病毒性心肌炎临床治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症.目前国内外对VMC尚无统一的治疗措施,本文对近年来的治疗方法加以研究,从引起VMC的常见原因和发病机制的角度,对临床治疗VMC的各类新方法、临床效果、选用原则和治疗机制进行综述研究,提高临床VMC的治疗水平.     

慢性病毒性心肌炎的病损机制

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变.由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎(VMC).成人VMC的临床表现大多较新生儿和儿童VMC为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好.但部分患者病情迁延不愈成为慢性VMC.大量临床和实验研究表明迁延不愈的VMC最终可发展为扩张型心肌病(DCM).本文从病毒RNA持续复制、免疫介导损伤和细胞凋亡等方面讨论心肌损伤、微血管损伤、组织纤维化的机制,以期为临床VMC的治疗和防止其向DCM的发展提供一点启示.     

心肌纤维化与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎各期均见心肌有不同程度的纤维变性,尤其以恢复期与慢性期最为明显,并且这种病变受多种因素的调节.本文综述了心肌纤维化与VMC之间的关系,旨在进一步阐明VMC发病机制,从而为临床治疗VMC提供可靠的依据.     

实验性病毒性心肌炎心肌MHCⅡ类抗原的表达

[目的]研究病毒性心肌炎(VMC)心肌组织相容性抗原Ⅱ类(MHCⅡ类抗原)的表达特点,探索轻度、不典型VMC的法医病理学诊断方法.[方法]以1035TCID50的CoxsackieB3病毒接种Balb/c小鼠,诱导小鼠轻度VMC.用免疫组化技术检测VMC小鼠心肌MHCⅡ类抗原的表达.[结果]VMC小鼠心肌组织内MHCⅡ类抗原异常表达,部分心肌细胞膜局灶性MHCⅡ类抗原阳性.[结论]心肌MHCⅡ类抗原的异常表达参与了轻度VMC的发病机制;心肌MHCⅡ类抗原-LSAB染色可望成为诊断轻度、不典型VMC的免疫病理学指标.     

中药治疗柯萨奇B3病毒性心肌炎研究概况

病毒性心肌炎(VMC)属中医的"温病"学范畴.根据临床表现的特点又可按"心悸"、"心痛"、"虚劳"等内科疾病辨证论治.黄永生[1]认为本病病机关键是邪毒侵心,因风热或湿热邪毒经口鼻或胃肠侵入机体,病毒繁衍渗入营血,直犯心体而发.现代医学认为病毒性心肌炎是指心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的疾病.目前西医主要采用抗病毒、抗氧化、改善心肌代谢、调节免疫等方法治疗,无针对性治疗药物,尤其对VMC恢复期及后遗症状的疗效不佳.近十年来,国内中药防治VMC的研究有了长足发展,现分述如下:     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其临床意义。方法本实验在建立 VMC 动物模型的基础上,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测 VMC 小鼠血清 TNF-α的变化,同时我们用 TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组 TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗,比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变。结果 VMC 小鼠血清 TNF-α水平明显升高,VMC 心肌炎细胞浸润、坏死与 TNF-α的水平有关。TNF-α干预组小鼠死亡率增加,心肌炎细胞浸润增加,心肌坏死加重;而 TNF-α mAb 干预组小鼠死亡率明显减低,TNF-α mAb 能减轻 VMC 的炎细胞浸润和心肌坏死。结论 TNF-α参与了VMC 的免疫反应和发病机制。这对于 VMC 的治疗有重要的指导意义。     

参附注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的 探讨参附注射液对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 将雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加参附注射液治疗组和对照组.分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.结果 感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论 VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

小儿病毒性心肌炎诊治新进展

病毒性心肌炎( viral moycarditis,VMC)是由各种病毒感染引起的急、慢性心肌的炎性反应,同时也可出现心内膜、心包及其他脏器炎性变.它在儿科是一种较常见的心血管疾病, 近几年来其发病率有上升趋势.由于炎症累及心肌组织的广泛性及严重程度不同,VMC临床表现和预后差异较大,少数危重病例,起病急骤呈暴发性,病死率较高,已引起广大儿科医生的重视.近年来,VMC在诊断和治疗方面都取得了很大的进展.     

病毒性心肌炎发病机制及治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)是一种心血管内科的常见病。目前普遍认为,病毒感染后复制直接导致的心肌损伤以及机体的免疫应答所致的损伤,在VMC发病中起重要作用。对VMC目前尚缺乏有效而特异的治疗手段,中西医结合治疗综合了抗病毒、调节机体免疫、改善心功能等多种不同作用,能提高疗效。就近年来VMC免疫发病机制及分子水平上的研究与中西医结合治疗的进展予以综述。     

病毒性心肌炎发病机制研究及其药物治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)是一种由多种致病因素所引起的复杂疾病,包括病毒感染对心肌的损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤。近年来VMC的发病呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,且易发生心源性猝死,加重了其危害性。本文就急性VMC发病机制进行总结,同时回顾近年来VMC的治疗药物进展。     

实验性病毒性心肌炎心肌MHCⅡ类抗原的表达

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）心肌组织相容性抗原Ⅱ类（MHCⅡ类抗原）的表达特点,探索轻度、不典型VMC的法医病理学诊断方法。方法：以10^3.5TCID50的CoxsackieB3病毒接种Balb/c小鼠,诱导小鼠轻度VMC。用免疫组化技术检测VMC小鼠心肌MHCⅡ类抗原的表达。结果：VMC小鼠心肌组织内MHCⅡ类抗原异常表达,部分心肌细胞膜局灶性MHCⅡ类抗原阳性。结论：心肌MHCⅡ类抗原的异常表达参与了轻度VMC的发病机制;心肌MHCⅡ类抗原LSAB染色可望成为诊断轻度、不典型VMC的免疫病理学指标。     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其临床意义。方法本实验在建立VMC动物模型的基础上，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VMC小鼠血清TNF-α的变化，同时我们用TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗，比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变。结果VMC小鼠血清TNF-α水平明显升高，VMC心肌炎细胞浸润、坏死与TNF-α的水平有关。TNF-α干预组小鼠死亡率增加，心肌炎细胞浸润增加，心肌坏死加重；而n限amAb干预组小鼠死亡率明显减低，TNF-α mAb能减轻VMC的炎细胞浸润和心肌坏死。结论TNF-α参与了VMC的龟疫反廊和发病机制，这对于VMC的治疗有重要的指导意义。     

小儿病毒性心肌炎30例诊治分析

病毒性心肌炎(VMC)是指病毒感染心肌并引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症.在儿童期,引起VMC常见的病因是柯萨奇病毒、腺病毒、埃可病毒、巨细胞病毒等.病毒除侵犯心肌外,也可同时累及心内膜、心包及其它脏器[1].现我们对本院30例诊断为VMC住院患儿进行回顾性分析,报道如下.     

稳心颗粒治疗病毒性心肌炎心律失常30例临床疗效观察

病毒性心肌炎（viralmyocardifis,VMC）己日益成为危害人们健康的常见病。主要是由柯萨奇A、B组（特别是B组）病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要改变的心肌炎症反应。心肌炎症细胞膜的完整性遭到破坏,流动性和通透性增加,是VMC心律失常产生的主要原因。本文观察了纯中药制剂稳心颗粒治疗VMC心律失常的疗效,现报告如下。     

白细胞介素18联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的研究白细胞介素18(IL-18)联合大剂维生素C(Vit C)治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效.方法用柯萨奇病毒B3亲心肌株(CVB3 m)感染Balb/C小鼠制备VMC小鼠模型,然后分别给予IL-18、大剂量维生素C、IL-18联合大剂量维生素C治疗8 d,观察小鼠发病情况,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分,并进行比较.结果各治疗组较心肌炎对照组症状减轻,生存率提高(χ2=10.46,P＜0.05),心肌病毒滴定度降低,病理改变减轻,且有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组与IL-18组比较,前者心肌坏死及炎性细胞浸涧减少(q=4.40,P＜0.05),但生存率及病毒滴定度无显著性差异(P＞0.05).结论大剂量Vit C及IL-18对VMC均有一定疗效,但联合应用更能有效地防御病毒入侵、保护心肌.     

病毒性心肌炎小鼠体内NT-proBNP的水平变化及意义

目的 探讨氨基末端脑利钠肽前体( NT-proBNP)在病毒性心肌炎( VMC)小鼠体内的水平变化及其意义. 方法100只Balb/c小鼠随机分为VMC组( n=60 )和对照组( n=40). VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3),对照组注射等量不含病毒的DMEM液. VMC模型建立后分别在第3、7、14、28天每组随机处死10只小鼠,留取血液和心脏标本. 使用ELISA法检测两组小鼠血清中NT-proBNP含量, HE染色观察心肌组织病理改变. 分析VMC组小鼠不同时间血清NT-proBNP含量与心肌组织病理积分的关系. 结果VMC组小鼠血清 NT-proBNP水平明显高于对照组( P<0. 05 ) ,且VMC组不同时间的NT-proBNP水平之间差异有统计学意义 ( P<0. 05 ). 血清NT-proBNP水平与心肌组织病理积分呈显著正相关性(r=0. 829, P<0. 05). 结论 血清NT-proBNP水平可反映VMC小鼠心肌损伤的严重程度,可作为判断其危险分层的血清学指标之一.     

小儿暴发型心肌炎的治疗

病毒性心肌炎（VMC）属于感染性心肌炎一亚类，是指病毒感染心肌后对心肌细胞产生损伤引起心肌细胞坏死，变性和间质细胞及纤维素渗出的过程。近年来小儿病毒性心肌炎发病率有上升趋势，由于急性炎症累及心肌组织的广泛性及严重性不同，临床表现与结局差异很大，普通性病例预后好，暴发型VMC严重危及生命，发病到死亡，从数小时到数天。故及时诊断，正确治疗对暴发型VMC极为重要。     

STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.     

中西医结合治疗病毒性心肌炎31例临床观察

病毒性心肌炎(VMC)是病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管或是免疫机制产生的心肌损伤而致的疾病。VMC是目前危害人体健康的一个重要疾病。现我院自2001年3月-2003年6月收治病毒性心肌炎病人31例，用中两医结合治疗，疗效满意，现报告如下。     

小儿病毒性心肌炎的诊断及治疗

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症.近年来,VMC在儿童和青少年中发病率呈逐年上升趋势,其临床表现不一.部分患儿病情迁延发展为扩张性心肌病,严重威胁着患儿的健康和生命[1].