雷公藤多苷诱导大鼠肾细胞凋亡的NF-KB信号转导通路机制研究

目的:通过给予不同剂量的雷公藤多苷,观察在使用雷公藤多苷后不同时间点,大鼠肾脏损伤的情况,从"时-效"、"量-效"角度研究其对肾毒性的作用,并探讨雷公藤多苷的肾毒性毒理机制方法:SD大鼠灌胃不同剂量的雷公藤多苷,连续给药5周,动态处死大鼠,检测大鼠体重变化、肾功、肾病理,研究雷公藤多苷对大鼠肾的毒性作用;并检测肾凋亡相关基因Fas、Bcl-2、p53等的表达;流式细胞术检测大鼠肾细胞凋亡百分率:Western Blot检测NF-KB在肾组织中的表达情况,探讨雷公藤多苷对大鼠肾的免疫毒理机制.结果:雷公藤多苷对大鼠体重、脏器指数、肾功和肾病理形态学结果表明,雷公藤具有确定的肾毒性作用,且以剂量依赖的方式上调肾细胞表面膜分子Fas、p53、NF-kB蛋白表达;下调bcl-2表达;并可使肾细胞凋亡数增多.结论:雷公藤多苷给药剂量在6.25 mg/kg～56.25 mg/kg范围内,表现出明显的量效关系,给药剂量越高,其肾毒性越大,雷公藤多苷可诱导肾细胞凋亡,且*诱导肾细胞凋亡与NF-kB蛋白表达有关,通过NF-kB这条信号转导通路诱导肾细胞凋亡是其毒性作用的可能机制之一.     

雷公藤多苷诱导大鼠肾细胞凋亡的NF-KB信号转导通路机制研究

目的:通过给予不同剂量的雷公藤多苷,观察在使用雷公藤多苷后不同时间点,大鼠肾脏损伤的情况,从"时-效"、"量-效"角度研究其对肾毒性的作用,并探讨雷公藤多苷的肾毒性毒理机制方法:SD大鼠灌胃不同剂量的雷公藤多苷,连续给药5周,动态处死大鼠,检测大鼠体重变化、肾功、肾病理,研究雷公藤多苷对大鼠肾的毒性作用;并检测肾凋亡相...     

雷公藤多苷对阿霉素肾病大鼠足细胞病变的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TG)对微小病变型肾病的疗效及其对足细胞病变的影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组,模型组通过对大鼠尾静脉一次性注射,建立阿霉素肾病(AIN)模型;雷公藤多苷治疗组每天给予雷公藤多苷50mg/kg灌胃治疗;对照组给予等量生理盐水注射。分别在第2、5、8周末收集大鼠尿标本,检测24h尿蛋白排泄量。8周末处死大鼠,留取血、肾脏标本,检测血生化指标;并行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结构。免疫组化染色观察足细胞裂孔膜分子Nephrin和CD2AP表达和分布变化。结果:1尿蛋白:用雷公藤多苷治疗3周后,模型组大鼠尿蛋白即可显著降低,至6周后,雷公藤多苷治疗组大鼠尿蛋白进一步降低,与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01)。2足细胞病变:经雷公藤多苷治疗6周后,可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻,足突融合显著改善,大部分足细胞的足突形态基本恢复正常。3足细胞裂孔膜蛋白的变化:经雷公藤多苷治疗6周后,足细胞Nephrin和CD2AP的表达比AIN大鼠有明显增加(P<0.01),分布上的异常得到纠正,基本恢复成连续的线样分布。结论:雷公藤多苷可以保护和修复AIN大鼠肾小球足细胞损伤,减少足突的融合,增加肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达,减少尿蛋白,从而缓解肾组织慢性炎症变化。     

安肾胶囊对膜性肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究安肾胶囊对膜性肾病大鼠的治疗作用及机理。方法:将50只SD雄性大鼠制成膜性肾病大鼠模型,然后按24h尿蛋白定量结果随机分为模型组、雷公藤多苷组、安肾胶囊高、中、低剂量组(n=10),另外将10只未造模大鼠作为正常组。将各组大鼠分别灌胃4w后,观察各组大鼠尿蛋白定量、血尿程度及肾脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,安肾胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组大鼠的24h尿蛋白定量降低、血尿减轻、肾脏组织病变减轻。结论:安肾胶囊对膜性肾病大鼠具有降低蛋白尿、控制血尿、修复肾小球病理损伤的作用,这可能是其治疗膜性肾病大鼠的作用机制。     

益肾饮合雷公藤多苷对肾炎大鼠卵巢病理及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法 实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠卵巢病理变化,卵巢中一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显,NOS表达减弱;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论 益肾饮通过影响卵巢NOS活性来改善雷公藤多苷对卵巢组织的损害.     

牛蒡子苷通过抑制炎症通路降低雷公藤甲素所致肾毒性

目的 探讨具有抗炎活性的牛蒡子苷对雷公藤甲素（TP）所致的大鼠肾毒性的保护作用和潜在机制。方法 将40只SD大鼠随机分为4组：对照组（不含药液的PBS）,牛蒡子苷组（500 mg· kg-1· d-1）,雷公藤甲素组（500 μg· kg-1· d-1）,联合用药组（牛蒡子苷500 mg· kg-1· d-1+雷公藤甲素500 μg· kg-1· d-1）。分别予以相应处理后,采血测定肾脏生化指标,取肾脏测定肾脏指数并用HE染色观察其组织病理学变化。进一步体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）,MTT法检测细胞的存活率变化,激光共聚焦显微镜记录各组细胞的形态变化,流式细胞术测定细胞凋亡率改变,Western blot法检测炎症相关通路蛋白表达变化。结果 在体内实验中,牛蒡子苷显著降低了TP所致的大鼠血清尿素氮（BUN）,肌酐（Scr）等肾脏生化指标和肾脏指数（P<0.05）。此外,牛蒡子苷明显改善了TP所致的肾细胞的水肿,空泡化和点状坏死等组织病理学改变。在体外实验中,牛蒡子苷抑制了TP诱导的HK-2细胞毒性,24 h细胞存活率明显升高（P<0.05）;改善了凋亡的细胞形态,细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;逆转了炎性通路中IκBα和Nuclear p65蛋白表达（P<0.05）。结论 牛蒡子苷可以减轻雷公藤甲素所致的肾损害,其机制可能与其抗炎活性有关。     

复方甘草酸苷联合雷公藤多甙治疗寻常型银屑病疗效观察

目的探讨采用复方甘草酸苷联合雷公藤多甙治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法选取我院2013年12月-2014年12月收治的寻常型银屑病患者67例,随机分为对照组33例和治疗组34例,对照组单独采用复方甘草酸苷治疗,治疗组采用复方甘草酸苷联合雷公藤多苷治疗,观察比较两组患者临床疗效和不良反应情况。结果治疗后,治疗组患者治疗总有效率高于对照组(P0.05),差异有统计学意义;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论采用复方甘草酸苷联合雷公藤多甙治疗寻常型银屑病,患者治疗总有效率高,不良反应少,临床疗效显著。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响

目的研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨雷公藤多苷对
糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素（55 mg/kg体质量）诱导致糖尿病大鼠,动物分为正常对照
组,糖尿病对照组,雷公藤多苷低、高剂量治疗组（8、16 mg/kg）及阳性对照组（厄贝沙坦50 mg/kg）,灌胃给药,每日1次,8周末
检测大鼠空腹血糖（BG）,血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（24 h Upro）;HE染色光镜观察肾组织形态学的改变;病理图
像分析系统分析平均肾小球面积（MGA）及平均肾小球体积（MGV）;免疫组织化学及Western blot检测肾组织HIF-1α及ET-1蛋
白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织HIF-1α及ET-1mRNA表达。结果糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增高。与糖尿
病对照组比较,各治疗组大鼠Scr、BUN、24 h Upro、肾重指数（KW/BW）、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;
HIF-1α、ET-1mRNA及蛋白表达显著减少;雷公藤多苷高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示ET-1表达与HIF-1α表达
呈正显著相关,HIF-1α及ET-1mRNA及蛋白表达与肾重指数（KW/BW）、24 h Upro、MGA、MGV呈显著正相关。结论糖尿病
大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增加,雷公藤多苷可通过抑制HIF-1α及ET-1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害,延缓糖尿病肾
病的发生发展。
     

雷公藤多苷对慢性肾炎的作用机制研究

目的 探讨雷公藤多苷治疗慢性肾炎大鼠的作用机制.方法 采用C-BSA肾炎大鼠模型,将SD大鼠分为正常对照组、模型组、肾炎康复片组、雷公藤多苷15、7.5、3.75 mg/kg剂量组.观察雷公藤多苷对慢性肾炎大鼠的尿蛋白、血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1、IL-6的含量.结果 雷公藤多苷能够有效地降低尿蛋白、血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1、IL-6的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 雷公藤多苷对慢性肾炎大鼠具有一定的保护作用.     

雷公藤多苷联合复方甘草酸苷治疗湿疹的临床研究

目的分析雷公藤多苷联合复方甘草酸苷治疗湿疹的临床效果。方法遴选120例湿疹患者,随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60),前者应用雷公藤多苷联合复方甘草酸苷治疗,后者单独应用复方甘草酸苷治疗,观察湿疹严重程度和皮肤瘙痒程度的变化。结果治疗后,治疗组的EASI评分为(2.28±1.06)分,皮肤瘙痒评分为(0.61±0.24)分,比之对照组,差异均具统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷联合复方甘草酸苷治疗湿疹的临床效果显著,可推广应用。     

雷公藤多苷片抗人急性单核细胞白血病的物质基础研究

  目的  发现雷公藤多苷片抗不同亚型血液肿瘤的敏感细胞株及其对敏感细胞株增殖抑制作用的物质基础。  方法  利用CCK-8法检测雷公藤多苷片及其提取物体外对肿瘤细胞增殖的影响; 构建敏感瘤株的体内异种移植瘤动物模型考察雷公藤多苷片对肿瘤细胞的抑制作用; 采用色谱分离技术对雷公藤多苷片提取物进行系统分离, 综合质谱和核磁共振数据鉴定化合物结构, 并考察单体化合物抗人急性单核细胞白血病(Acute monocytic leukemia, AMOL)活性; 进一步通过制备液相定向敲除雷公藤多苷片及其提取物中的雷公藤甲素(Triptolide, TP), 考察敲除TP前后雷公藤多苷片及其提取物的抗AMOL活性。  结果  细胞实验结果表明雷公藤多苷片有较强的抗AMOL活性; 体内异种移植瘤实验结果表明雷公藤多苷片可明显抑制AMOL细胞皮下异种移植瘤的生长; 进一步对雷公藤多苷片提取物进行系统分离及其细胞水平上的活性评价, 发现二萜类化合物TP抗AMOL活性最强; 定向敲除TP后的雷公藤多苷片及其提取物对AMOL细胞MV-4-11的IC₅₀值分别升高8及13倍。  结论  雷公藤多苷片对AMOL细胞具有显著的抗白血病效应, 其中TP是其发挥药效的物质基础。      

IgA肾病患者肾小管中P-gp表达与肾脏病理及肾功能损害的相关性

目的通过对IgA肾病肾小管中P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）表达与肾脏病理损害相关性的研究,探讨肾小管功能及其损伤在IgA肾病进展中的作用的关系。方法以经肾活检诊断的188例原发性IgA肾病患者为研究对象。肾活检前检查患者24h尿蛋白（24hUP）、肌酐清除率（Ccr）、血肌（Scr）、尿素氮（BuN）等。肾脏病理损害主要参考Lee分级、Katafuchi半定量积分标准和Andreoli病理活动性／慢性指数评分标准。采用免疫组化方法测定肾组织中P-gP表达,统计分析肾小管P-gP蛋白表达与肾脏病理损害积分以及患者肾功能的相关性。结果IgA肾病肾小管中P-gP表达与肾脏病理损害Lee分级和Katafuchi半定量积分均呈显著负相关,P-gP与肾小管问质积分的相关系数明显大于与肾小球、肾血管等组织学积分的相关系数。肾小管中P-gP表达强度与Ccr呈显著正相关,与24hUP、Scr、BuN等呈显著负相关。结论IgA肾病患者P-gP介导的肾小管转运功能可能参与对肾功能的保护,减缓肾脏病理损害的进展。     

顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

雄黄外用对三阴性乳腺癌上皮间质转化的调控作用研究

  目的  研究中药雄黄外用对三阴性乳腺癌上皮间质转化的作用及调控机制。  方法  采用人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞构建裸鼠人乳腺癌移植瘤模型后, 将裸鼠随机分为模型组、雄黄外用组、卡培他滨片组, 干预6周后取材。通过HE染色、免疫组化、Western blot、qPCR等方法观察雄黄外用对乳腺癌肿瘤上皮间质转化的调控作用, 同时对动物血常规, 肝、肾功能指标进行检测。  结果  雄黄外用可使乳腺癌组织出现一定程度的坏死, 抑瘤率为30.2%;与模型组比较, 雄黄外用组裸鼠肝、肾功能及血常规检测等未见明显异常; 肿瘤组织免疫组化结果提示, 雄黄外用可增强上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达, 降低波形蛋白(Vimentin)表达; Western blot和qPCR结果提示: 与模型组比较, 雄黄外用可上调肿瘤组织中E-cadherin表达, 减弱Vimentin、Twist1、TGF-β1的表达, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。  结论  雄黄外用可抑制人三阴性乳腺癌移植瘤在体生长, 其机制与增强E-cadherin表达, 降低Vimentin、Twist1、TGF-β1的表达, 实现对乳腺癌上皮间质转化的调控相关。      

siRNA干扰Caco-2细胞鞘磷脂合酶2 (SMS2)基因对药物转运体的影响

 目的  研究鞘磷脂合酶2 (sphingomyelin synthase 2,SMS2)缺损对人结肠癌细胞(colon cancer cell,Caco-2)中药物转运体P 糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及多药耐药相关蛋白2 (multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的表达与功能的影响。方法  SMS2特异性siRNA转染至Caco-2细胞。采用RT-PCR和real-time PCR检测SMS2-特异性siRNA的干扰效率;采用Western blot法检测siRNA转染后P-gp和 MRP2蛋白表达的变化;采用胞内蓄积试验,通过HPLC检测P-gp及MRP2专一性底物罗丹明123及普伐他汀的蓄积含量,分析下调SMS2水平对Caco-2细胞中P-gp及MRP2功能的影响。结果  应用siRNA下调SMS2水平后,P-gp和MRP2的蛋白质水平均显著下调;胞内蓄积实验结果显示罗丹明123及普伐他汀的蓄积量明显增加,说明P-gp和MRP2的外排功能减弱。结论  SMS2基因表达下调对Caco-2细胞中P-gp和MRP2的表达以及功能均有显著影响。     

雷公藤多苷片治疗肾脏移植术后服用西罗莫司出现蛋白尿的临床研究

目的探讨雷公藤多苷片对肾脏移植术后服用西罗莫司出现蛋白尿的临床疗效及安全性。方法接受西罗莫司治疗的肾移植病人214例中,68例病人肾脏移植术后服用西罗莫司出现蛋白尿（>1.5 g/24 h）,随机分为对照组和观察组,各34例。对照组采用环磷酰胺1 000 mg+0.9%氯化钠溶液250 mL静脉滴注,每月1次;观察组采用雷公藤多苷片治疗,40~60 mg/d;2组均持续治疗6个月。收集尿液标本,测定尿α₁-微球蛋白（α₁-MG）、β₂-微球蛋白（β₂-MG）、尿微量白蛋白（MAU）及24 h蛋白尿等,比较2组临床治疗效果及不良反应。结果治疗后,2组病人各尿液指标均显著降低（P < 0.01）,且观察组尿α₁-MG、β₂-MG、24 h蛋白尿显著低于对照组（P < 0.05）。与治疗前比较,2组治疗6个月后血肌酐、尿素氮、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶差异无统计学意义（P>0.05）;治疗6个月后2组间比较血肌酐、尿素氮、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶差异无统计学意义（P>0.05）。2组间不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论雷公藤多苷对肾脏移植术后服用西罗莫司出现蛋白尿的治疗效果确切,能改善肾移植受者预后。     

网络药理学结合转录组学方法探讨防己黄芪汤治疗肾病综合征作用机制

  目的  基于转录组学与网络药理学方法探讨防己黄芪汤治疗肾病综合征的作用机制。  方法  收集网络药理学和转录组学的共同靶点, 进行GO/KEGG功能富集分析。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)并进行网络拓扑分析, 确定潜在核心靶点。构建通路-靶点网络图, 确定发挥关键作用的信号通路。采用qPCR、Western blot法和免疫荧光染色验证大鼠肾脏组织中核心靶点的mRNA和蛋白表达水平。  结果  PPI分析得到7个潜在核心靶点AKT1、AMPK、CPT1B、NF-κB1、P53、TGF-β1和TLR4, 主要信号通路为AMPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、PPAR信号通路、NF-κB信号通路、TGF-β信号通路、P53信号通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路和FoxO信号通路。经动物体内实验验证, 防己黄芪汤显著下调AKT1、CPT1B、NF-κB1、P53、TGF-β1、TLR4的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05), 上调AMPK的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05)。  结论  从网络药理学和转录组学角度初步阐明了防己黄芪汤治疗肾病综合征多成分、多靶点、多途径的整体调节特点, 可为后续的药理学研究和临床应用提供依据与参考。      

miR-373-3p调控小窝蛋白1逆转膀胱癌细胞顺铂耐药的机制研究

  目的  探讨微小RNA-373-3p(miR-373-3p)靶向小窝蛋白1(Cav1)对膀胱癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。  方法  建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RT-qPCR检测T24细胞与T24/DDP细胞中miR-373-3p表达,在T24/DDP细胞中过表达miR-373-3p或抑制Cav1表达,每组实验设置6个复孔,MTT法检测DDP对T24/DDP细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)及细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测细胞中Cav1、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p与Cav1的靶向关系。  结果  与T24细胞比较,T24/DDP细胞中miR-373-3p表达水平降低(0.34±0.06 vs. 1.00±0.18,t=8.521,P＜0.001),Cav1蛋白表达水平升高(0.95±0.10 vs. 0.41±0.06,t=11.342,P＜0.001);双荧光素酶报告基因实验证明miR-373-3p可靶向负调控Cav1表达;T24/DDP细胞中过表达miR-373-3p或抑制Cav1表达,细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05),细胞增殖活性、DDP对细胞的IC₅₀值及MRP、P-gp蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05);过表达Cav1可逆转过表达miR-373-3p对T24/DDP细胞耐药性的抑制作用。  结论  miR-373-3p可靶向下调Cav1表达逆转T24/DDP细胞对DDP的耐药性。      

新冠疫情下上海远郊社区签约居民血脂异常现状调查

  目的  通过收集和分析因2019新型冠状病毒疫情原因而居家不出的上海远郊社区的签约居民的血脂异常情况,为进一步开展社区全科工作提供意见和建议。  方法  通过HIS系统调阅2020年1月15日—4月24日间于上海市浦东新区凌桥社区卫生服务中心就诊且在中心或医联体上海第七人民医院进行生化检验的573例签约患者的数据,筛选出居家不出期间未增加调脂药物、未接受运动指导的血脂异常患者31例。比较居家不出前后,在第0周和第12周时总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肝功能检测指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肾功能检测指标血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。  结果  签约居民居家不出12周后,TG、TC、LDL-C水平[(3.057±1.837)、(5.236±1.141)、(1.824±0.353)mmol/L]高于0周时[(2.034±1.009)、(4.625±1.213)、(2.629±1.167)mmol/L],差异有统计学意义(均P < 0.05);HDL-C、ALT、AST、Scr、BUN前后差异无统计学意义(均P>0.05)。  结论  居家不出影响血脂异常管理效果,因此,社区全科工作应关注签约居民中诸如居家不出的特殊人群;应引进新技术手段来发展“互联网+”慢病健康宣教工作;同时,急需培养“体医结合型、科普人才型”的复合型社区全科医生。      

雷公藤多苷片治疗临床蛋白尿期糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察雷公藤多苷片治疗临床蛋白尿期糖尿病肾病的有效性与安全性。方法:将92例临床蛋白尿期糖尿病住院患者随机分为试验组和对照组,对照组给予常规降血糖药物治疗,试验组在常规治疗的基础上给予雷公藤多苷片。用药10周后,比较两组患者治疗前后临床症状、尿蛋白(UAlb)、血清白蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)以及体液免疫指标的变化情况。结果:口服雷公藤多苷片治疗的患者临床症状有显著的改善(P<0.05);尿蛋白减少的作用较对照组更为明显,且差异具有统计学意义(P<0.01),但两组患者在治疗前后的BUN和Scr水平无明显改变(P>0.05);血清白蛋白、IgG、IgA、C3、C4水平明显变化;试验组和对照组在治疗期间均未见明显不良反应。结论:雷公藤多苷片可有效改善临床蛋白尿期糖尿病肾病的临床症状,并且大大降低患者的尿蛋白,增强体内免疫抗体,从根本上改善患者的病情,疗效显著,且安全可靠,值得向临床推荐。