创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

创伤性休克的急诊急救

目的 探讨创伤性休克的急诊急救水平.方法 收集2008年12月-2009#-12月通过急救中心接诊的100例创伤性休克患者的急救资料进行回顾性分析.结果 100例创伤性休克患者院前死亡6例.结论 建立有效的抢救方案及合理的早期抗休克治疗是院前急诊急救的关键.不同休克病人要对症处理处理.     

创伤性休克的液体复苏与碱缺失监测

目的探讨创伤性休克液体复苏的方法与动脉血碱缺失水平的变化及其临床意义。方法回顾性分析76例创伤性休克患者液体复苏时入院48h内BD值的变化,比较存活者和死亡者BD值的变化及BD与患者预后之间的关系。结果创伤性休克经液体复苏后BD逐渐升高,存活组复苏后6~12hBD显著提高(P<0.05),死亡组与存活组有统计学差异(P<0.05)。死亡组的器官衰竭发生率亦明显高于存活组。结论BD可作为创伤性休克液体复苏时的监测指标之一,液体复苏能有效改善创伤性休克组织器官的低灌注状态。在此治疗过程中,6~12hBD仍持续低水平可能提示预后不良。     

创伤性休克兔肺组织IL-18、SOD、MDA水平的变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔肺组织白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化及鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)的干预作用.方法 选用大白兔18只,随机分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)、创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只),生理盐水复苏组及MB处理组测定复苏后4 h肺组织IL-18、SOD、MDA的水平,对照组测定实验末肺组织IL-18、SOD、MDA的水平.结果 兔创伤性休克复苏后肺组织IL-18及MDA明显升高,SOD明显降低,但MB处理组肺组织IL-18及MDA含量明显低于生理盐水复苏组,SOD水平明显高于生理盐水复苏组.结论 IL-18及氧自由基在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低肺组织IL-18及MDA的水平,增加SOD含量,对创伤性休克缺血/再灌注肺损伤有保护作用.     

创伤性休克病人的急救护理体会

目的探讨成功抢救创伤性休克病人的急救护理程序。方法回顾分析22例创伤性休克病人的临床资料。结果通过创伤性休克急救护理程序的应用,抢救成功21例,死亡1例。结论创伤性休克急救护理程序在创伤性休克的抢救中起着重要作用。     

创伤性休克毒素转移性及免疫性探讨

为了阐明休克毒素是否存在及其免疫学意义,用重型和轻型创伤性休克大鼠模型进行交叉输血,结果重输轻组与轻输轻组死亡率无显著区别。用创伤性休克康复血浆或正常血浆治疗创伤性休克,无显著差别。又用创伤性休克血浆为抗原免疫大鼠,其免疫血浆与对照血浆治疗创伤性休克,亦无显著差别。实验结果认为创伤性休克大鼠血液中不存在具有抗原性的特异性休克毒素及其抗体     

创伤性休克患者血小板及凝血功能临床应用的评价

目的探讨创伤性休克患者早期血小板(PLT)及凝血功能演变规律,为指导早期治疗提供参考.方法选择创伤性休克患者96例,分别于入院时、入院后6h、入院后24h采外周静脉血,检测PLT、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原FIB),另选择40例健康人作对照组.结果创伤性休克组与正常对照组比较,PLT在及从入院时在正常范围内,入院后6h开始下降,24h下降明显,差异有统计学意义(P<0.01); PT、APTT在入院时及入院后6h开始延长,入院后24h明显延长,差异有统计学意义(P<0.05); TT在入院时到入院后6h均在正常范围内,入院后24h增加,差异有统计学意义(P<0.05);FIB在创伤性休克组各时间点均有下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论创伤性休克患者在早期即出现凝血功能受损,并在24h内呈动态改变,动态监测创伤性休克患者的血小板和凝血功能,对评估伤情、判断预后和指导早期治疗具有重要的临床意义.     

创伤性休克患者急诊手术的配合分析

目的：分析急诊手术室对创伤性休克患者的配合措施,为临床实践提供可行依据。方法研究选取我院2012年3月—2014年3月收治的98例创伤性休克患者,对其治疗过程进行回顾性分析。结果98例患者进行急诊手术,抢救成功92例,死亡6例,成功率93.9%。结论对创伤性休克患者进行急诊手术时,做好术前准备、术中观察、术后监测以及护理人员和医师的规范性配合,能够提高抢救成功率。     

创伤性休克患者的急救及护理

目的：探讨创伤性休克患者的急救及护理方法,进一步提高抢救护理水平。方法：回顾性总结我院2013年1月～2014年1月急诊抢救的60例创伤性休克患者的临床资料,对早期的急救护理流程进行了分析。结果：60例患者中抢救成功54例,成功率90．0％,6例患者由于病情危重死于多器官功能衰竭。结论：早诊断、及时抢救与规范有效的护理是治疗创伤性休克成功的关键。     

交通事故致创伤性休克急救分析

目的 总结交通事故致创伤性休克的急救经验。方法 对152例交通事故致创伤性休克患者的诊断和治疗进行回顾性分析。结果 抢救成功139例(91．5％),死亡13例(8．6％)。结论 交通事故致创伤性休克患者病情复杂、危重,在救治过程中,强调“程序”操作,能最大限度地减少误漏诊,减少死亡率和伤残率,提高整体救治水平。     

创伤性休克的急救护理

目的:探讨临床创伤性休克及时合理的急救护理手段,使创伤性休克患者取得良好的抢救效果。方法:对32例创伤性休克患者的抢救体会进行回顾性研究。结果:通过早发现,及时输液、输血、保暖,加强心理护理,32例创伤性休克患者都取得良好的抢救效果。结论:对创伤性休克患者进行及时合理的急救护理手段能取得良好抢救效果。     

创伤性休克患者的急救与护理

创伤性休克是外科常见的急症,其病情危重、复杂,抢救时机紧迫、短暂,及时、有效救治与护理是挽救创伤性休克患者生命的关键。2012年8月至2013年8月我院接诊创伤性休克患者58例,本文就创伤性休克患者的急救、护理操作与体会报告如下。     

35例创伤性休克患者的急救护理体会

目的：探讨创伤性休克患者的急救护理措施。方法：回顾性分析35例创伤性休克患者的临床资料。结果：通过及时了解致伤原因,加强保暖、输液、止血、止疼、输血等各方面的护理,35例创伤性休克患者都获得了良好的抢救治疗效果。结论：给予创伤性休克患者及时、有效的急救护理措施,可以极大地提升创伤性休克患者的抢救成功率,具有十分重要的现实意义。     

120例创伤性休克病人的抢救体会

目的探讨创伤性休克病人的抢救措施,并观察其效果。方法回顾性分析120例创伤性休克病人受伤后至入院救治的时间、临床表现、抢救及护理措施。结果120例创伤性休克病人经抢救护理,抢救成功116例;抢救无效死亡4例,3例在入院后30分钟内死亡,1例于术后转入外科ICU治疗无效死亡。结论创伤性休克病人受伤后及时入院救治,休克早期认清病情并采取有效救治措施,是抢救创伤性休克病人的关键。     

创伤性休克患者的急救与护理研究

创伤性休克急救护理非常重要,医护人员必须具有高度的责任感,要熟练掌握各种急救技术,密切配合抢救治疗,以挽救患者的生命。本文从创伤性休克产生的主要原因及特征着手,分析创伤性休克病理发展阶段,提出创伤性休克患者的急救护理对策,确保患者生命健康。     

大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

创伤性休克的院前急救与护理

目的通过临床实践，探索早期、及时、有效处理创伤性休克患者的经验。方法对213例创伤性休克患者院前急救的资料进行回顾性分析。结果213例创伤性休克患者中，205例有效并安全转运至医院治疗，8例死亡。结论在早期实施及时有效的止血和抗休克治疗是抢救创伤性休克患者的关键环节，能减少和预防并发症的发生，为患者的后续治疗争取时间和有利条件，对提高创伤性休克患者的抢救成功率有重要意义。     

创伤性休克模型的改进

目的:建立一种稳定有效且与临床接近的创伤性休克模型,满足创伤性休克的实验研究。方法:固定大小的作用力打击犬大腿,导致双股骨骨折,另加股动脉放血制备创伤性休克模型,更接近于临床病例。结果:犬双股骨骨折及软组织损伤,加股动脉放血能使犬动脉血压下降50mmHg。造成重度创伤性休克。结论:模型具有满意的重复性,如有效性,适用于创伤性休克的研究和评估。     

抢救创伤性休克病人的输液管理体会

各种原因引起的创伤性休克病人日益增多 ,创伤性休克的病人病情危重 ,创伤范围广。创伤导致休克的原因主要是失血、失液过多 ,以致有效循环血量不足 ,再加上强烈的疼痛刺激以及受伤坏死组织的分解 ,代谢产物引起微血管扩张 ,血管通透性增加 ,从而使有效循环血量进一步减少 ,组织更加缺氧 [1 ]。因此迅速建立有效的静脉通道 ,补充足够的血容量是成功抢救创伤性休克的关键。我科 1994年 7月～1999年 7月共抢救创伤性休克患者 40例。创伤部位 :四肢骨盆损伤 15例 ,腹腔脏器损伤 8例 ,胸腔脏器损伤 6例 ,胸腹腔脏器损伤 8例。其中男性 30例 ,女…