急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的防治体会

静脉溶栓疗法目前已公认为是抢救急性心肌梗死(AMI)的一种有效手段,但溶栓后再灌注可产生再灌注损伤,如再灌注心律失常(RA) ,甚至有时是致使性心律失常。我院近年来采用溶栓治疗AMI 2 0例,现分析如。1 .资料与方法本组符合溶栓指征的AMI 2 0例,男1 5例,女5例,年龄4 3～70岁。AM     

静脉溶栓再灌注心律失常的观察

<正> 再灌注心律失常(RPA)是指心肌缺血后冠状动脉再通突然接受血液再供给,恢复心肌灌注所致的心律失常。是心肌缺血——再灌注损伤的主要反应。我们自1991——1995年以大剂量尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)63例,其中发生再灌注心律失常32例,总结分析如下。     

急性心梗静脉溶栓再灌注心律失常的分析及对策

心梗发病率较高，药物治疗就是在发病6小时以内溶栓，冠状动脉再通前出现的心率失常称为缺血性心律失常(IIA)，再通后出现的心律失常为再灌注性心律失常(RIA)。我们对130例心梗患者进行溶栓，其中66例AMI冠脉分为单纯溶栓组和溶栓加利多卡因组，观察如下：(1)单纯溶栓组：32例，仅用尿激酶静点，未同时用利多卡因及极化液。(2)溶栓加利多卡因     

溶栓治疗急性心肌梗死的临床分析

目的：探讨尿激酶（UK）溶栓后冠脉再通率。方法：分析42例AMI患者尿激酶静脉溶栓治疗后再通者心电图演变，再灌注心律失常。结果：溶栓再通率59.5%，再通者再灌注心律失常率72%。结论：溶栓可挽救濒死的心肌，有效保护心功能。     

急性心肌梗死尿激酶溶栓时再灌注性心律失常的观察

<正> 为探讨急性心肌梗死(AMI)后再灌注性心律失常的特点,对我院1999年以来经尿激酶(UK)静脉溶栓治疗的 AMI患者34例进行分析,现报告如下:     

加镁极化液抑制急性心肌梗塞溶栓再灌注心律失常的临床探讨

目的 观察加镁极化液（葡萄糖－胰岛素－氯化钾－硫酸镁）抑制急性心肌梗塞（AMI）溶栓再灌注心律失常的作用。方法 对43例符合WHO制定的急性心肌梗塞诊断标准的病人，随机分为加镁极化液（GIKMg)溶栓前治疗组及不用GIKMg单纯溶栓治疗的对照组，观察两组病人溶栓后再灌注心律失常（RA）的发生情况，了解GIKMg液对急性心肌梗塞再灌注心律失常的抑制作用。结果 溶栓前GIKMg治疗组RA发生率为22.7%，对照组RA发生率为63.8%，两组差异有显性（P＜0.05)。结论 GIKMg液对急性心肌梗塞溶栓再灌注心律失常有明显的抑制作用。     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常临床分析

对24例急性心肌梗塞（AMI）进行静脉溶栓后，于CCU室进行24h心电监测，观察溶栓后发生再灌注心律失常（RA）随时程变化的特点。再灌注组与未灌注组比较：两组均发生了心律失常，室性早搏发生率为100％；再灌注组心律失常发生的频率以溶栓后8h内最高，8h后明显减少，而未灌注组无此特点。加速性定性自主心律（AIVR）只见于善灌注组，发生率为77％；两组室性心动过速发生率相当，各有1例转为室颤，导致死亡；再灌注心律失常多为自限性，无需特别药物治疗。     

门冬氨酸钾镁对急性心肌梗死并发再灌注心律失常的抑制作用

目的：探讨尿激酶（UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）时再灌注心律失常（RAS）的发生情况，评价门冬氨酸钾镁对RAS的抑制作用。方法：86例AMI住院患者接受UK溶栓治疗，治疗组（43例）在应用UK前先静脉点滴门冬氨酸钾镁；对照组（43例）仅用UK治疗。结果：治疗组RAS与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01），严重心律失常（SA）、室性RAS的发生率均显著低于对照组（P＜0．05）。结论：AMI早期应用门冬氨酸钾镁对RAS有重要的防治作用。     

胺碘酮对急性心肌梗死再灌注心律失常影响的观察

急性心肌梗死（AMI）,尽早行经皮冠状动脉介入治疗虽已广泛应用于临床,但在未能开展该项治疗技术的医院,采取静脉溶栓治疗也是一个较为有效的治疗手段,而再灌注心律失常是缺血再灌注损伤十分常见的表现。我们对AMI患者溶栓前应用胺碘酮后对再灌注心律失常的影响进行了观察,现将结果报告如下。     

前列腺素E1对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的预防

静脉溶栓是近年来急性心肌梗死(Acute myocardial in-farction，AMI)治疗的一大进展。为了减轻溶栓后心肌再灌注损伤的发生。提高疗效，我们将前列腺素E1(PGE1)用于急性心肌梗死患者，观察其对心肌再灌注损伤的保护作用。