P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。     

P-选择素与糖尿病肾病

P-选择素是黏附分子家族成员,表达于活化的血小板和内皮细胞表面,可在血流状态下介导白细胞与血管内皮细胞间的起始黏附作用。糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的一个表现,发病机制复杂,黏附分子与糖尿病微血管病变尤其与糖尿病肾病的关系密切。在高糖等病理状态下,细胞信号转导途径(如蛋白激酶C途径)的激活,使核因子κB活性增高,从基因水平调控P-选择素的表达。     

P-选择素及其细胞黏附与抗黏附调节

P-选择素是黏附分子选择素家族的重要成分，主要表达在活化的血小板／内皮细胞表面，可介导细胞初始黏附及参与启动白细胞黏附迁移级联过程。研究表明P-选择素与机体免疫防御功能及多种疾病密切相关，尤其在炎症反应、血栓形成及肿瘤转移等多种病生理过程中发挥重要作用。针对P-选择素的早期抗黏附调节，已在抗炎、抗血栓、抗肿瘤转移等方面显示出良好的防治效果。     

P-选择素与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）是糖尿病继发的一种严重的并发症,其中肾脏是糖尿病主要的微血管病变。DN近年来已成为我国慢性肾衰竭的一个重要病因,其发病机制尚不完全清楚,但是血小板活化与内皮细胞损伤已被认为是两个重要环节,所以黏附因子的研究越来越受到关注。     

P选择素与糖尿病肾病

P选择素(P-selectin,Ps)是细胞黏附分子选择素家族的重要成员,其介导的细胞黏附在机体炎症反应和血栓形成的初期起着主导作用,被认为是血小板活化的金标准[1],还是内皮     

2型糖尿病大血管病变与P-选择素、血小板活化因子及超敏C反应蛋白的相关性研究

糖尿病大血管病变以发展迅速、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是糖尿病患者致死的主要原因。炎症反应在2型糖尿病（T2DM）大血管病变的发病机制中起关键性作用。P-选择素与介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关。研究显示。血清可溶性P-选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志^[1]。     

P-选择素与一氧化氮的研究进展

近年来 ,许多研究发现P 选择素 (P selectin)及一氧化氮(nitricoxide,NO)在感染、创伤、出血及休克等病理过程中发挥着重要作用 ,并对它们的生物学行为及其关系进行了大量的研究。本文对此方面的研究进展综述如下。1　P 选择素的概念及其作用P 选择素是黏附分子家族中的一种 ,是一相对分子质量约 1 4 0ku的跨膜糖蛋白 ,通常储存于内皮细胞的分泌颗粒 (称为WeibelPalede小体 )中 ,当内皮细胞受到凝血酶或组胺等刺激后P 选择素迅速表达于细胞表面。P 选择素也存在于静止的血小板α颗粒和致密颗粒中 ,经刺激活化后迅速分布于血小板表面[1 ]…     

CD_(62)P与糖尿病肾病

肾脏病变是糖尿病主要的微血管病变 ,它的病理变化表现为肾小球基底膜增厚、肾小球肥大、基质增生及以后发展的肾小球硬化和肾小球纤维化 ,其发病机制尚不完全清楚 ,近年来黏附分子CD6 2 P在糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)中的作用受到人们的关注 ,现仅对CD6 2 P与糖尿病肾病发病之间的关系综述如下。1　CD6 2 P的分布、特性CD6 2 P即P选择素 ,又称α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )或称血小板活化依赖性膜表现蛋白 (PADGEM) ,位于静止血小板或巨核细胞的α颗粒膜上及内皮细胞的Weibel Palade小体中 ,是一种富含半胱氨酸高度糖化…     

P-选择素与糖尿病心脏病的关系

P-选择素是反映血小板活化程度的特异性标志,其介导白细胞与血小板和内皮细胞的黏附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化、血管内皮受损并能激活凝血系统导致血栓性疾病的发生。P-选择素是启动和维持炎症的重要因子,大量炎性因子导致心肌间质纤维化和动脉粥样硬化形成,炎性反应以及缺血缺氧导致心肌细胞结构和功能的紊乱参与了糖尿病心脏病的发生和发展。对P-选择素与糖尿病心脏病的关系进行深入的研究,将为糖尿病心脏病早期防治提供新的思路和方法。     

短暂性脑缺血发作与P-选择素和脂蛋白(a)的关系

文献报道，脂蛋白（a）渗透至动脉粥样硬化形成、发生和发展的各个阶段，而脂蛋白（a）、动脉粥样硬化与短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）关系密切；P-选择素是一种膜糖蛋白，属于细胞黏附分子中的选择素家族，可在血小板a颗粒和内皮细胞中发现，参与动脉粥样硬化的形成，是动脉粥样硬化的独立危险因素。但国内对TIA与P-选择素和脂蛋白（a）之间的关系报道较少，我们将对此进行研究。     

P-选择素及其配体与肿瘤转移

肿瘤的转移是一个多分子参与的高度有序的过程,其转移机理至今尚不十分清楚。目前已知肿瘤的浸润和转移与某些黏附分子的表达异常有关。P-选择素是细胞黏附分子选择素家族中的重要成员,通过与其配体结合介导着肿瘤细胞与血小板和血管内皮细胞之间的特异性黏附,     

糖尿病肾病与血管性血友病因子

肾脏微血管病变的发生、发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低有密切关系。内皮细胞损伤伴随着糖尿病肾病（DN）的整个发展过程，它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。血管性血友病因子（von willebrand factor，vWF）是血管内皮细胞合成的糖基化蛋白，当血管内皮受损时内皮细胞中vWF大量释放人血。本文就vWF和DN的关系简要综述。     

老年慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化

新近研究表明血小板激活参与了慢性心力衰竭（CHF）的病理生理过程，而血小板的特性可以影响CHF的预后，提示血小板在CHF发生和发展过程中起重要作用。已有研究提示细胞黏附分子和选择素（E和F）通过介导血小板-白细胞-内皮细胞相互关系而参与CHF的发病机制。本文通过测定老年CHF患者E选择素水平变化探讨E选择素在老年CHF中的作用。     

中药对细胞黏附分子表达的影响

细胞黏附分子(CAMs)是指介导细胞与细胞间、或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,大都为分布于细胞膜表面的糖蛋白.CAMs以配体-受体相对应的形式发挥作用,导致细胞与细胞间、细胞与基质间的粘附,并参与细胞的信号传导与活化、细胞的生长与分化等一系列重要生理和病理过程.运用单克隆抗体技术和分子生物学技术研究黏附分子,将已发现的黏附分子分为五类:①免疫球蛋白超基因家族(IgSF):主要包括细胞间黏附分子(ICAM-1即CD54、ICAM-2),血管细胞黏附分子(VCAM-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1、CD31),主要介导细胞与细胞间的粘附.②选择素家族(SF):包括L-选择素、P-选择素、E-选择素,其成员通过与其碳水化合物配体相互作用,调节细胞在血管内皮细胞上的滚动.     

2型糖尿病患者NO、ET、GMP-140水平测定的临床意义

糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病（DM）微血管并发症之一。其发生机理可能与内皮损伤及血小板功能异常有关。一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在发挥内皮细胞功能中起着重要作用，而血小板-α颗粒膜蛋白（GMP-140）含量反映血小板活化程度及血栓形成倾向。通过测定2型糖尿病患者血清中的NO、ET及GMP-140的含量，分析3者对糖尿病肾病早期的影响及临床意义。     

血浆Hcy、P-、L-选择素水平与缺血性脑卒中急性期的相关性研究

高同型半胱氨酸血症（hyperhomocystinemia,HHcy）与动脉粥样硬化性血管病密切相关,血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平的升高是动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的独立危险因素[1,2].P-选择素（P-selectin）介导的血小板活化及L-选择素（L-selectin）介导的白细胞与脑微血管内皮细胞的黏附聚集是导致脑缺血后炎症性病理损伤的重要条件,本文就血浆Hcy、P-、L-选择素水平与缺血性脑卒中急性期的关系研究作一简要综述.     

血CD41、CD62P与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的关系

众所周知，胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂代谢异常是导致糖尿病患者动脉粥样硬化的危险因素，近年有报道，胰岛素抵抗、脂代谢异常使血小板活化程度增加，在动脉粥样硬化的形成中具有重要的作用。本研究采用流式细胞仪检测糖尿病患者活化血小板标志物αⅡb整合素（CD41）和P-选择素（CD62P），用超声测量颈动脉内膜中层厚度，探讨血CD41、CD62P与糖尿病动脉硬化发生发展的关系。     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

心血管病及糖尿病患者血小板活化分子检测的意义

目的 通过检测血小板活化时表达的特异膜糖蛋白分子，以探讨血小板在心血管病及糖尿病患者并发的心血管损伤时血小板的活化状态及其临床意义。方法 利用流式细胞仪（FCM）检测了39例心血管病、12例糖尿病患者及15例正常人外周血血小板的膜糖蛋白CD62P，CD63，CD41，CD61的表达。结果 心血管疾病中的高血压组、脑梗死组、冠心病组和糖尿病组的CD62P，CD63表达与正常人组比较均显著增高（P＜0．05），同时各组的CD41，CD61表达与正常人组比较差异没有显著性（P＞0．05）。结论 心血管病患者和糖尿病患者的血小板活化均增高，因此检测活化血小板的特异膜糖蛋白在这些疾病中有重要的临床应用价值。     

川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响*

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响.[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达.[结果]缺氧培养2 h,恢复正常培养1 h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附.缺氧2h复氧0.5 h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2 h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高.阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达.[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法.