荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用,并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。     

荞麦花叶总黄酮对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制

目的：探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型（DM）组（n=6）和TFBFL治疗组（n=6）,同时设正常对照组（n=8）,正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg^-1·d^-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、血糖水平（FBG）及心功能指标[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）和左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt_max）]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,而BW、LVSP、HR和±dp/dt_max则明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低（P < 0.01）,而LVSP、HR和±dp/dt_max明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）;与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。     

心肌损伤时复方丹参滴丸的骨髓干细胞动员作用

目的:探讨慢性心肌损伤过程中,复方丹参滴丸对骨髓干细胞的动员作用.方法:用垂体后叶素和呋喃唑酮造成扩张性心肌病大鼠模型.实验大鼠随机分正常对照组、心肌损伤组、心肌损伤 复方丹参滴丸(损伤 复方丹参滴丸)组和心肌损伤 氟伐他汀(损伤 氟伐他汀)组四组.分别于第1、3和6周末检测CD34 细胞比率;于第6周末评价心脏结构和心功能指标:左室收缩末径(LVESD)、左室舒张末径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF).左心室插管记录左室舒张末压力(LVEDP)、左室内压上升最大、最小速率(±dp/dtmax).计算心脏重量指数(HW/BW).结果:心肌损伤组HW/BW、LVESD、LVEDD、LVEDP均明显增加(P<0.01).±dp/dtmax、LVEF明显下降(P<0.05),CD34 细胞比率第1周末明显升高(P<0.01),以后逐渐减少,第6周末与正常对照组无明显差异(P>0.05).损伤 复方丹参滴丸组、损伤 氟伐他汀组与心肌损伤组比较,HW/BW、LVESD、LVEDD、LVEDP均明显下降(P<0.05或P<0.01).±dp/dtmax、LVEF明显增加(P<0.05).CD34 细胞比率在第1、3、6周末高于心肌损伤组,但至第3、6周末无统计学意义(P>0.05).结论:①垂体后叶素与呋喃唑酮合用可以建立扩张性心肌病模型;②心肌损伤早期存在BMCs动员现象;③复方丹参滴丸干预能进一步加强BMCs动员,明显减轻心腔扩张程度、保护心功能;④复方丹参滴丸的作用与氟伐他汀相当.     

rhNRG-1β对阿霉素心肌病大鼠的治疗作用

目的 探讨rhNRG-1β对阿霉素心肌病(adriamycin-induced dilated eardiomyopathy,ADR-DCM)大鼠损伤心肌的治疗作用.方法 雄性sD大鼠52只,参照Schwarz的方法 成功制备阿霉素心肌病大鼠23只(余29只死亡),分为:①给药组(rhNRG-1,n=8),rhNRG-1β 20μg/kg;②阴性对照组(赋形剂,n=8),注射方法 同给药组;③阳性对照组(地高辛,n=7),0.0625 mg/kg,注射方法 同给药组.另选取同批次正常鼠作为正常对照组(CON,n=8).测定心功能、血流动力学指标,心质/体质量比(HW/BW),窒壁厚度,并对心肌组织进行病理学检查及血清肌钙蛋白T、BNP水平测定.结果 与正常对照组比较,各模型组LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),左窒壁厚度明显下降(P<0.05),各模型组心肌细胞明显受损,病理评分均升高(P<0.05),血TNT及血BNP水平明显增高(P<.05);与地高辛组、赋形剂组及给药前比较,给药组(rhNRG-1β)给药后LVSP和±dp/dtmax值均明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),HW/BW比值及左室壁厚度差异无显著性(P>0.05),心肌细胞坏死、变性程度轻,且病理评分明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白T(Tropomyosin binding componet,TnT)水平及血脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著下降(P<0.05).结论 rhNRG-1β可有效减轻阿霉素心肌病大鼠的心肌损伤,改善心功能,纠止心衰.     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。     

异丙酚、咪唑安定对急性心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的：观察异丙酚、咪唑安定对急性心肌梗死大鼠血液动力学、心肌梗死范围和心肌超微结构的影响差异。方法：将急性心肌梗死大鼠随机分为对照组（C）、异丙酚组（P1～P4）、咪唑安定组（M1～M4）。测定输注异丙酚30min时的血药浓度，观察血液动力学、心肌梗死范围和心肌超微结构的变化。结果：当异丙酚血药浓度为(3.4±0.9)～(12.9±2.4)μg/ml，MAP、HR、LVSP、±dp/dtmax、Omcci均呈剂量依赖性下降（P<0.05），其下降程度明显大于等效剂量的咪唑安定。各组心肌梗死面积、心肌超微结构无显著性差异(P>0.05)。结论：咪唑安定对心血管系统的抑制轻于等效剂量的异丙酚。     

复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用

目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的 建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P<0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P<0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P<0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P<0.001,P<0.05);心肌胶原含量明显增加(P<0.05).(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P<0.01或P<0.05).结论 大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α和sTNFR的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)浓度的影响.方法 将32只普通级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组,8只)、异丙肾上腺素组(ISO组,12只)和阿托伐他汀预处理组(预处理组,12只).对照组和ISO组给予0.5 mL/100 g生理盐水灌胃,每日1次,间隔24 h;预处理组给予阿托伐他汀钙30 mg/kg(生理盐水溶解)灌胃,每日1次,间隔24 h.3 d后,ISO组和预处理组均给予ISO 300 mg/kg皮下注射复制大鼠急性心肌损伤模型,对照组皮下注射等量的生理盐水0.3 mL/100 g.72 h后每组随机抽取8只测定血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(mABP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax),测定血浆中TNF-a、sTNFR的浓度,测量体质量(BW)后处死,同时测量左心室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI),HE染色行心肌组织病理检查.结果 ISO组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ISO组-dp/dtmax、BW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).预处理组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),预处理组-dp/dtmax、BW高于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.mABP、LVSP、+dp/dtmax、LVW及LVWI在3组间差异均无统计学意义(P>0.05).心肌组织病理标本显示ISO组心肌组织坏死灶呈片状分布,心肌纤维排列紊乱,肌浆肿胀,胞核聚积、溶解.预处理组心肌组织与对照组接近.结论 ISO诱导急性心肌损伤可升高TNF-α及sTNFR的浓度,影响HR、LVEDP及-dp/dtmax,损伤心肌细胞.阿托伐他汀预处理可有效抑制ISO诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α及sTNFR浓度的升高,稳定血流动力学,保护心肌细胞.ISO诱导急性心肌损伤大鼠在72 h内对LVW、LVWI影响不大.     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

运动性心肌肥厚与病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位的差异

目的比较运动性和病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位(MMP)的差异及其对心功能的影响。方法36只Spargue-Dawley大鼠随机分为对照组、有氧训练组、腹主动脉缩窄组,每组12只。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠分别采用跑台法、腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚模型,利用生物机能实验仪检测3组大鼠血流动力学指标,测定全心质量指数(HMI),反转录-聚合酶链反应法测定心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;激光共聚焦对MMP进行半定量分析。结果有氧训练组大鼠的心率(HR)显著低于对照组(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但左心室舒张末压(LVEDP)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),-dp/dtmax显著低于对照组(P<0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR显著高于有氧训练组(P<0.01),-dp/dtmax显著低于有氧训练组(P<0.01),LVSP、LVEDP、+dp/dtmax与有氧训练组比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠HMI均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠HMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组、腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组大鼠MMP显著高于对照组和腹主动脉缩窄组(P<0.05),腹主动脉缩窄组大鼠MMP显著低于对照组(P<0.05)。结论在运动性和病理性心肌肥厚模型中,心肌细胞MMP的显著变化可能是影响心功能改变的主要原因之一。     

俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制研究

目的 探讨俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、配穴组、单穴组各12只,除对照组外每组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素建立慢性心肌缺血模型.造模成功后,配穴组给予针刺神门、大陵、心俞、厥阴俞穴,单穴组仅针刺内关穴,对照组与模型组不作处理.比较各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率等心功能指标,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平及心肌梗死面积的变化.结果 干预15 d后,与模型组比较,配穴组大鼠的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、心率、SOD、GSH-PX水平较高,MDA、LPO、LVEDP较低(均P<0.05);与单穴组比较,配穴组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax SOD、GSH-PX水平较高,LPO水平较低(均P<0.05);配穴组心肌梗死面积小于模型组及单穴组(均P<0.05).结论 俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与俞原配穴针刺降低脂质过氧化损伤、减轻心肌受损程度有关.     

黄酒多酚诱导沉默调节蛋白3表达减轻阿霉素心肌损伤研究

背景 阿霉素（DOX）是一种常见的强效蒽环类抗肿瘤药物,被广泛应用于各类肿瘤尤其是实体性肿瘤的治疗中。然而,DOX有较强的心脏毒性,临床表现为不可逆性心肌病和充血性心力衰竭。黄酒多酚（YWPC）是从绍兴黄酒中提取的多酚类物质,具有抗炎、抗氧化等生理活性,对DOX所致心肌损伤有一定缓解作用,但其作用机制还不明晰。 目的 通过体内外实验探讨YWPC减轻DOX心肌损伤的作用机制。 方法 动物实验：使用SD大鼠建立DOX心肌损伤模型,分为对照组、YWPC组、DOX组与DOX+YWPC组;取心脏组织进行MASSON染色、原位末端标记（TUNEL）染色及免疫组织化学染色,取血清测定乳酸脱氢酶（LDH）水平,并用动物组织蛋白、Western Blot法检测凋亡水平〔B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）〕及沉默调节蛋白3（SIRT3）表达水平变化。体外实验：通过1 μmol/L DOX干预H9C2细胞24 h建立DOX诱导H9C2细胞损伤模型,先将一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC（1 mg/L）组、DOX+YWPC（10 mg/L）与DOX+YWPC（100 mg/L）5组,采用CCK-8法检测H9C2细胞活力,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化;之后将另一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC组、DOX+SIRT3抑制剂（3-TYP）组及DOX+YWPC+3-TYP组,通过3-TYP抑制SIRT3蛋白活性,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化,进一步明确SIRT3在YWPC减轻DOX心肌损伤中的作用。 结果 动物实验中,大鼠心肌切片通过MASSON染色后可见：DOX组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量蓝色胶原纤维贯穿心肌纤维;DOX+YWPC组大鼠心肌切片纹理部分恢复,蓝色胶原纤维减少。DOX组胶原纤维占比、血清LDH水平高于对照组、DOX+YWPC组（P<0.05）。DOX组Bcl-2/Bax比值、SIRT3表达水平低于对照组、DOX+YWPC组（P<0.05）;DOX组大鼠心肌切片中代表凋亡的绿色亮点明显增多,呈片状分布,而经YWPC治疗后凋亡亮点减少。体外实验中,DOX组吸光度值、Bcl-2/Bax比值、SIRT3表达水平低于对照组、DOX+YWPC（1 mg/L）组、DOX+YWPC（10 mg/L）组、DOX+YWPC（100 mg/L）组（P<0.05）,DOX组、DOX+3-TYP组Bcl-2/Bax比值、SIRT3表达水平低于对照组（P<0.05）;DOX+YWPC+3-TYP组Bcl-2/Bax比值低于DOX+YWPC组（P<0.05）,DOX+YWPC组与DOX+YWPC+3-TYP组SIRT3表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 YWPC可以通过调节SIRT3表达水平减轻DOX心肌损伤,抑制SIRT3会降低YWPC的作用。     

钠尿肽极化液抗心力衰竭作用的实验研究

目的:探讨钠尿肽极化液(NP-GIK)的抗心力衰竭作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术复制大鼠缺血性心力衰竭模型,并随机分为三组(n=10):生理盐水组于心梗后1ml/(kg·d)静脉滴注生理盐水;NP-GIK组于心梗后1ml/(kg·d)静脉滴注NP-GIK;假手术组不结扎冠脉作为对照。4周后,检测各组大鼠的全心重量(HW)、体质量(BW),测量全心长度(HL),计算HL/HW、全心肥厚指数(HW/BW),检测心率(HR)、左室发展压(LVDevP)和左室内压微分(±LV dp/dtmax)等血流动力学指标。结果:心梗后NP-GIK治疗4周显著降低HL/HW、HW/BW,增加LVDevP和±LV dp/dtmax,对于心率无显著影响。结论:NP-GIK通过抑制心肌肥厚,改善心脏缺血后的血流动力学,延缓缺血性心力衰竭的进程。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

U50488H对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响 .方法 :实验大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (Control) ,缺血再灌注组 (I/R) ,U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +I/R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化 ,并观察各组大鼠的心肌超微结构 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP和 (±dp/dtmax) ;②缺血再灌注前预先给予U5 0 4 88H ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤 .结论 :①U5 0 4 88H的降压作用可能与其负性肌力作用有关 ;②预先给予U5 0 4 88H具有心脏保护作用 ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。