肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6与重症颅脑损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）在重症颅脑损伤急性肝损伤发生过程中的相关性。方法收集2009年1月～2012年6月在笔者医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤10分,除外合并其他部位损伤及在急诊死亡的重症颅脑损伤患者65例,急诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（A1月）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS、IL-6,与正常对照组相比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组肝功能检验结果：ALT279．43±41．35U／L,AST258．49±39．62U／L;损伤因子检验结果：TNF-α 39．93±18．88ng／ml,LPS479．38±91．48IU／L,IL-6469．61±73．66ng／ml。与对照组同类数据相比,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。观察组ALT与TNF-α、LPS、IL-6比较,其相关系数（r）均〉0．8552,AST与TNF-α、LPS、IL-6比较,r均〉0．8574,差异均有统计学意义,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6参与了重症颅脑损伤急性肝损伤的发生、发展。在急诊救治重症颅脑损伤时,早期的加强对TNF-α、LPS、IL-6的干预,则有可能减轻急性肝损伤的程度。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS和PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果肝功能：ALT208．43±41．35U／L,AST198．49±39．62U／L;损伤因子：TNF—α 36．41±18．09ng／ml;LPS343．66±106．02IU／L;PLA,41．35±14．26ng／ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA,比较相关系数（r）分别大于0．8657、0．8860,均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA,参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时,应对TNF-α、LPS、PLA,进行早期干预,或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。     

联合应用血必净与钠洛酮干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果

目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损伤的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）、磷脂酶A1（PLA2）与重症胸腹损伤后心肌细胞损伤发生的关系。方法收集2009年1月-2013年6月在我院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例,在救治的同时检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果心肌损伤：CK-MB：（218．79±21．59）U／L,cTnT：（546．254±29．34）ng／L;损伤因子：TNF-α（39．614±13．09）μg／L,LPS：（453．684±96．37）IU／L,IL-6：（436．83±113．86）μg／L,PLA2：（48．354±12．26）μg／L。CK-MB与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较相关系数（r）均〉0．8832,cTnT与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较r均〉0．889l,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6、PLA2参与了重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的发生,对TNF-α、LPS、IL-6、PLA2的针对性干预,或有可能减轻重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的程度,提高重症胸腹损伤者的生存率。     

重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性

目的:研究重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性。方法:选择在我院确诊为急性胰腺炎的146例患者,将轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的患者分别作为轻症组和重症组,选择同期健康体检者作为对照组。采集血清并测定PCT、肝肾功能指标、炎症反应指标的含量。结果:重症组和轻症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著均高于对照组,重症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于轻症组;重症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量显著高于轻症组和对照组,轻症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量与对照组比较无显著性差异;重症组中PCT高含量患者血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于PCT低含量患者。结论:重症急性胰腺炎患者血清PCT含量显著升高且对肝肾功能损伤、炎症反应程度具有评估价值。     

内毒素诱导D-半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤相关指标的动态观察

目的动态观察内毒素(ET)诱导D-半乳糖胺(D-GalN)致敏大鼠急性肝损伤的肝脏病理、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,进而探讨ET肝损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法以腹腔注射脂多糖(LPS)50μg/kg+D-GalN 300mg/kg制备LPS诱导D-GalN致敏大鼠急性肝损伤动物模型,分别在给予LPS后6、24、48h取材,肉眼及光镜观察肝组织的病理变化,全自动生化析仪检测ALT、AST、TBIL水平,原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清IL-1β和TNF-α水平。结果模型组6h无明显肉眼变化,24h及48h肝脏光泽差,略显苍白,质地柔韧。光镜观察肝细胞模型组6h出现轻度变性、肿胀;24h可见肝细胞广泛肿胀,点灶状坏死,炎症细胞浸润;48h时广泛浊肿,大量点灶状坏死,大量炎症细胞浸润。模型组ALT在24、48h较对照组明显升高(P<0.01);模型组AST在6h较对照组升高,24h达顶峰,48h开始下降,仍高于对照组(P<0.01);模型组TBIL在24、48h较对照组明显升高(P<0.01)。对照组未见凋亡细胞,模型组在6、24、48h凋亡细胞逐渐增多(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β在6h即达峰值,24h开始下降,48h明显降低,但仍高于对照组(P<0.01)。结论细胞凋亡是其重要的形态学改变;LPS肝损伤的发生与炎症介质IL-1β和TNF-α早期高水平的表达密切相关,早期抑制炎症介质释放是减少LPS肝损伤的关键。     

预处理对CO_2气腹致大鼠肝脏损伤的影响

目的探讨预处理对CO2气腹所致肝脏损伤的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:假气腹组(C组)、气腹组(P组)和预处理-气腹组(PP组)。P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15mmHg,维持90min后解除气腹,PP组预处理为5min充气和5min放气,反复两次后建立气腹,维持90min后解除气腹。C组不建立气腹,麻醉时间同PP组。解除气腹后60min取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,光镜观察肝组织病理学变化,进行损伤程度评分。结果与C组比较,P组、PP组血清ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05);与P组比较,PP组ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),SOD显著增加(P<0.05);但3组间肝组织病理损伤评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论预处理能减轻CO2气腹所致肝脏损伤,机制可能与减轻氧自由基导致的组织脂质过氧化反应、抑制TNF-α、IL-6释放有关。     

急性胰腺炎肝损害与血清白细胞介素-6的关系临床观察

目的:研究急性胰腺炎(AP)肝损害与血清IL-6水平的关系。方法:96例AP患者分轻、重症(MAP、SAP)两组,设正常对照组34例。采集AP患者入院24 h内及出院前1 d空腹静脉血,对照组空腹静脉血,测定血清肝功能指标(ALT、AST、TB、ALB、LDH、AKP、γ、GT)及IL-6水平。结果:96例AP患者合并肝功能损害58例(60.42%)。AP患者与对照组比较,治疗前SAP组与MAP组比较,血清各肝功能指标水平有显著差异(P<0.01)。治疗后SAP患者的血清ALB较治疗前升高(P<0.05),SAP组和MAP组肝功能其他指标水平均明显下降(P<0.05)。血清IL-6水平AP组显著高于对照组(P<0.01),治疗后明显低于治疗前(P<0.01);AP合并肝损害患者组显著高于对照组及无肝损害患者组(P<0.01)。AP肝损害患者的血清IL-6水平与血清ALT、AST正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.58,P<0.01),与其他肝功能指标无相关性。对AP严重程度预测ΔALT=-20.50U/L、ΔAST=-8.50 U/L、ΔIL-6=-36.23 ng/L时灵敏度、特异度较高。结论:AP肝损害发生率高,SAP肝损害严重程度明显高于MAP,AP肝损害患者血清IL-6水平明显升高,且升高程度与病情严重程度呈正相关。对AP严重程度预测,ΔALT及ΔAST指标灵敏度、特异度较显著,ΔIL-6有一定意义。     

脂多糖对BRL大鼠肝细胞的损伤研究

目的研究脂多糖(LPS)对BRL大鼠肝细胞的损伤作用。方法体外培养BRL大鼠肝细胞,经不同浓度LPS处理细胞后,检测BRL大鼠肝细胞的增殖能力和凋亡率,以及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)细胞因子含量。结果脂多糖在一定程度上能抑制BRL大鼠肝细胞增殖,并且呈浓度依赖性,高浓度脂多糖(200mg/L)能够升高细胞培养上清液中AST、ALT活性,提高TNF-α含量及降低IL-10含量。结论高浓度脂多糖(200mg/L)能造成BRL大鼠肝细胞的损伤,损伤作用可能与打破促坏死因子与保肝因子之间的平衡有关。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

乙型肝炎肝硬化合并肝性脑病患者血清LPS、TNF-α和IL-6的表达变化及意义

目的检测乙型肝炎肝硬化合并肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)患者血清中内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6水平,探讨其表达变化及意义。方法选择2014年8月~2016年8月在嘉兴市第一医院住院的患者90例,将68例乙肝肝硬化合并肝性脑病的患者设为A组,其中25例临床分级0级为A1组,25例1~2级为A2组,18例3~4级为A3组,22例乙肝肝硬化患者为B组,20例健康体检者为正常对照组(C组)。检测研究对象血清中LPS、TNF-α和IL-6水平,并分析其与TBil、ALT、AST、ALB、血氨的相关性。结果 A组患者血氨浓度较B组、C组升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清LPS[(266.6±85.2)ng/L]、TNF-α[(41.9±7.0)μg/L]、IL-6[(48.9±10.3)ng/L]水平均明显高于B组[LPS:(121.4±24.1)ng/L;TNF-α:(28.3±4.6)μg/L;IL-6:(32.6±8.5)ng/L]和C组[LPS:(24.2±5.1)ng/L;TNF-α:(19.0±3.4)μg/L;IL-6:(16.8±4.9)ng/L],差异有统计学意义(F=112.6、127.05、103.24,P0.05)。A1、A2、A3组LPS、TNF-α和IL-6、血氨水平逐渐升高,各组相比,差异有统计学意义(F=87.94、25.39、26.95、11.67,P0.05)。血清LPS、TNF-α和IL-6水平均与血氨浓度呈正相关(r=0.267、0.322、0.311,P0.05),与TBil、ALT、AST、ALB无明显相关性(P0.05)。结论 LPS、TNF-α和IL-6是HE发生发展中重要的炎症介质,参与HE的免疫调节过程,分析其水平及变化可能有助于HE的病情判断及预后评估。     

甘利欣保护重症急性胰腺炎肝损害的临床研究

目的: 观察甘利欣对重症急性胰腺炎(SAP)肝损害的保护作用。方法: 将48例SAP肝损害患者按照平行对照设计原理随机分为A组和B组,各24例,同时以健康志愿者24名作为正常对照组。A组采用常规治疗,B组采用常规治疗+甘利欣注射液治疗,以ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),以全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)。结果: B组入院第15天血清TNF-α、IL-6、ALT、AST、GGT、TB及DB浓度与入院时比较,降低程度均高于A组(P < 0.01)。结论: 甘利欣可能通过抑制SAP时的炎症反应,从而对SAP肝损害起保护作用。     

慢性乙型病毒性肝炎患者血清细胞因子与超敏C反应蛋白水平分析

目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患者血清3种细胞因子--白介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平与乙肝患者肝功能损害之间的关系.方法 以患者血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)作为患者肝功能损害的标志,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测75例慢性乙肝患者血清中IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平,并以50例健康成年人作为对照.结果 慢性乙肝患者血清ALT、AST、hs-CRP、IL-6及TNF-α表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-2表达水平则显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性乙肝患者血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α的高表达及IL-2的低表达可能与慢性乙肝患者肝功能的损伤存在一定的关系.测定乙肝患者血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α及IL-2水平,对于慢性乙肝的肝功能损伤的判断和临床疗效评价可能具有一定的价值.     

FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用

目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.     

IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用。方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量。结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P<0.01)。LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P<0.05。结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关。     

重症颅脑损伤后 TNF-α及 IL-6在急性心肌功能损害中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6在重症颅脑损伤后心肌功能损害发生过程中的作用。方法以2009年2月至2012年5月在该院急诊科就诊,符合重症颅脑损伤的诊断标准,格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分,除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的患者为观察对象,共65例,在抢救治疗的同时抽血化验肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 T（cTnT）、TNF-α、IL-6,检验结果与对照组进行比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组心肌功能检验结果：CK-MB（198．63±37．72）U／L,cTnT（548．17±49．58）pg／mL;损伤因子检验结果：TNF-α（39．93±18．88）ng／mL,IL-6（469．61±73．66）ng／mL,与对照组同类数据比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）。观察组 CK-MB 与 TNF-α、IL-6比较,其 r＞0．9114;cTnT与 TNF-α、IL-6比较,r＞0．9421,差异均有统计学意义（P ＜0．01）,呈显著正相关。结论 TNF-α和 IL-6参与了重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的发生、发展过程,抑制它们在血液中的高浓度表达,或有可能减轻颅脑损伤后心肌功能损害的程度。     

吡格列酮联合生长抑素治疗重症胰腺炎的临床观察

目的探讨吡格列酮联合生长抑素治疗重症胰腺炎的临床疗效及安全性。方法选择重症胰腺炎患者84例作为研究对象,按随机数字表法均分为观察组和对照组,各42例。对照组给予生长抑素治疗,观察组在对照组基础上联合吡格列酮治疗,7d为1个疗程。比较两组治疗前后的血清炎症因子[白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]及丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化情况治疗过程中的不良反应以及治疗后的临床疗效。结果治疗前,两组IL-6、IL-10、TNF-α、ALT、AST水平差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组IL-6、TNF-α、ALT、AST水平均明显降低,而IL-10水平明显升高,且观察组升高和降低幅度均优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮联合生长抑素治疗重症胰腺炎患者疗效确切,可有效抑制炎症反应,保护肝功能受损,安全有效。     

TNF-α和IL-6与重型颅脑损伤后心肌功能相关性分析

目的 探讨分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与重型颅脑损伤后心肌功能损伤情况的相关性.方法选取本院格拉斯哥昏迷评分≤8分,且符合重症颅脑损伤的诊断标准,除外急诊科内死亡以及合并其他部位损伤的79名患者作为观察组,同时选取本院门诊部体检的43例健康人作为对照组。两组分别抽血化验IL-6、TNF-α、心肌肌钙蛋白T以及肌酸激酶同工酶,比较两组检验结果。结果与对照组患者检查结果比较,观察组患者心肌肌钙蛋白T(549.3±48.7)pg/mL,肌酸激酶同工酶(197.8±38.1)U/L;IL-6(471.2±69.8)ng/mL,TNF-α(40.1±17.8)ng/mL,差异具有统计学意义(P均＜0.001)。肌酸激酶同工酶与IL-6或TNF-α之间的r值分别为0.912或0.961,心肌肌钙蛋白T与IL-6或TNF-α之间的r值分别为0.958或0.943,呈显著正相关关系(P均＜0.001)。结论IL-6和TNF-α与重型颅脑损伤后心肌功能损伤害相关,若能抑制两者在血液中的高浓度表达,则有可能减轻重型颅脑损伤后心肌功能损伤的程度。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。