4±47.7）mg］（P＜0.05）。结论舒芬太尼 丙泊酚与瑞芬太尼 丙泊酚全凭静脉麻醉都能有效地应用于神经外科手术,使用瑞芬太尼后麻醉苏醒较快,而使用舒芬太尼术后镇痛效果较好。     

参一胶囊联合顺铂对高转移人卵巢癌细胞系 HO-8910PM的抑制作用

［摘要］目的观察参一胶囊（Rg3）对高转移人卵巢癌细胞系HO 8910PM的抑制作用。方法细胞分成6组：阴性对照组（A组）：只加新鲜的全培养液；低浓度组（B组）：含10 μg•mL 1 Rg3培养液；中浓度组（C组）：含20 μg•mL 1 Rg3培养液；高浓度组（D组）：含40 μg•mL 1 Rg3培养液；顺铂阳性对照组（E组）：含10 μg •mL 1顺铂的培养液；顺铂+Rg3联合用药组（F组）：含10 μg•mL 1顺铂+20 μg•mL 1 Rg3培养液。分别从台盼蓝活细胞计数法、细胞的增殖抑制（CCK 8法）进行观察。结果Rg3对人卵巢癌HO 8910PM细胞有明显的抑制作用，显示了较好的细胞毒活性作用（P＜0.05）。Rg3与顺铂联合用药时，细胞毒作用与高浓度Rg3和顺铂组相似，但在微观结构上能造成更大的细胞形态结构损伤。结论Rg3对高转移人卵巢癌细胞有一定的抑制作用，Rg3与顺铂联合用药在细胞结构破坏上可能有相加或协同作用，这将为临床卵巢癌患者进行抗肿瘤治疗提供依据。     

两种药用植物总黄酮体外抗氧化活性比较

目的研究藤茶总黄酮和铁包金总黄酮的体外抗氧化活性。方法建立体外二苯代苦味酰基自由基（DPPH•）、氧自由基（O－2•）和羟自由基（•OH）发生体系，检测藤茶总黄酮和铁包金总黄酮对DPPH•、O－2•和•OH的清除作用。结果藤茶总黄酮对DPPH•、O－2•、•OH的清除作用比铁包金总黄酮和维生素C强，其三种体系的半数抑制浓度（IC50）分别为（3.32±0.18），（227.41±184.45），（5.22±3.75） mg•L－1。铁包金总黄酮对DPPH•、O－2•、•OH的清除作用弱于维生素C，其DPPH•体系的IC50为（36.41±9.68） mg•L－1。结论藤茶总黄酮具有抗氧化活性，但铁包金总黄酮不能单独作抗氧化剂。     

羧甲基茯苓多糖体外抗艾滋病病毒作用研究

目的 观察羧甲基茯苓多糖（CMP）体外抗艾滋病病毒（HIV）作用. 方法 通过观察CMP对HIV-1ⅢB诱导感染C8166细胞致细胞病变的抑制实验及对HIV-1ⅢB感染MT4细胞的保护实验进行CMP抗HIV-1活性研究. 结果 同对照组相比, 10.000, 1.000和0.100 g&#8226;L^-1CMP对C8166细胞培养上清液HIV-1ⅢB P24抗原的分泌有抑制作用（P<0.05）, IC₅₀为1.8 g&#8226;L^-1, 10.000和1.000 g&#8226;L^-1CMP对感染HIV-1ⅢB的MT4细胞有保护作用（P<0.05）, EC50为0.5 g&#8226;L^-1. 结论 CMP体外有一定的抗HIV病毒的作用.     

痰热清注射液致过敏性皮疹1例

患儿，男，6岁，因发热、咳嗽1 d，于2007年4月21日来我院儿科就诊。体检，体温39.5 ℃，心率、呼吸率正常，肺部无异常。血常规：白细胞12.3×109&#8226;L 1，中性粒细胞计数9.1×109&#8226;L 1，血红蛋白108 g&#8226;L 1,红细胞4.07×1012&#8226;L 1。诊断为上呼吸道感染。因家长主诉患儿有药物过敏史，曾对阿奇霉素及头孢类抗菌药物过敏。给予痰热清注射液（上海凯宝药业有限公司生［收稿日期］2007 11 16［作者简介］王基成（1973－），男，湖北红安人，主管药师，主要研究方向：中成药不良反应。电话：0711－3231678，（0）13886307945。     

复方丹参滴丸对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用

目的 研究复方丹参滴丸对过氧化氢（H₂O₂）损伤PC12细胞的保护作用,探讨复方丹参滴丸治疗缺血性脑血管病的作用机制.方法 采用细胞培养和H₂O₂诱导细胞损伤的方法,观察复方丹参滴丸对PC12细胞的保护作用.结果 复方丹参滴丸 6.25,12.50,25.00 μg&#8226;mL^-1均可明显对抗100和500 μmol&#8226;L^-1 H2O2引起的PC12细胞凋亡（P＜0.01）.结论 复方丹参滴丸可以促进PC12细胞的营养和增殖作用,并有抗H2O2诱导细胞凋亡作用.     

温郁金二萜类化合物C对人结肠癌细胞SW620增殖的影响

目的观察温郁金醚提物中二萜类化合物C（以下简称化合物C）体外对人结肠癌细胞SW620生长、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以顺铂（DDP）为阳性对照药物,采用噻唑蓝（MTT）法检测化合物C对SW620细胞增殖的抑制作用; An nexin V FITC标记流式细胞术（FCM）检测化合物C对SW620细胞的凋亡抑制率,流式细胞术检测化合物C对SW620细胞周期的影响。结果MTT法显示化合物C对SW620的半数抑制浓度（IC50）为24.16 μg&#8226;mL 1,顺铂为45.80 μg&#8226;mL 1;化合物C较低浓度时的抑制率与阳性对照组(DDP组)相似,在30,50,70 μg&#8226;mL 1时的抑制率与对照组比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）;FCM显示,化合物C能诱导SW620细胞凋亡,其诱导凋亡率呈现一定的浓度和时间依赖性,48 h后化合物C70 μg&#8226;mL 1组凋亡率为33.55%;化合物C能将SW620细胞阻滞于G1期,减少肿瘤细胞在S期和G2/M的比例。结论化合物C能诱导SW620细胞凋亡,阻滞其细胞周期,抑制细胞增殖,是温郁金发挥抗肿瘤作用的有效成分之一。     

丹参对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响

［摘要］ 目的采用高胰岛素体外诱导培养HepG2细胞，建立胰岛素抵抗（IR）的细胞模型；探讨丹参对胰岛素敏感性的影响。方法细胞培养分4组：Ⅰ组为模型组，含5×10-7 mol&#8226;L-1胰岛素；Ⅱ组为对照组，不含胰岛素；Ⅲ组以12 mg&#8226;mL-1丹参溶液处理IR模型细胞；Ⅳ组以3.2 μg&#8226;mL-1罗格列酮处理IR模型细胞。采用3H D 葡萄糖掺入技术，观察丹参对HepG2细胞葡萄糖掺入率的影响。结果①高胰岛素诱导培养的HepG2葡萄糖掺入率明显低于未用高胰岛素诱导的HepG2细胞（对照细胞）的葡萄糖掺入率（P＜0.01）。②含有丹参的胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖掺入率明显高于不含丹参的胰岛素抵抗HepG2细胞（对照细胞）葡萄糖掺入率（P＜0.05）。结论①将HepG2置于5×10－7 mol&#8226;L-1胰岛素环境中16 h，该细胞对胰岛素的生物学效应产生抵抗。②丹参对细胞水平的胰岛素抵抗病理状态的进展有一定的阻止作用。     

黄芩苷对SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA基因表达的影响

目的 探讨黄芩苷对过氧化氢(H₂O₂)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响. 方法 建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H₂O₂损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法检测各组细胞的Bcl-2和Bcl-xL表达水平的变化. 结果 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组细胞存活率分别为130.4%,89.9%和60.9%,H₂O₂损伤组细胞存活率为33.9%,50,100 μmol.L^-1黄芩苷组与H₂O₂损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组Bcl-2 mRNA表达量分别为(11.48±0.48),(7.37±1.57),(7.39±2.01),H₂O₂损伤组为(5.84±0.58);50,100,200 μmol.L-1黄芩苷组Bcl-xL mRNA表达量分别为(19.96±2.22),(11.36±3.94),(13.07±2.37),H₂O₂损伤组为(7.95±0.58),50 μmol.L^-1组Bcl-2 和Bcl-xL mRNA与H^₂O^₂损伤组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 黄芩苷对H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,可能与黄芩苷上调Bcl-2和Bcl-xL的表达而起到抗凋亡的作用有关.     

槲皮素对NIH-3T3细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨槲皮素对NIH-3T3细胞氧化损伤的保护作用。方法取处于对数生长期的3T3细胞,平均分为以下四个实验组。槲皮素前保护组(Q1组):先加含有50μmol/L槲皮素培养液培养24h,再换含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min。槲皮素后保护组(Q2组):先加含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min;再换含有50μmol/L槲皮素培养液培养24h;H2O2损伤组(H2组):先加含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min,再换仅含有10%的胎牛血清的培养液培养24h。对照组(C组):仅加10%胎牛血清的DMEM培养液培养24h。收集并裂解各组细胞,检测细胞内T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH、NOS、NO、MDA的变化,应用MTT实验检测3T3细胞的生存率。结果Q1与Q2、H2组相比,Q1组细胞内T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH均有增加,NOS、NO无明显改变,MDA减少,细胞存活率明显增加。结论槲皮素可能是通过上调抗氧化酶系活性对3T3细胞的氧化损伤产生保护作用。     

Copper(II) complexes of salicylic acid combining superoxide dismutase mimetic properties with DNA binding and cleaving capabilities display promising chemotherapeutic potential with fast acting in vitro cytotoxicity against cisplatin sensitive and resistant cancer cell lines

The complexes [Cu(salH)(2)(H(2)O)] (1), [Cu(dipsH)(2)(H(2)O)] (2), {Cu(3-MeOsal)(H(2)O)(0.75)}(n) (3), [Cu(dipsH)(2)(BZDH)(2)] (4), [Cu(dipsH)(2)(2-MeOHBZDH)(2)]·EtOH (5), [Cu(sal)(phen)] (6), [Cu(dips)(phen)]·H(2)O (7), and [Cu(3-MeOsal)(phen)]·H(2)O (8) (salH(2) = salicylic acid; dipsH(2) = 3,5-diisopropylsalicylic acid; 3-MeOsalH(2) = 3-methoxysalicylic acid; BZDH = benzimidazole; 2-MeOHBZDH = 2 methanolbenzimidazole and phen =1,10-phenanthroline) were prepared and characterized. Structures of 4, 5, and 8 were determined by X-ray crystallography. Compounds 1-8 are potent superoxide dismutase mimetics, and they are inactive as inhibitors of COX-2 activity. Compounds 1, 4, and 5 exhibit moderate inhibition of COX-1. Complexes 6-8 display rapid micromolar cytotoxicity against cisplatin sensitive (breast (MCF-7), prostate (DU145), and colon (HT29)) and cisplatin resistant (ovarian (SK-OV-3)) cell lines compared to 1-5, and they exhibit potent in vitro DNA binding and cleavage capabilities.     

Effects of complex of 3,6-di-(dimethylamino)-dibenzopyriodonium with praseodymium dicitrate on the syntheses of DNA, RNA, protein, nucleoprotein and ATP of leukemia L 7712 cells in mice

The incorporations of [3H] thymidine, [3H]uridine and [3H]leucine into DNA, RNA and protein synthesis in leukemia 7712 cells were inhibited by the complex of 3,6-di-(dimethylamino)-dibenzopyriodonium with praseodymium (Pr, rare earth element) dicitrite 34 micrograms/ml for 3-24 h. The degree of inhibition increased in proportion to the incubation time. After being treated with [C17H20N2I]3[Pr(C6H5O7)2] 34 micrograms/ml for 3, 6, 12 and 24 h, the incorporation of [32P]Na2HPO4 into the nucleoprotein of leukemia 7712 cells was inhibited by 49, 57, 65 and 85%, while those into ATP were inhibited by 43, 59, 65 and 83%, respectively. The ID50 of [C17H20N2I]3[Pr(C6H5O7)2] on DNA synthesis in leukemia 7712 cells at 24 h was 22 micrograms/ml. After the complex was removed from the medium entirely, the rate of DNA synthesis decreased with time over 3-12 h. This result indicated that the inhibition mechanism was likely due to damage to the DNA template.     

二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用

目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7～10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。     

H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

摘要 目的 探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起H9C2细胞凋亡的影响。方法 大鼠心肌细胞系（H9C2）经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别使用0、5、10、20、50、100μmol/L浓度 H2O2处理H9C2细胞,流式细胞仪（FCM）、MTT法和免疫印迹法（Western blot法）检测不同浓度H2O2处理对H9C2细胞凋亡率、增殖活性和STAT3磷酸化水平的影响,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响,细胞随机分为4组,①对照组：常规培养;②缺氧／复氧组：预先在 5％CO2,95%N2培养箱中培养 120min,复氧30min ;③H2O2预处理组：给予H2O2处理90min换液,24h后缺氧/复氧处理;④AG490+ H202组：在H2O2预处理前10min给予10μmol/L AG490处理,其余处理同H2O2预处理组。AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,MTT法检测H9C2细胞增殖活性,免疫印迹法（Western blot法）检测STAT3磷酸化水平。结果20μmol/L组的STAT3磷酸化水平明显高于其他各浓度组（P<0.01）,心肌细胞凋亡率亦明显低于50μmol/L及100μmol/L浓度组（P<0.01）,而其心肌细胞增殖活性及细胞凋亡率与5μmol/L及10μmol/L浓度组无明显差异; H2O2预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）,增加心肌细胞活性（P<0.05）上调P- STAT3水平（P<0.05）。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用。可能机制是激活 JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用。     

丹酚酸A对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的研究丹酚酸A对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(H2O2)诱导的HUVECs氧化损伤模型,观察丹酚酸A(10,20和40μg·mL-1)对血管内皮细胞损伤的保护作用,MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO),比色法测定Caspase-3的活性。结果丹酚酸A可抑制H2O2诱导的血管内皮细胞的凋亡,同时增加SOD的活性,降低MDA的水平,减少LDH的漏出量,增加NO的释放,降低Caspase-3的活性。且丹酚酸A的上述作用均呈质量浓度依赖性。结论丹酚酸A可以有效保护内皮细胞免受氧化损伤。     

4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒对L1210细胞系增殖、克隆形成和DNA合成的影响

新合成的鬼臼毒自旋标记衍生物4-(4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基)-4′-去甲表鬼臼毒(GP-7)显著抑制体外培养的L1210细胞生长。抑制作用和浓度及处理时间正相关,作用特点和鬼臼乙叉甙(VP-16)相似,24,48hIC_(50)分别为1.51和0.13μmol/L。GP-7和VP-16对L1210细胞软琼脂克隆形成均有抑制作用,且有浓度依赖性,IC_(50)分别为3.29和2.82μmol/L。GP-70.08～100μmol/L对L1210细胞DNA合成抑制率为18.4～80.7％。本文结果表明GP-7体外抗肿瘤作用与VP-16相似。     

鲜壁虎醇提物与水提物体内、外对肿瘤活性的影响

目的:研究鲜壁虎水提物与醇提物体内、外的抗肿瘤活性。方法:体外采取MTT法测定鲜壁虎水提物、醇提物对BEL-7402细胞和HepG2细胞生长的抑制作用。体内复制移植瘤小鼠H22模型,给药后计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果:0.0625mg·mL-1壁虎水提物对HepG2细胞生长有显著抑制作用(P<0.05),1.0000、0.2500、0.0625mg·mL-1壁虎水提物对BEL-7402细胞的生长均有显著抑制作用(P<0.05)。1.0000、0.2500、0.0625mg·mL-1壁虎醇提物对2种细胞有促进增殖的趋势。1.0000、0.2500、0.0625mg·mL-1壁虎水提物与1.0000、0.0625mg·mL-1壁虎醇提物均可显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长活性(P<0.05)。结论:鲜壁虎水提物体外有抑制肿瘤细胞生长的作用,醇提物有促进细胞增殖的趋势。鲜壁虎水提物、醇提物体内均有抗肿瘤活性,水提物抑瘤率高于醇提物。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。