补肺益肾平喘汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的：观察补肺益肾平喘汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期的临床疗效。方法：选取COPD稳定期患者78例,按随机数字表法分为对照组和观察组各39例。对照组予沙美特罗替卡松吸入治疗,观察组在对照组基础上加补肺益肾平喘汤治疗,2组均连用12周。比较2组临床疗效,检测治疗前后肺功能指标第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）及FEV1/FVC比值,比较2组呼吸困难量表（mMRC）评分和慢性阻塞性肺病评估量表（CAT）评分变化。结果：观察组总有效率为94.87%,高于对照组79.49%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组FEV1、FVC及FEV1/FVC比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组FEV1、FVC及FEV1/FVC较治疗前升高,且观察组FEV1、FVC及FEV1/FVC高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组mMRC评分、CAT评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组mMRC评分、CAT评分较治疗前下降（P<0.05）,且观察组mMRC评分、CAT评分低于对照组...     

miR-373-3p调控小窝蛋白1逆转膀胱癌细胞顺铂耐药的机制研究

  目的  探讨微小RNA-373-3p(miR-373-3p)靶向小窝蛋白1(Cav1)对膀胱癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。  方法  建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RT-qPCR检测T24细胞与T24/DDP细胞中miR-373-3p表达,在T24/DDP细胞中过表达miR-373-3p或抑制Cav1表达,每组实验设置6个复孔,MTT法检测DDP对T24/DDP细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)及细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测细胞中Cav1、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p与Cav1的靶向关系。  结果  与T24细胞比较,T24/DDP细胞中miR-373-3p表达水平降低(0.34±0.06 vs. 1.00±0.18,t=8.521,P＜0.001),Cav1蛋白表达水平升高(0.95±0.10 vs. 0.41±0.06,t=11.342,P＜0.001);双荧光素酶报告基因实验证明miR-373-3p可靶向负调控Cav1表达;T24/DDP细胞中过表达miR-373-3p或抑制Cav1表达,细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05),细胞增殖活性、DDP对细胞的IC₅₀值及MRP、P-gp蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05);过表达Cav1可逆转过表达miR-373-3p对T24/DDP细胞耐药性的抑制作用。  结论  miR-373-3p可靶向下调Cav1表达逆转T24/DDP细胞对DDP的耐药性。      

TCN1在消化道肿瘤中作用机制的研究进展

TCN1编码的蛋白是血清维生素B12（钴胺素）转运过程中重要的结合蛋白,可通过调控血清钴胺素浓度进而影响DNA合成,导致相关疾病的发生。近年来生物信息学分析和相关研究表明,TCN1在肿瘤组织中发挥着癌基因的作用。TCN1通过调控癌转录失调通路、NF-κB通路、TNF信号通路以及影响整合素β4(ITGB4)、丙酮酸脱氢酶复合物（PDHA1）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素c氧化酶等物质的活性,参与消化道肿瘤细胞的增殖、侵袭和免疫浸润等一系列生物学行为。因此,了解TCN1基因在消化道肿瘤中的作用机制对临床制定肿瘤的诊断和治疗策略具有重要意义。