静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg·kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg· kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮.分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析.结果 各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P＜0.05),LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P＜0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P＜0.05),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P ＜0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P＜0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg·kg-1加持续泵注组效果最佳.     

牛磺酸和硫酸镁单用及合用抗缺血/再灌心律失常作用

本实验采用麻醉大鼠缺血/再灌心律失常模型,研究了牛磺酸(Taur)和硫酸镁(MgSO_4)单用及合用抗再灌心律失常作用,并观察了MgSO_4及MgSO_4与Taur合用对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明:Taur 50 mg.kg~(-1),MgSO_4 25 mg.kg~1具有部分抗心律失常作用,Taur 100mg.kg~(-1),150 mg.kg~(-1),MgSO_4 50 mg.kg~(-1)、100 mg.kg~(-1)抗心律失常疗效增加,两药小剂量合用作用较各单用药组明显增强。MgSO_4 25mg.kg~(-1)对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用,与Taur 50 mg,kg~(-1)合用,负性肌力未见增加,但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用,提示其抗心律失常作用与心脏保护有一定关系。     

苦参素对感染性休克大鼠心功能保护作用的实验研究

目的 探讨苦参素(Oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠心功能的保护作用.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,56只SD大鼠随机分成7组,每组8只,分别为假手术组、OMT对照组、模型(CLP)组、CLP+OMT(52、26、13 mg·kg-1)剂量组和CLP+地塞米松组(阳性对照组),观察OMT对感染性休克大鼠各项心功能参数的影响.结果 52、26 mg·kg-1的OMT可降低感染性休克大鼠的HR、LVEDP';升高MAP、LVSP、±LVdp/dtmax(均P<0.01),并与阳性对照组的结果相一致;13mg·kg-1的OMT可升高感染性休克大鼠的MAP和±LVdp/dtmax(P<0.05),而对HR、LVEDP、LVESP等指标无明显改善(均P>0.05).结论 OMT能够改善感染性休克大鼠的心功能,增强心肌损伤大鼠的心肌收缩力,但对受损心肌舒张功能的影响需达到52和26mg·kg-1才能有作用.     

龙芽葱木皂苷对离体工作心脏的正性肌力作用

目的:观察龙芽葱木皂苷(Aralosides,As)对大鼠离体工作心脏的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR),主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)8项血流动力学参数为指标,观察龙芽葱木皂苷对心肌收缩性能的直接影响.结果:10、20、40 mg*L-1 As均可使AP、LVSP、±dp/dtmax的绝对值明显升高,说明As可引起心肌收缩性能增强,且呈明显的剂量依赖关系,洗脱后作用即时下降,并观察到As的这种正性肌力作用可被0.02 mg*L-1的钙通道阻滞剂维拉帕米所拮抗.结论:As可使离体工作心脏产生剂量依赖性的正性肌力作用,且As的正性肌力作用是钙依赖性的.     

复方夏决提取物对肾性高血压模型大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响.方法 SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR).肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg&#183;kg-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g&#183;kg-1),每组10只.麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管.采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(&#177;dp/dtmax)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的变化.结果 复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、&#177;dp/dtmax不同程度地降低(P＜0.05),t-dp/dtmax延长(P＜0.05),但对MPP、HR几乎无影响.结论 复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关.     

K物质对离体大鼠心脏功能的影响

目的在离体状态下观察K物质(SK)对大鼠心脏功能的影响.方法应用离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察注射SK对大鼠心脏的作用.结果注射SK(1.78×10-5M,100μl)可增加离体灌流大鼠心脏的心率(HR)减慢、灌注压(PP)降低、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)增加.结论SK对离体大鼠心脏有正性变力及负性变时效应,并可使灌注压降低.     

ST-1对大鼠心脏缺血复灌血流动力学影响

目的本文旨在研究ST-1对麻醉大鼠缺血复灌心脏血流动力学的影响,从而证实ST-1具有抗心肌缺血复灌损伤的保护作用。方法健康成年大鼠随机分成伪手术组、溶剂对照组、ST-1组(三个剂量组)和川芎嗪阳性对照组。除伪手术组外,其余各组大鼠开胸后结扎左冠脉30min,复灌90min。动态观察血流动力学指标:LVSP、±dpdtmax、LVDP′、MBP和HR等。结果在整个缺血复灌期,ST-1组和川芎嗪组LVSP、±dpdtmax、LVDP′的变化值明显小于溶剂对照组,MBP和HR变化值与溶剂对照组之间无显著性差异。结论ST-10.5、1.0、2.0mg·kg-1和川芎嗪30mg·kg-1能改善大鼠心脏缺血复灌引起的心脏舒缩功能降低,对血压和心率几乎无影响。     

茶多酚对麻醉大鼠心功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠心功能的影响.方法:将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS),TP低剂量组(25 ms/kg),TP中剂量组(50 mg/kg)和TP高剂量组(100 mg/kg);用在体心脏法测定心功能参数:左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室压力的最大变化速率(±dp/dtmas),心排出量(CO).结果:TP低剂量静脉给药可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP中剂量和高剂量静脉给药可明显降低麻醉大鼠LVSP,±dr/dtmax,C0.结论:在一定剂量范围内,随着剂量的增加,TP静脉给药对麻醉大鼠心功能的影响由强心转为抑制作用.     

强力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死后左室重构的作用

目的对比强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法461只雌性SD大鼠,其中30只设为假手术组(仅在冠脉下穿线,不结扎);另外431只大鼠行冠脉前降支结扎致AMI,术后24 h存活的254只大鼠随机分为下列各组:(1)AMI对照组64只;(2)强力霉素组(30 mg·kg-1·d-1)63只;(3)氯沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)62只;(4)强力霉素(30 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)合用组65只.依疗程不同,将上述各组再均随机分为1、2和4周3个亚组.给药满疗程后各组均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.结果最终157只大鼠获完整资料.AMI对照及3个治疗组各亚组间的梗死面积差异均无显著性(P＞0.05).与假手术组相比,AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、实际和相对重量(LVAW和LVRW)在各时间亚组均显著增加(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且LVEDP在4周比1和2周时升高更显著(P＜0.01);而左室内压最大上升和下降速率及其与左室收缩压的比值仅在4周时显著降低(P＜0.001).与AMI对照组相比,强力霉素、氯沙坦及其合用3个治疗组的LVEDP在各时间亚组均显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);LVAW和LVRW仅在氯沙坦和合用组的2和4周亚组,以及强力霉素组的4周亚组显著减轻(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);而左室内压最大下降速率和左室内压最大上升和下降速率与左室收缩压的比值仅在3个治疗组的4周亚组显著增加(P＜0.05,P＜0.01).上述各指标在3个治疗组的各时间亚组间差异均无显著性(P＞0.05).结论强力霉素和氯沙坦均能有效防治大鼠AMI左室重构,改善左室收缩和舒张功能,且作用相当,而两药合用似无叠加效应,值得进一步研究.     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和细胞凋亡的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和细胞凋亡的影响.方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型.左心室插管术测定血流动力学指标;S-P免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bc1-2和Bax的表达.结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率( LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)升高;Bcl-2蛋白表达光密度值(OD值)减少、Bax蛋白表达OD值增多.参附芎泽注射液组与模型组相比,LVSP、±Lvdp/dtmax升高,LVEDP、SBP、DBP降低;Bcl-2表达明显增多而Bax的表达减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与依那普利组相比无显著性差异.结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学有明显的改善作用,抑制左心室心肌细胞凋亡,提高心功能.     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

丹酚酸B对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的 研究丹酚酸B对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,以左室内压( LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(- dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察丹酚酸B对心肌收缩性能的影响.结果 不同剂量(10、5、2.5 mg/L)的丹酚酸B可使LVSP、±dp/dtmax明显升高,同时使HR减慢,并呈剂量依赖性,但对LVEDP无明显作用.结论 丹酚酸B对离体工作心脏有剂量依赖性正性肌力作用.     

荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用,并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。     

药物CD对犬心肌梗塞模型中左心室血流动力学的影响

目的　通过结扎犬冠状动脉的心肌缺血模型观察药物CD对犬左心室功能的影响。方法　结扎犬心脏冠状动脉左前降支 ,观察 6h内CD对左心室收缩压 (LVSP)、左心室压上升速率 (dp/dtmax)和下降速率 (-dp/dtmax) ,心输出量 (CO) ,左室舒张末期压 (LVEDP)的影响。结果　CD(0 .15mg·kg-1,0 .3mg·kg-1)能明显抑制冠脉结扎后造成的LVSP ,dp/dtmax的下降 ,而 0 .6mg·kg-1CD对此无明显影响。CD(0 .15mg·kg-1)还抑制结扎后 -dp/dtmax的下降 ,其他剂量组无明显作用。结论　 0 .15mg·kg-1CD能明显改善心肌缺血造成的心功能改变 ,其作用无剂量依赖关系     

茶多酚对麻醉大鼠血流动力学的影响

[目的]观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠血流动力学的影响。[方法]将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组、低剂量组(TP 25 mg/kg)、中剂量组(TP 50 mg/kg)、高剂量组(TP100 mg/kg),用在体心脏法测定血流动力学参数LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、CO、BP、HR。[结果]TP 25 mg/kg低剂量组静脉给药对麻醉大鼠的BP无明显影响,但可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP 50、100 mg/kg中高剂量组静脉给药可明显降低麻醉大鼠BP,HR,LVSP,±dp/dtmax,CO。[结论]TP静脉给药在一定剂量范围内有降压作用,同时随着剂量的增加,心功能由强心转为抑制作用。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的 观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用.方法 18只SD大鼠分为三组.正常对照组(n=5):腹腔注射0.1mL·kg-1·d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1)皮下注射,连续2d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5mg·kg-1·d-1)3周,并于开始注射2d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1),连续2d.给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查.结果 大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P＜0.01),并造成显著的心肌损伤.黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均＜0.01),收缩压上升10%(P＜0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化.结论 黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害.     

绞股蓝总皂甙对麻醉大鼠血液动力学影响的微机分析

微机化心血管功能检测法证明,静脉注射绞股蓝总皂甙(Gypenosides.GP)50mg/kg立即引起麻醉大鼠心率减慢,血压先一过性降低后弱而持久升高,其下降程度舒张压(DBP)>收缩压(SBP),同时左室收缩压(LVSP)、室内压最大变化速率(±dP/dtmax)、左室收缩成分缩短最大速度(Vpm)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)等亦象血压呈现双向作用。这表明GP对血压和心脏功能有先抑制后兴奋的双向作用。     

k—阿片受全的负性肌力作用及其对β—肾上腺素受体的调节

目的　研究 U 5 0 ,488H (选择性κ-阿片受体激动剂 )对心脏的负性肌力作用特点及对β-肾上腺素受体 (β- AR)的调节作用 .方法　 1整体动物实验 ,观察 U5 0 ,488H对家兔心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (L VP)及其微分 (±dp/ dtmax)的影响 ;2利用 L angerdoff装置离体灌流大鼠心脏 ,观察 U 5 0 ,488H对 HR,L VP和± dp/ dtmax及β- AR正性肌力作用的影响 .结果　 1U5 0 ,488H可显著降低家兔的 HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax;2 U5 0 ,488H对离体大鼠心脏的HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax有降低作用 ;3在 U 5 0 ,488H存在的情况下 ,激动 β- AR所引起的 L VP的升高可被显著抑制 .结论　 1U5 0 ,488H对心脏具有负性肌力作用 ;2 U5 0 ,488H可抑制β- AR的正性肌力作用 ,提示κ-阿片受体对β-AR具有负性调节作用 .     

大豆异黄酮对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:观察大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心力衰竭大鼠心功能的影响.方法:取成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组、阿霉素组及大豆异黄酮低、中、高剂量组,每组6只.大豆异黄酮低、中、高剂量组分别予SI 30、60、120 mg·kg-1·d1灌胃,1次/d,连续6 d;其他两组灌注等量生理盐水.第7天除空白对照组外,其余4组一次性腹腔注射盐酸阿霉素10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析.电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果:与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率( dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P ＜0.01);与阿霉组相比,高剂量大豆异黄酮组LVSP、±dp/dtmax和Vpm显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01).电镜显示阿霉素组大鼠心肌细胞线粒体水肿、破裂、嵴消失,肌原纤维变性、溶解、大片坏死.闰盘间隙增宽,心肌间质纤维化.高剂量大豆异黄酮组,心肌肌原纤维病变明显减轻,部分排列紊乱,无坏死和溶解;部分线粒体水肿.结论:高剂量大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,明显改善心衰大鼠心脏的收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用.     

螺内酯与氯沙坦对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响

目的在大鼠冠脉微栓塞(CME)模型上,观察CME后心室重塑及其机制,比较螺内酯联合氯沙坦和单用氯沙坦对CME后心室重塑及心功能的影响。方法自清洁级SD大鼠心尖部注入自体血栓微粒造成心肌内微小血管栓塞,建立CME模型。60只大鼠随机分成对照组(CL组)、假手术组(SO组)、冠脉微栓塞组(ME组)、螺内酯干预组(SP组)、氯沙坦干预组(LO组)、螺内酯联合氯沙坦组(SL组),每组10只。术后28 d取血浆及心脏标本。HE染色观察心肌内微小梗死灶数量(Nmmi),放射免疫检测血浆血管紧张素II (AngII)、血浆及心肌醛固酮(ALD)水平,Marsson染色检测心肌细胞间质胶原容积率(CVF),免疫组化法检测心肌组织TNF-α、IL-1β、活化NF-κB水平,硝酸还原比色法测定心肌组织中NO含量。超声心动图观察左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。生理记录仪记录左心室舒张末期压(LVEDP),左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力变化率最大值(±LVdp／dtmax)。结果ME组与SO组比较,Nmmi显著增加:CVF明显增加。ME组与SO组比较,LVEDD和LNESD明显增大,LVFS和LVEF明显降低;LVEDP明显增加,LVSP及±LVdp／dtmax明显下降。ME组与SO组比较,心肌TNF-α、IL-1增加,活化NF-κB水平升高,心肌组织内NO浓度升高。ME组与SO比较,AngII、ALD水平均明显升高。与ME组相比,SP组均能明显减少心肌各种细胞因子表达,升高组织内NO浓度;LVEDD、LNESD明显减小,LVFS明显上升,LVEF明显改善;LVEDP明显下降,±LVdp／dtmax显著上升。与LO组相比,SL组均能进一步明显减少心肌各种细胞因子表达,增加组织间NO浓度;LVEDD、LVESD明显减小,LVFS明显上升,LNEF明显改善; LVEDP明显下降,±LVdp／dtmax显著上升。结论大鼠CME后神经内分泌-细胞因子激活,心肌间质胶原纤维增生,心室重构及心功能受损。螺内酯联合氯沙坦较单用氯沙坦能进一步减少神经内分泌-细胞因子激活及心室重构。