甘草三参合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,连续给药7d后,测定体表ECG,取心肌组织匀浆测定NOS,取心房血测定NO。结果：甘草三参合剂能提高总NOS和cNOS活性,降低iNOS话性,使血浆NO的含量提高,与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01,P〈0．05）,与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论：甘草三参合剂可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量,影响细胞内的代谢活动,稳定心律。     

稳心颗粒抗实验性大鼠心律失常作用的研究

目的探讨稳心颗粒抗大鼠心律失常作用的效果和机理。方法大鼠分为4组:模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒中剂量组、稳心颗粒高剂量。分别采用乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注致大鼠心律失常3种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察心电图的相关指标,记录并分析心电图曲线。结果与模型组比较,稳心颗粒能延长乌头碱诱发的各种室性心律失常出现时间(P<0.05,P<0.01),推迟氯化钡诱发的心律失常发生时间并缩短心律失常持续时间(P<0.05,P<0.01),明显降低缺血再灌性心律失常ST段抬高的程度和心律失常Mest评分。结论稳心颗粒可对抗乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注诱发的实验性大鼠心律失常。     

安神定志汤对实验性大鼠心律失常的作用

目的:观察安神定志汤对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用以及对血清Ca~(2+)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平的影响。方法:70只SD大鼠随机分为乌头碱诱发心律失常模型组、乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,氯化钡诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,肾上腺素诱发心律失常模型组、肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组及正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠分别采用舌下静脉注射乌头碱、氯化钡和肾上腺素构建大鼠心律失常的3种动物模型,治疗组灌胃给予安神定志汤,以BL-420生物机能实验系统记录分析心电图曲线,并取血检测大鼠血清Ca~(2+)、LDH水平。结果:与乌头碱诱发心律失常模型组比较,乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠相应体质量累积乌头碱用量显著降低(P0.05);与氯化钡诱发心律失常模型组比较,氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠心律失常发生时间显著推迟(P0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P0.05);与肾上腺素诱发心律失常模型组比较,肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组心律失常发生时间显著推迟(P0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P0.05)。与正常对照组比较,乌头碱诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型组和肾上腺素诱发心律失常模型组大鼠血清中Ca~(2+)、LDH水平明显升高(P0.01)。而乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组和肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠分别与相应模型组比较,血清中Ca~(2+)、LDH水平明显降低(P0.01)。结论:安神定志汤可以通过降低血清Ca~(2+)、LDH水平来发挥对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用。     

芪参护心汤对大鼠心肌缺血再灌注心律失常心肌组织ATP酶活性的影响

目的:观察芪参护心汤对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常的影响。方法:采用结扎冠脉法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:芪参护心汤能减少再灌注心律失常的发生,显著提高心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论:芪参护心汤具有防治心肌缺血再灌注心律失常的作用,其机理可能与改善缺血心肌能量代谢障碍有关。     

头针对氯化钡诱发大鼠心律失常的缓解作用

目的 :观察头针“额旁 1线”对氯化钡诱发的实验性心律失常大鼠心率和动脉血压的影响。方法 :针刺氯化钡所致的室性心律失常模型大鼠头皮双侧“额旁 1线”区域 ,并给予电针刺激 ,观察头针治疗前、中、后不同时刻心率和动脉血压的变化。结果 :与正常大鼠比较 ,氯化钡诱发心律失常时大鼠心率显著增快 ,动脉血压升高 (P<0 .0 1) ;头针对心律失常具有明显的改善作用 ,头针“额旁 1线”可有效调整心率 ,降低动脉血压 (P <0 .0 1)。结论 :头针对实验性心律失常有显著的缓解作用 ,说明头皮“额旁 1线”作为头部胸腔区域 ,与心血管的功能活动有着密切关系     

甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15rain,再灌注30rain后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以再灌性心律失常、血清NO含量和心肌Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物再灌注心律失常发生率低于模型组(P<0.01),血清N0含量显著...     

心律安口服液抗心律失常作用的实验研究

目的：研究心律安口服液抗大、小鼠 心肌缺血及抗心律失常作用。方法：用氯仿致小鼠心律失常、用氯化钡致大鼠心律失常、乌头碱致大鼠心律失常，大鼠冠状动脉结扎致心律失常，以观察不同剂量的心律安口服液对大、小鼠心律失常的保护作用。结果：心律安各剂量组能明显拮抗氯仿对小鼠所致的室颤发生率，也能降低冠脉结扎再灌注大鼠的心律失常；心律安各剂量组能延长氯化钡、乌头碱所致大鼠室速、室颤和死亡时间，同时也加快心律的恢复。结论：心律安口服液能拮抗心肌缺血和心律失常，其机理可能通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统，降低心肌自律性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律点的作用。     

参芍颗粒对小白鼠心肌缺血的影响

目的 :对参芍颗粒抗小白鼠心肌缺血的作用进行研究。方法 :建立小白鼠参芍颗粒大、中、小药物剂量组、阳性药物对照组、空白对照组并由盐酸异丙肾上腺素致心肌缺血的动物模型 ,观察对小白鼠心肌缺血的影响。结果 :参芍颗粒能明显纠正心肌缺血后的心电图异常并能延长心肌缺血后的耐缺氧时间 ,和空白对照组对比P <0 .0 5 ,有显著性差异。结论 :参芍颗粒能明显对抗小白鼠心肌缺血。     

安神定志汤对实验性大鼠心律失常的作用

目的:观察安神定志汤对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用以及对血清Ca~(2+)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平的影响。方法:70只SD大鼠随机分为乌头碱诱发心律失常模型组、乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,氯化钡诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,肾上腺素诱发心律失常模型组、肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组及正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠分别采用舌下静脉注射乌头碱、氯化钡和肾上腺素构建大鼠心律失常的3种动物模型,治疗组灌胃给予安神定志汤,以BL-420生物机能实验系统记录分析心电图曲线,并取血检测大鼠血清Ca~(2+)、LDH水平。结果:与乌头碱诱发心律失常模型组比较,乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠相应体质量累积乌头碱用量显著降低(P<0.05);与氯化钡诱发心律失常模型组比较,氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠心律失常发生时间显著推迟(P<0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P<0.05);与肾上腺素诱发心律失常模型组比较,肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组心律失常发生时间显著推迟(P<0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P<0.05)。与正常对照组比较,乌头碱诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型组和肾上腺素诱发心律失常模型组大鼠血清中Ca~(2+)、LDH水平明显升高(P<0.01)。而乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组和肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠分别与相应模型组比较,血清中Ca~(2+)、LDH水平明显降低(P<0.01)。结论:安神定志汤可以通过降低血清Ca~(2+)、LDH水平来发挥对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用。     

白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变学指标的影响

目的 :探讨白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变性的影响。方法 :用Wistar大鼠制作具有不同白细胞水平的急性心肌缺血病理模型 ;测定动物模型的血液流变学有关指标。结果 :与单纯急性心肌缺血组比较 ,白细胞增多的急性心肌缺血动物血液流变学指标的异常改变幅度更大 ,两组间多数指标差异显著 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而白细胞减少的急性心肌缺血动物血液流变学参数的改变幅度小或接近正常 ,与正常对照组的差异 ,多无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞数量对急性心肌缺血时血液流变学改变有直接的影响 ;减少白细胞数量可改善急性心肌缺血性损伤时血液流变学特性     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌细胞HERG K+通道蛋白的研究

目的：探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K+通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿）组、柴胡三参胶囊（常山）组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中 HERG K+通道蛋白表达。结果柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P<0.05)、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K+通道蛋白的失活(P<0.01)。结论柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K+通道蛋白是其作用靶点。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的：探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

桂枝甘草汤含药血清对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的:观察桂枝甘草汤及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞钠离子通道电流及其动力学参数的影响。方法:制备桂枝甘草汤及各组分含药血清,急性分离豚鼠心室肌细胞,细胞复钙后随机分为空白组、甘草组、桂枝组、甘草加桂枝组和桂枝甘草汤组,各组分别加入各含药血清(10%、15%体积分数),加药完成后细胞放于37℃,5%CO2的孵育箱中孵育24 h后进行膜片钳实验。结果:与空白组比较,各组不同体积分数均可显著抑制Na+电流平均电流密度(P<0.05)。结论:桂枝甘草汤及各组分含药血清对Na+通道有不同程度的抑制作用,与I类抗心律失常药物作用机制相同,这可能是桂枝甘草汤抗心律失常的作用机制。     

“三神针”治疗中风后失眠

目的:观察"三神针"对中风后失眠患者睡眠质量的改善情况及其对血清褪黑素(melatonin,MT)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响。方法:将70例中风后失眠患者随机分为试验组和对照组各35例。对所有患者予以基础治疗及恢复治疗。治疗组采用"三神针"为主进行治疗,对照组采用普通针刺治疗。每天1次,每周治疗5次,每次留针30 min,2周为1个疗程,共治疗2个疗程。对所有病例治疗前后进行匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、失眠严重指数量表(insomnia severity index,ISI)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分及MT、5-HT含量对比,并对治疗过程中遇到的不良事件进行记录。结果:两组PSQI各因子及总分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组ISI评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组HAMA、HAMD评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组有效率97.14%(34/35),对照组有效率82.86%(29/35),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论:"三神针"选穴合理精妙,临床疗效确切,能显著改善中风后失眠患者的PSQI评分、HAMD评分、HAMA评分、ISI评分,改善患者的不适症状,是一种疗效好、痛苦小、易接受的治疗方案。     

氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。     

氯沙坦对犬缺血再灌注心肌损伤的保护作用

OBJECTIVE: To evaluate the protective effect of losartan, an angiotensin II type 1 (AT1) receptor antagonist, against myocardial ischemic reperfusion in intact canine. METHODS: Sixteen dogs were divided into model group(n=8) with left anterior descending coronary artery occlusion for 30 min followed by reperfusion for 30 min and losartan group (n=8) with 5 mg/(kg x d) intragastric losartan administration for 2 weeks before the ischemic-reperfusion model establishment. Monophasic action potential recording technique was employed to observe the incidence of early after depolarization (EAD) and reperfusion arrhythmias. RESULTS: In the model group, 5 dogs (62.5%) developed EAD and reperfusion arrhythmia while 3 (37.5%) developed the symptoms in losartan group, showing significant difference between the two groups (P<0.05). No ventricular tachycardia or ventricular fibrillation was observed in losartan group (P<0.01). CONCLUSION: Losartan can suppress the occurrence of EAD during reperfusion following myocardial ischemia to reduce the incidence of reperfusion arrhythmias, suggesting its protective effect against myocardial ischemic injury.     

不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用

目的: 比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用,探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的最佳干预时间。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组（先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组）,酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及钠-钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)活性。结果: 与急、慢性乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠SOD含量及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性增加,MDA、AST和CPK含量减少（P<0.05或P<0.01）。葛根素干预组组间比较,除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）外,其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组（P<0.05或P<0.01）。结论: 葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用,以葛根素与酒同时应用组干预效果最佳。     

尼莫地平对大鼠脑出血后室性心律失常的影响

应用２４ ｈ 动态心电图观察了尼莫地平（ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ） 对大鼠脑出血后室性心律失常的防治作用及对脑水质量分数的影响。结果：对照组、脑出血组和脑出血＋ 尼莫地平治疗组３ 组大鼠的室性早搏分别为（０ ．３ ±０ ．５） 万个／ｄ 、（１ ．４ ±１ ．６） 万个／ｄ 和（０ ．７ ±０ ．７） 万个／ｄ ,尼莫地平治疗组与对照组比较无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ,上述２ 组与脑出血组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ 、 Ｐ＜ ０ ．０１） 。脑出血组、尼莫地平治疗组脑水质量分数分别为（８１ ．０４ ±０ ．４６） ％ 和（８０ ．６０ ±０ ．５８） ％ ,２ 组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。说明尼莫地平可减少大鼠脑出血后室性心律失常的发生,明显降低脑水质量分数。