大鼠肝实质及非实质细胞分离和质量检测

目的　探索分离肝实质细胞及非实质细胞的合理条件。方法　应用胶原酶 /蛋白酶E消化分离和低速离心技术 ,以细胞活率、细胞产量和细胞纯度等指标检测细胞质量。结果　在 37℃ ,0 5g·L-1的胶原酶作用 30min ,80 0r·min-1离心条件下 ,肝实质细胞产量 (98× 10 9± 4× 10 9·L-1)、纯度 (97%± 2 % )和活率 (>90 % )最好。胶原酶和蛋白酶E合用 ,肝非实质细胞产量最高 (2 8 6× 10 9± 3 7× 10 9·L-1) ,Kupffer细胞纯度合理 (16 0 %± 3 5 % ) ,且Kupffer细胞含量符合体内正常分布。结论　本实验方法分离细胞对于进一步研究肝实质 ,尤其肝非实质细胞功能有实际意义。     

小鼠腹腔细胞作为人杂交瘤细胞饲养细胞的实验研究

在人杂变瘤细胞克隆化过程中，常规采用人外周血淋巴细胞(PBL)作为饲养细胞．但因PBL制备比较繁琐，来源有限，给实际工作带来不便。我们试用小鼠腹腔细胞作饲养细胞，并与PBL对比，证明两对人杂变瘤细胞的克隆化率及用性率没有显性差别。现将结果报告如下。     

上皮根鞘在无细胞牙骨质和细胞牙骨质形成中的作用研究

目的 观察无细胞牙骨质和细胞牙骨质发育时上皮根鞘细胞的增殖、凋亡的表达,探讨上皮根鞘在非细胞牙骨质和细胞牙骨质形成不同作用.方法 TUNEL法检测牙根发育中上皮根鞘细胞凋亡的情况.比较非细胞和细胞牙骨质形成时上皮根鞘细胞和牙周膜细胞的凋亡阳性表达指数,取α=0.05水准.SP免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 小鼠出生后第9天,无细胞牙骨质形成阶段,上皮根鞘细胞与牙周组织凋亡阳性表达指数未见显著性差异;出生后第19天,牙根根1/3为细胞牙骨质所覆盖,此时上皮根鞘细胞凋亡阳性表达指数高于牙周组织(P<0.05).结论 细胞凋亡调控上皮根鞘细胞的转归;上皮根鞘细胞在无细胞牙骨质和细胞牙骨质形成中的作用不尽相同.     

肿瘤多细胞起源研究进展

人类癌症研究的困惑之一是肿瘤的细胞起源问题.传统的细胞理论认为肿瘤起源于一个单细胞遗传和表观遗传变化的累积.一旦最初的变化发生,肿瘤启动并经过一系列累积变化最终发展为侵袭性表型.     

牛磺酸与细胞凋亡

牛磺酸(Taurinet)是动物体内的一种含硫氨基酸,它广泛分布于生物体内各组织、器官,主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中,具有广泛的生物学作用。它主要存在于心肌细胞,对心肌细胞、神经细胞、肾脏细胞、平滑肌细胞、肿瘤细胞等细胞的凋亡都有重要的影响,进而能对细胞有一定的保护作用。     

人肾透明细胞癌中ki-67 bcl-2 bax p53表达及癌细胞自发凋亡率的临床意义

目的　探讨人肾透明细胞癌中 ki- 6 7、bcl- 2、bax、p5 3表达及癌细胞自发凋亡率的临床意义。方法　选取 4 8例档存的肾透明细胞癌石蜡包埋标本 ,采用免疫组织化学方法检测癌细胞中 ki- 6 7、bcl- 2、bax、p5 3的表达 ,采用缺口末端标记法 ( TU NEL )检测癌细胞的自发凋亡率。结果　 ki- 6 7表达率 ( PI)为 0 .15 %～ 36 .4 % ,随TNM分期的增高而增高。癌细胞自发凋亡率 ( AI)为 0 .2 %～ 15 .4 % ,随 TNM分期的增高有上升趋势。各因子之间关系分析 :1高 bax表达组的癌细胞凋亡率高 ;2 p5 3阴性组的 AI高 ,bax高 ,PI低 ;3未发现 bcl- 2与其他因子间有相关关系。预后分析 :PI、AI、p5 3、bax、bcl- 2 / bax、TNM是预后因素 ,PI、p5 3是独立预后因素。结论　细胞增生状态、细胞凋亡状态以及凋亡调控因子的表达情况是影响肾透明细胞癌发生、发展的重要因素     

口服药物吸收的细胞模型研究进展

多种细胞模型如最常用的Caco-2和MDCK细胞,以及新近开发的MDCK-MDR1、M细胞、药物溶出/Caco-2细胞组合、HT-29和TC7细胞等均可用于口服药物吸收的评价,但也存在一定的局限性。本文综述各类细胞模型的特点及其应用等相关研究进展。     

肝星状细胞凋亡机制研究进展

肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)是肝脏产生细胞外基质的主要来源，其大量增殖和凋亡相对不足在肝纤维化(hepatic fibrosis)的发生中起桉心作用，抑制其增殖和诱导其凋亡是逆转肝纤雏化的重要对策。肝星状细胞的凋亡受到凋亡和抗凋亡基因、细胞因子等的调控。现将Fas／Fasl系统、Bcl-2、Bax、p^53、Caspase家族及p^53与肝星状细胞凋亡研究概况综述如下。     

山茱萸微粉细胞破壁率的测定

目的 建立山茱萸微粉细胞破壁率的检测方法。方法 采用细胞计数法,以石细胞为评价指标,考察超细粉碎技术对山茱萸细胞破壁率的影响,测定山茱萸微粉的细胞破壁率。结果 山茱萸细粉称样量与完整细胞计数的回归分析结果表明,两者显著相关。山茱萸经超细粉碎后细胞破壁率为92.75%。结论 山茱萸粉末细胞计数方法简便,稳定,可靠。     

山茱萸微粉细胞破壁率的测定

目的建立山茱萸微粉细胞破壁率的检测方法。方法采用细胞计数法,以石细胞为评价指标,考察超细粉碎技术对山茱萸细胞破壁率的影响,测定山茱萸微粉的细胞破壁率。结果山茱萸细粉称样量与完整细胞计数的回归分析结果表明,两者显著相关。山茱萸经超细粉碎后细胞破壁率为92.75%。结论山茱萸粉末细胞计数方法简便,稳定,可靠。     

汉坦病毒灭活疫苗免疫小鼠后特异性细胞毒性T细胞克隆的研究

目的 探讨细胞毒性T细胞(Tc)在汉坦病毒灭活疫苗免疫保护机理中的作用。方法 采用T细胞克隆技术。结果 从用汉坦病毒L_(99)株灭活疫苗免疫的H-2~dBalb/C纯系小鼠脾细胞,获得6株病毒抗原特异性T细胞克隆,其表型为CD_3~+、CD_4~-、CD_8~+。体外杀伤试验表明,T细胞克隆可杀伤汉坦病毒感染的同基因型小鼠腹腔巨噬细胞。结论 灭活疫苗能诱导免疫小鼠产生特异性细胞毒性T细胞,这是重要的细胞免疫保护性机制之一。     

宫颈癌患者前哨淋巴结免疫杀伤细胞的检测及意义

目的探讨检测宫颈癌前哨淋巴结(SLN)和盆腔淋巴结中抗肿瘤免疫细胞功能的临床价值。方法采用流式细胞技术测定宫颈癌引流区淋巴结中γδT细胞和细胞毒性T细胞(CTL)水平。结果20例手术切除的SLN和盆腔淋巴结中,γδT细胞分别为14±11和9±10(P=0.103);CTL细胞分别为18±5和14±4(P=0.014)。前哨淋巴结中CTL细胞数量显著高于盆腔淋巴结,γδT细胞在前哨淋巴结和盆腔淋巴结中数量差异无统计学意义。结论宫颈癌引流淋巴结中CTL细胞为主要免疫杀伤细胞。     

论病理细胞医学与组织病理学的关系

本文提出了以下三个观点：病理细胞医学和病理组织学，在临床诊断中，各有固有的功能特点和优势，不能够一方取代另一方；坦言细胞学诊断的优势是组织病理科取代不了的。病理细胞医学，应独立成科，不应从属于组织病理科；不应以用病理组织学的变化分析方法，来分析报告病理细胞学的变化，这是一种强加于病理细胞医学的误导。正如不能重蹈我国50—70年代间，以病理组织化学染色来处理细胞组织化学染色法一样。     

肿瘤患者经胸腺LAK细胞治疗前后的免疫功能比较

４６例各类中晚期肿瘤病人经ＩＬ－Ⅱ与人胚胸腺ＬＡＫ细胞治疗后，免疫功能有明显改善。ＣＤ３＋由５３．４％增至６８．９％。ＣＤ４＋／ＣＤ＋８比值由０．８／１调正为１．５６／１。ＮＫ细胞活力由治疗前的３．２％±１．２升至１８．８％±６．７。     

细胞缝隙连接对乳腺癌细胞紫杉醇敏感性的影响

目的：探讨细胞缝隙连接对乳腺癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法：以乳腺癌T47D细胞为研究对象,采用CCK8法检测细胞毒性。结果：紫杉醇（TAX）的细胞毒性有细胞密度依赖性,与低密度相比,细胞在高密度时的毒性显著增加。这说明,细胞在高密度有缝隙连接（Gap Junction,GJ）形成的情况下,TAX的细胞毒性显著增加。此外,细胞在高密度的情况下,分别采用维甲酸（RA）和甘草次酸（18-α-GA）增强或抑制GJ功能,结果发现,RA组的TAX细胞毒性显著高于正常组,相反,给予18-α-GA抑制GJ功能后,TAX的细胞毒性显著降低。结论：增强GJ功能可显著提高乳腺癌细胞对TAX的敏感性。GJ可能是提高TAX对乳腺癌疗效的新靶点。     

不同部位人前脂肪细胞生物学特性的比较

目的优化前脂肪细胞的分离培养方法 ,观察其形态学变化,比较其增殖以及成脂分化的潜能。方法无菌条件下采集腹部开放手术患者的网膜脂肪及腹腔内肾周脂肪,经胶原酶消化法分离培养人前脂肪细胞,倒置显微镜下观察人前脂肪细胞的形态,对传代至第3代的前脂肪细胞通过绘制生长曲线比较增殖能力的差别,并进行成脂诱导分化后,采用油红O染色的方法对其分化能力进行鉴定。结果不同部位获得的前脂肪细胞形态以长梭形为主,增殖活跃,其中腹腔内前脂肪细胞数量更多,呈旋涡状生长。腹腔内前脂肪细胞的增殖能力高于网膜来源的细胞。经成脂诱导分化后,可以诱导为成熟的脂肪细胞。结论采用腹腔内脂肪组织得到的人前脂肪细胞在体外易于分离培养,数量较多、纯度较高、活性更好,可以稳定传代。此种方式获得的前脂肪细胞可以为研究肥胖等相关代谢性疾病提供实验室基础。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞的研究进展及其在类风湿性关节炎中的作用

近年来新发现的CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tregs）能调控自身反应性T细胞，有望成为治疗RA的新靶点。CD4＋CD25＋Tregs在体外对T细胞受体（TCR）刺激无反应性，呈现一种免疫惰性状态。但TCR刺激的CD4＋CD25＋Tregs能剂量依赖性抑制与之共培养的CD4＋CD25-T或CD8＋T细胞的增殖，[第一段]