消痰通腑方对肥胖氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠模型小鼠血清白介素-6和脂联素的影响

目的观察消痰通腑方对肥胖氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)模型小鼠成瘤率及血清白介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)的影响。方法饲喂高脂饮食建立小鼠肥胖模型,设正常对照组、肥胖对照组、肥胖模型组及肥胖中药组,各6只。肥胖模型组及肥胖中药组第1天AOM 12.5 mg/kg腹腔注射,第2天开始饲喂含3.5%DSS饮水7 d,之后改为14 d正常饮水为1个循环,共循环3次。正常对照组及肥胖对照组腹腔注射等剂量生理盐水及正常饮水。模型建成后,肥胖中药组给予灌胃消痰通腑方0.4 m L/d,共4周,其余各组灌胃等剂量蒸馏水。实验结束后观察小鼠成瘤率及血清IL-6和ADP的变化。结果肥胖中药组成瘤率(50%)明显低于肥胖模型组(100%)(P<0.05)。肥胖中药组血清IL-6水平为(128.17±8.55)ng/L,明显低于肥胖模型组的(145.45±11.39)ng/L(P<0.05)。肥胖中药组ADP水平为(81.05±7.34)μg/L,明显高于肥胖模型组的(63.15±10.37)μg/L(P<0.05)。结论消痰通腑方可降低肥胖AOM/DSS模型小鼠的成瘤率及血清IL-6水平,升高ADP水平。     

粪菌移植对营养性肥胖大鼠血脂及肠道屏障的影响

目的观察粪菌移植对营养性肥胖大鼠血脂及肠道屏障的影响。方法将40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组NG,肥胖组HGA、HGB。正常对照组NG喂以普通饲料;肥胖组HGA、HGB喂以高脂、高能饲料,分别饲养6周建立肥胖模型。造模后,HGA组肥胖大鼠通过灌肠移植NG组大鼠的粪菌,HGB组肥胖大鼠、NG组用生理盐水灌肠,每周1次,连续3周。观察实验第6周末和9周末大鼠体重、Lee指数变化。第9周末测大鼠血内毒素、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及肝指数。取肝脏行病理学检查。结果高脂饮食喂养6周的大鼠体重明显增加(P0.05)。第9周末,HGA组Lee指数、肝指数、血清TG、TC、TNF-α及血浆内毒素均明显低于HGB组(P0.05)。结论粪菌移植能对肥胖大鼠起到减轻内毒素血症、调节血脂,减轻肝脂肪变性的作用。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

天棘软胶囊对高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的保护作用研究

目的 研究天棘软胶囊(TJSC)对实验性高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的影响.方法 将72只SD雄性大鼠随机分为6组:正常组,模型组,辅酶Q10 (CoQ10)对照组,TJSC低、中、高剂量组.每组12只.正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,其余各组亦喂高脂饲料并分别灌胃不同剂量的TJSC及Co...     

褪黑素抑制高糖高脂膳食诱导肥胖大鼠体重的增长

目的观察褪黑素（MLT）对高糖高脂饮食喂养的肥胖SD大鼠体重的影响。方法正常饮食喂养16只SD大鼠,同时以高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠5个月后,建立肥胖动物模型。按照体重增加超过对照组20%作为标准从高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠中选取18只大鼠,将其分为肥胖对照组（D IO组）、MLT治疗组,各9只,分别给予腹腔注射生理盐水、MLT（4 mg/kg）,另设正常组（n=9）,来自于正常饲料喂养组,继续喂普通饲料,并给予生理盐水（5 mL）处理。每周监测体重和食物摄入量。实验末处死动物,分离腹部脂肪组织并称重。结果与肥胖对照组比较,MLT处理组肥胖大鼠体重降低16%,腹部脂肪减少达50%,各组相对摄食（每100 g体重摄食量）无明显差异。结论褪黑素能降低高糖高脂饮食大鼠的体重增长和脂肪沉积。     

中药纤体组方加左旋肉碱酒石酸盐减肥降脂作用实验研究

目的:探讨中药纤体组方(XTA)和中药纤体组方加左旋肉碱酒石酸盐(XTB)对营养性肥胖大鼠减肥降脂的作用。方法:利用高脂饲料饮食建立营养性肥胖大鼠模型,通过观察大鼠的体重、摄食量、食物利用率、脂肪重量、脂体比,测定血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量来评价受试品对肥胖大鼠减肥降脂的作用。结果:高脂模型组大鼠的体重、脂肪重量、食物利用率显著高于正常组(P<0.05),提示造模成功;与模型组相比,XTA高剂量组大鼠体重显著降低(P<0.05);低、中剂量组大鼠食物利用率显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组脂肪重量、脂体比显著降低(P<0.05)。与模型组相比,XTB中、高剂量组大鼠的体重显著降低(P<0.05);低、高剂量组大鼠食物利用率显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠脂肪重量、脂体比显著降低(P<0.01～0.05)。与模型组相比,XTA中、高剂量组,XTB低、中、高剂量组大鼠血清中TG的含量显著降低(P<0.05);XTB高剂量组大鼠LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P<0.05)。结论:XTA、XTB均可通过抑制营养性肥胖大鼠体重的增长、降低脂肪重量和食物利用率以达到减肥的作用,并对肥胖大鼠血脂有一定的调节作用,且XTB有优于XTA的趋势。提示中药纤体组方加用左旋肉碱酒石酸盐,可增强其减肥降脂的作用。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

二氢杨梅素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和炎症因子的影响

目的观察二氢杨梅素(DMY)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激(OS)和炎症因子的影响。 方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、正常DMY组、高脂饮食组、高脂DMY组。实验16周末,小鼠空腹过夜后称重,测定空腹血糖和体脂;生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;比色法测定小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;qRT-PCR检测小鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平。 结果与正常对照组比较,高脂饮食组小鼠体质量、体脂、血清LDL、TC、TG含量和血糖水平显著升高;肝脏MDA含量和IL-6、IL-8、TNF-α mRNA水平显著升高,SOD活力则显著降低。DMY可显著逆转高脂饮食动物以上指标变化。 结论DMY可抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏OS和炎症因子mRNA的水平。     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数