左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症38例

目的观察左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症的疗效与安全性。方法70例多发性抽动症患儿随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组给予左乙拉西坦口服,20 mg•kg－1•d－1,1周内逐步增加到30～40 mg•kg－1•d－1,最大剂量2 000 mg•d－1,平分两次服药;对照组给予氟哌啶醇口服,0.03 mg•kg－1•d－1,每1～2周增加0.025～0.050 mg•kg－1•d－1,最大0.15 mg•kg－1•d－1。采用《耶鲁抽动症整体严重程度量表》（YGTSS）及《副作用量表》（TESS）,于治疗后第8周末及第16周末评价疗效与不良反应。结果治疗第8,16周末,治疗组运动抽动评分显著低于对照组（均P＜0.05）,治疗16周末治疗组发声抽动评分显著低于对照组（P＜0.05）,治疗组TESS总分均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症疗效优于氟哌啶醇,不良反应较轻。     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的影响

（1. ［摘要］目的探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用。方法大鼠32只,随机分为正常组、高脂组（用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂）、缬草组（缬草油25 mg•kg 1•d 1灌胃）和他汀组（辛伐他汀5 mg•kg 1•d 1灌胃）,各8只。第8周和第16周时检测各组血脂、尿蛋白、肾功能,观察肾脏病理学改变,免疫组化和逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）法检测肾小球结蛋白（Desmin蛋白）和mRNA表达。结果缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂;8周时缬草组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄有所下降。在尿蛋白下降同时,缬草油能明显改善足细胞超微结构损伤,减少损伤足细胞数量（P＜0.01）,下调肾小球内Desmin蛋白和mRNA表达（P＜0.01）,其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可能通过降脂、减轻足细胞损伤、抑制足细胞从基底膜脱落、降低尿蛋白而发挥肾保护作用。     

雷公藤多苷抗炎作用的研究

摘要目的研究雷公藤多苷的抗炎作用。方法①对小鼠毛细血管通透性的影响： 小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组,共6组,各10只,灌胃给药5 d后,均静脉注射0.5%伊文思蓝溶液0.01 mL•g－1,小鼠处死后,收集腹腔冲洗液,测定吸光度（A值）;②对大鼠角叉菜胶足肿胀的影响：大鼠50只,随机分为空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组,共5组,各10只,造模后,连续灌胃给药7 d,测定右后肢容积。结果空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组小鼠腹腔冲洗液A值分别为0.24±0.16,1.41±0.60,0.99±0.45,0.93±0.45,0.88±0.58,0.52±0.38,显示雷公藤多苷对小鼠毛细血管通透性有一定抑制作用。末次给药5 h后空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组大鼠足肿胀率分别为（36.3±13.7）%,（26.3±13.9）%,（37.9±14.5）%,（32.5±12.4）%,（17.2±10.9）%。结论雷公藤多苷具有一定的抗炎作用。     

丙泊酚联合东莨菪碱治疗重症破伤风的疗效

目的探讨丙泊酚联合东莨菪碱治疗重症破伤风的疗效。方法将31例重症破伤风患者随机分为两组，对照组在基础治疗基础上肌内注射地西泮10 mg,q1h,适时应用冬眠合剂（氯丙嗪、异丙嗪各50 mg，哌替啶100 mg），症状缓解后根据病情适当延长地西泮注射间隔时间；治疗组给予丙泊酚0.3～0.4 mg•kg－1•d－1，联合应用东莨菪碱0.05～0.12 mg•kg－1•d－1。比较两组疗效。 结果治疗组痉挛缓解时间（11.2±1.9）d，住院时间（19.7±1.6）d；均短于对照组［分别为（15.1±1.5）和（25.3±1.2）d］（均P＜0.05），治疗组并发症少于对照组。结论丙泊酚联合东莨菪碱治疗重症破伤风有较好的疗效和安全性。     

环孢素与甲泼尼龙及丙种球蛋白联合治疗重型再生障碍性贫血27例

摘要目的观察环孢素与甲泼尼龙、丙种球蛋白联合治疗重型再生障碍性贫血（SAA）的疗效。方法SAA患者54例,随机分为治疗组和对照组各27例。对照组单用雄激素常规联合方案治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用环孢素（3.5～12.0 mg•kg－1•d－1,3个月）、大剂量甲泼尼龙（1 000 mg•d－1,逐渐减至60 mg•d－1）及大剂量丙种球蛋白（20 g•d－1）治疗。观察两组疗效及血液各指标变化情况。结果治疗组和对照组治疗总有效例数分别为21,14例（P＜0.05）;治疗组治疗后血常规各项指标较对照组均明显上升（P＜0.05）;两组治疗过程中均未见严重不良反应。结论环孢素、甲泼尼龙及丙种球蛋白联合雄激素治疗SAA疗效显著,不良反应少,值得临床推广应用。     

加味黄连阿胶煎剂对顺铂所致肾毒性大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的探讨加味黄连阿胶煎剂对顺铂（DDP）所致大鼠肾毒性基质金属蛋白酶 9（MMP 9）表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,硫代硫酸钠治疗组,加味黄连阿胶煎剂低、高剂量组,每组12只。除正常对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液外,其他4组大鼠尾静脉注射DDP 5 mg•kg 1,每周1次,连续3周。硫代硫酸钠治疗组大鼠同时注射10%硫代硫酸钠,600 mg•kg 1;加味黄连阿胶煎剂各剂量组第一次尾静脉注射DDP后根据体质量分别给予0.5,1.5 g•mL 1加味黄连阿胶煎剂灌胃;正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。均qd,连续8周。实验结束,剖取肾脏,行苏木精 伊红（HE）、PAS及免疫组织化学染色。结果与模型组比较,加味黄连阿胶煎剂各剂量组及硫代硫酸钠治疗组MMP 9平均吸光度显著升高,均差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）,且加味黄连阿胶煎剂各剂量组优于硫代硫酸钠治疗组（均P＜0.05）,但加味黄连阿胶煎剂两剂量组间差异无显著性。结论加味黄连阿胶煎剂可显著改善DDP肾毒性大鼠肾功能,上调肾小管上皮细胞MMP 9表达,减轻DPP所致肾小管和肾间质损伤。     

奎硫平与奥氮平治疗老年期精神分裂症比较

目的比较奎硫平与奥氮平治疗老年精神分裂症的疗效和安全性。方法将60例老年精神分裂症患者随机分为两组各30例,治疗前均进行1周药物清洗。两组分别给予奎硫平或奥氮平口服。奎硫平起始剂量50 mg•d－1,逐渐加量至100～400 mg•d－1,平均（320.2±80.5） mg•d－1;奥氮平起始剂量2.5 mg•d－1,渐加量至5～15 mg•d－1,平均（10.1±5.4） mg•d－1。疗程8周,采用阳性与阴性症状量表及治疗中出现的症状量表评定疗效和不良反应。结果治疗8周后两组阳性与阴性症状量表评分均较治疗前显著下降。奎硫平组显效率70.0%,有效率90.0%;奥氮平组显效率73.3%,有效率93.3%,差异无统计学意义。奎硫平组的锥体外系反应、嗜睡、体质量增加均明显低于奥氮平组（P＜0.01）;奎硫平组头晕、便秘、口干亦低于奥氮平组（P＜0.05）。结论奎硫平与奥氮平对老年期精神分裂症均有较好的疗效,奎硫平安全性更高。     

哌罗匹隆治疗首发精神分裂症32例

目的探讨哌罗匹隆治疗首发精神分裂症的临床疗效及安全性。方法64例首发精神分裂症患者,随机分为治疗组和对照组各32例。治疗组给予哌罗匹隆,起始剂量12 mg•d－1,逐渐增加到治疗剂量,最大48 mg•d－1,平均（28.00±9.59） mg•d－1;对照组给予阿立哌唑,起始剂量5 mg•d－1,逐渐增加到治疗剂量,最大30 mg•d－1,平均（18.33±7.90） mg•d－1。疗程8周。两组治疗期间必要时使用苯二氮类药物和抗胆碱能药物。于用药前及用药后1,2,4,8周分别采用阳性与阴性症状量表和临床总体印象量表评定药物疗效,副作用量表评定不良反应。结果治疗8周后,治疗组有效率84.38%,对照组有效率87.50%,两组疗效差异无统计学意义。治疗组锥体外系不良反应少于对照组（P＜0.05）,两组头痛、嗜睡、体质量增加、恶心、呕吐、口干、心动过速或过缓、肝功能异常等不良反应差异无统计学意义。结论哌罗匹隆治疗精神分裂症疗效与阿立哌唑相当,不良反应明显少于阿立哌唑。     

褪黑素对5/6肾切除大鼠残肾炎症反应的抑制作用

［摘要］目的观察褪黑素（MEL）对5/6肾切除大鼠残肾炎症反应的抑制作用,探讨其治疗慢性肾衰竭的作用机制。方法建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型。分为假手术（CTL）组、5/6肾切除（STN）组和MEL组,各48只。MEL组灌胃给予MEL 5 mg•kg 1•d 1,共40周。检测第1,2,4,8,12,16,26和40周共8个不同的时间段单核巨噬细胞浸润的情况。结果5/6肾切除大鼠残肾肾间质炎性浸润指数显著升高。与STN组比较,MEL组尿蛋白排泄量和间质炎性细胞浸润均显著减少（P＜0.05或P＜0.01）。结论MEL能够减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,抑制肾间质炎性细胞的浸润,保护肾功能。     

蒿甲醚联合Quinimax治疗小儿脑型疟疾61例

目的 探讨蒿甲醚联用Quinimax治疗脑型疟疾的临床疗效。方法 恶性疟原虫引起的脑型疟疾患者183例,随机分成治疗组和对照组A、对照组B各61例,治疗组给予蒿甲醚联合Quinimax治疗,蒿甲醚首剂3.2 mg•kg-1,以后1.6 mg•kg•d-1,肌内注射,直至能口服后改用口服液2 mg•kg-1,总疗程7 d;Quinimax 20 mg•kg-1•d-1,加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,浓度为0.1%。对照组A单用蒿甲醚治疗;对照组B单用Quinimax治疗,20～25 mg•kg 1•d 1,方法同治疗组。3组均联用山莨菪碱（654 2）、甘露醇等降低颅内压及改善微循环治疗,抽搐高热不退者加用冬眠疗法。结果7 d治愈率分别为：治疗组96.5%,对照组A 87.2%,对照组B 85.0%。治疗组明显高于两对照组（均P＜0.05）。3组退热时间分别为：治疗组24 h,对照组A、B均为48 h;血疟原虫清除时间分别为：治疗组30 h,对照组A、B分别为52和70 h。治疗组均明显短于两对照组（均P＜0.01）。结论蒿甲醚联合Quinimax治疗小儿脑型疟疾作用迅速,不良反应少。     

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

目的　探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM )抗体肾炎的保护作用及其机制。方法　建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型 ,给药组于造模前 1dip给予TMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d。于造模后d 1、3、5、7、10、14测 2 4h尿蛋白含量 ;并于d 7,14分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量 ,制备肾皮质胞浆、线粒体 ,观察其脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果　川芎嗪给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量降低 (P <0 0 1) ;14dBUN、Scr含量减少 (P <0 0 1) ;胞浆、线粒体GSH Px、Cat、SOD活性均增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)而MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论　TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用 ,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

Ramipril对顺铂和肾缺血再灌所致大鼠肾损害的保护

顺铂ｉｐ或体外直接与肾薄片孵育，均可导致大鼠肾皮质中ＡＴＰ浓度降低，对氨基马尿酸蓄积减少，丙二醛和血尿素氮升高。大鼠肾动脉结扎１ｈ，放开灌流３ｈ，诱发了类似的肾损害。血管紧张素转化酶抑制剂ＲａｍｉＰｒｉｌｉＰ给予接受顺铂处理或接受肾动脉结扎的大鼠，或加入到含顺铂的孵育液中，均能明显抑制顺铂和肾缺血再灌注诱发的ＡＴＰ减少，血尿素氮和丙二醛升高，但对对氨基马尿酸蓄积的减少无保护作用。ＲａｍｉＰｒｉｌ对上述肾损害的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

环维黄杨星D对大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的:探讨环维黄杨星D(Cvb-D)对甲状腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:除正常对照组外,各组每日均腹腔注射左旋甲状腺素(L-Thy)1 mg·kg-1,连续14 d,制备大鼠心肌肥厚模型.末次给药24 h后处死大鼠,计算大鼠心脏质量指数(全心质量/体质量,HW/BW)和左心室质量指数(左心室质量/体质量,LVW/BW),观察心肌组织病理形态学改变,并测定心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,评价Cvb-D对大鼠心肌肥厚的影响及可能机制.结果:与对照组比较,L-Thy模型组大鼠心脏质量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变,心肌NO、NOS和SOD含量显著降低,MDA显著增加.与模型组相比,Cvb-D中、高剂量组(12,24 mg·kg-1)均能明显降低小鼠HW/BW和LVW/BW,病理切片可见损害较模型组减轻,心肌NO、NOS、SOD含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.01).结论:环维黄杨星D对L-Thy诱导的大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗心肌氧化损伤有关.     

Carnosic acid attenuates renal injury in an experimental model of rat cisplatin-induced nephrotoxicity

Nephrotoxicity is one of the serious dose limiting side effects of cisplatin when used in the treatment of various malignant conditions. Accumulating evidence suggests that oxidative stress caused by free radicals and apoptosis of renal cells contributes to the pathogenesis of cisplatin-induced nephrotoxicity. Present study was aimed to explore the effect of carnosic acid, a potent antioxidant, against cisplatin induced oxidative stress and nephrotoxicity in rats. A single dose of cisplatin (7.5 mg/kg) caused marked renal damage, characterized by a significant (P < 0.05) increase in serum creatinine, blood urea nitrogen (BUN) and relative weight of kidney with higher kidney MDA (malondialdehyde), tROS (total reactive oxygen species), caspase 3, GSH (reduced glutathione) levels and lowered tissue nitrite, SOD (superoxide dismutase), CAT (catalase), GSH-Px (glutathione peroxidase), GR (glutathione reductase) and GST (glutathione S-transferase) levels compared to normal control. Carnosic acid treatment significantly (P < 0.05) attenuated the increase in lipid peroxidation, caspase-3 and ROS generation and enhanced the levels of reduced glutathione, tissue nitrite level and activities of SOD, CAT, GSH-Px, GR and GST compared to cisplatin control. The present study demonstrates that carnosic acid has a protective effect on cisplatin induced experimental nephrotoxicity and is attributed to its potent antioxidant and antiapoptotic properties.     

xy9902抗大鼠心肌重构作用的实验研究

目的研究新型选择性雌激素受体调节剂(SERMs)xy9902对大鼠心肌重构的干预作用,并初步探讨其机制。方法腹主动脉缩窄复制压力负荷增高致大鼠心肌重构动物模型,术后2周存活动物分为模型组(AAC)、卡托普利组(Cap)及xy9902组(xy9902),另设假手术组(Sham)。Mal-lory三色染色观察心肌组织胶原纤维含量的变化。黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果与Sham组比较,AAC组心脏指数HMI及LVMI增加,心肌细胞排列紊乱、增粗,细胞间隙明显增宽,可见大量异常胶原纤维堆积,CVF增大,然而Cap组和xy9902组明显好转。AAC组心肌SOD活性下降,MDA含量增加,Cap组和xy9902组与AAC组比较,SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.01)。相关分析结果表明CVF与SOD/MDA比值呈负相关(P<0.01)。结论 xy9902对心肌重构有防治作用,其对体内氧化应激平衡的正向调控可能是抗心肌重构的分子机制之一。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织SOD、MDA、MPO酶的影响

目的探讨复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法将50只SD大鼠随机分成正常对照组(10只,不做任何处理)和模型组[40只,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型]。造模3 d后,模型组又随机分成模型组对照组(0.9%氯化钠溶液)、复方甘草酸苷低、高剂量组(剂量分别为12.5,50 mg.kg-1.d-1)和阳性对照组(300 mg.kg-1.d-1美沙拉嗪溶液)。各组按设计剂量灌胃给药10 d后,取结肠组织观察病变程度并评分,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果各治疗组肠炎病变评分和MDA含量与模型对照组比较显著下降(P<0.05),SOD、MPO未见统计学差异。结论复方甘草酸苷对UC的治疗作用可能与减轻或阻断组织的脂质过氧化反应及改善组织的病变程度有关。     

姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的预防作用

目的观察卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的影响,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠给予卡维地洛5,15和30mg.kg-1,ig,每日1次,连续6d,于d3单次ip顺铂10mg.kg-1。于d6测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木素-伊红染色观察肾脏病理改变。结果顺铂组大鼠血清BUN和SCr含量升高,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和GSH-Px水平降低,肾脏病理改变明显。预先给予卡维地洛5和15mg.kg-1可明显逆转上述改变,但加大剂量至30mg.kg-1时效应反而降低。结论在一定剂量范围内,卡维地洛可能通过减少活性氧产生,增加抗氧化酶活性而减轻顺铂所致急性肾衰竭。     

Protective effect of the ethanol extract of the roots of Brassica rapa on cisplatin-induced nephrotoxicity in LLC-PK1 cells and rats

A study was conducted to determine whether the ethanol extract of the roots of Brassica rapa (EBR) ameliorates cisplatin-induced nephrotoxicity in terms of oxidative stress, as characterized by lipid peroxidation, reactive oxygen species (ROS) production, and glutathione (GSH) depletion in LLC-PK1 cells. Pretreatment of cells with EBR prevented cisplatin-induced decreases in cell viability and cellular GSH content. The effect of EBR was then investigated in rats given EBR for 14 d before cisplatin administration. A single dose of cisplatin (7 mg/kg, i.p.) caused kidney damage manifested by an elevation in blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, and urine lactate dehydrogenase (LDH) levels. Also, renal tissue from cisplatin-treated rats showed a significant increase in malondialdehyde (MDA) production, and in the activities of aldehyde oxidase (AO) and xanthine oxidase (XO). Moreover, a significant decrease in the activities of antioxidant enzymes, such as, glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) was observed in cisplatin-treated rats versus saline-treated normal group. In contrast, rats given EBR showed lower blood levels of BUN and creatinine, and of urinary LDH. Moreover, EBR prevented the rise of MDA production and the induction of AO and XO activities. This extract also recovered the reduced activities of GPx, SOD and CAT. Taken together, our data indicate that the ethanol extract of the roots of Brassica rapa (EBR) has a protective effect against cisplatin-induced nephrotoxicity because it attenuates oxidative stress.     

d-α-生育酚对乙醇引发的肝脏氧化应激的影响

目的观察d-α-生育酚对乙醇诱发的小鼠肝脏氧化应激的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠每天给予2.4g.kg-1bw乙醇后,再给予3个不同剂量的d-α-生育酚(25、50、100mg·kg-1bw.d-1),同时设正常对照组和乙醇对照组(乙醇2.4g·kg-1bw.d-1),连续灌胃60d后,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果小鼠摄入乙醇60d后,肝脏氧化应激水平明显增高。除Ca2+,Mg2+-ATPase以外,其余各项指标与正常对照组相比,差异均有显著性(P<0.05)。50mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预后,与乙醇对照组相比,GSH-Px、SOD、GST、Na+,K+-ATPase活力明显升高,MDA含量显著下降。其中,GSH-Px、Na+,K+-ATPase、MDA等3个指标在25mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预时亦出现同样的变化。结论适宜剂量的d-α-生育酚可以通过直接抑制脂质过氧化对乙醇诱发的肝脏氧化应激起保护作用。