胆汁酸及受体TGR5/FXR参与肝细胞癌和胆管细胞癌的发生与发展

目的 探讨胆汁酸与胆汁酸受体TGR5/FXR在肝细胞癌和胆管癌发生、发展中的作用和可能的机制。方法 通过免疫组化检测胆汁酸受体FXR与TGR5在癌旁组织、肝细胞癌组织和胆管细胞癌组织中的表达水平;采用MTS实验检测不同胆汁酸（石胆酸、鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸钠、熊去氧胆酸及胆酸）对人胆管癌细胞系HCCC-9810以及人肝癌细胞系HepG2的增殖凋亡影响;采用流式细胞检测石胆酸和鹅脱氧胆酸对人胆管癌细胞系HCCC-9810和人肝癌细胞系HepG2凋亡的影响。结果 TGR5在肝细胞肝癌和胆管细胞癌组织中呈高表达,与之相反,FXR在肝细胞肝癌和胆管细胞癌中呈现低表达水平;胆汁酸能够促进癌细胞的凋亡,而不同种类的胆汁酸其抑制细胞增殖的效力不同。结论 胆汁酸受体FXR和TGR5参与肝细胞癌和胆管细胞癌的发生、发展;胆汁酸能够抑制HepG2和HCCC-9810增殖与促进HepG2和HCCC-9810凋亡,为研究胆汁酸抗肿瘤作用机制奠定了基础。     

超高效液相色谱-串联质谱测定新生儿母乳性黄疸早期胆汁酸谱的意义

目的 采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法早期检测新生儿母乳性黄疸的胆汁酸含量,了解其血清胆汁酸谱的特征,探讨胆汁酸谱预测母乳性黄疸的价值。 方法 选择2018年6月—2019年2月在玉环市人民医院产科分娩的正常新生儿320例,依据新生儿小时胆红素列线图,经皮胆红素水平低于75百分位的新生儿,在出生72 h采集足底血样标本,晾干后密封冷藏包装备检和随访。根据随访结果,将新生儿分为母乳性黄疸组(36例)与正常新生儿组(48例),以UPLC-MS/MS方法检测备检标本的15种胆汁酸浓度。 结果 母乳性黄疸组与正常新生儿组血胆汁酸谱有一定差异,2组的甘氨石胆酸水平、甘氨石胆酸/熊脱氧胆酸比值、熊脱氧胆酸/总熊脱氧胆酸比值分别为(0.41±0.31)nmol/L和(0.58±0.39)nmol/L、0.11±0.19和0.30±0.51、0.28±0.23和0.19±0.14,差异均有统计学意义(均P<0.05)。母乳性黄疸组和正常新生儿组胆酸、脱氧胆酸、石胆酸、鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸、甘氨胆酸、甘氨脱氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、甘氨熊脱氧胆酸、牛磺胆酸、牛磺脱氧胆酸、牛磺石胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸、牛磺熊脱氧胆酸、总胆汁酸和胆酸/鹅脱氧胆酸水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 UPLC-MS/MS方法可以敏感地发现新生儿母乳性黄疸在高胆红素血症出现前血胆汁酸谱的变化特点,有助于早期预测高胆红素血症及其病因的分析研究。      

人工蛇胆汁中牛磺胆酸、牛磺鹅去氧胆酸和牛磺去氧胆酸的反相高效液相色谱法测定

采用反相高效液相色谱法测定人工蛇胆汁中牛磺胆酸、牛磺鹅去氧胆酸及牛磺去氧胆酸 3种主成分的含量。其色谱条件为 :Nova Pak C1 8(4μm )柱 ,流动相 :乙腈 -水 (1∶ 2 ) ,流速 :0 .9m l/ min,检测波长 :2 10 nm。平均加样回收率分别为 :牛磺胆酸 10 0 .5 %、牛磺鹅去氧胆酸 10 2 .2 %及牛磺去氧胆酸 10 0 .9% ,RSD分别为 1.48%、 1.6 0 %及 1.97%。该法快速、灵敏、准确 ,适用于人工蛇胆汁中 3种主要有效成分的同时测定     

熊去氧胆酸在治疗肝胆疾病中的应用

慢性胆汁瘀积所导致的肝损害是因为疏水性的胆汁酸潴留于肝脏浓度过高所致。研究表明 ,包括石胆酸和鹅去氧胆酸等疏水性胆汁酸具有肝脏毒性 ,其机理可能是疏水性胆汁酸溶解了细胞膜的脂质成分 ,破坏了细胞的完整性 ,导致细胞内成分的溢出 ,以及肝细胞的坏死 [1]。另外 ,也可能通过激活异常的免疫反应损伤肝脏 [2 ,3 ]。熊去氧胆酸是鹅去氧胆酸的 7- β差向异构体 ,最早从中国黑熊的胆汁中分离 ,易被肝脏摄取 ,与甘氨酸结合后分泌进入胆道 ,并参与肠肝循环。正常机体摄入熊去氧胆酸后可以增加胆流 ,并加速胆汁酸的分泌 [4 ]。熊去氧胆酸可以…     

用于体外检测生物人工肝支持功能的组合物的研制

目的 依据临床上肝功能衰竭时血清成分变化的主要特点,研制一种可用于体外检测生物人工肝支持功能的组合物。 方法 （1）以未结合胆红素,鹅去氧胆酸,胆酸和氯化铵为组合物中的主要成分,将其先后溶解在含5-10g/L人血白蛋白的RPMI-1640或DMEM细胞培养基中,并使未结合胆红素,鹅去氧胆酸,胆酸和氯化铵的浓度分别在171-342μmol/L、 80-160 μmol/L、20-40 μmol/L和240-400μmol/L范围内;（2）或者是先将未结合胆红素制备成胆红素二钠后,再将其与鹅去氧胆酸,胆酸、氯化铵按照上述同样浓度范围先后溶解在不含人血白蛋白的无血清细胞培养基中。上述两种不同方法配制的组合物放置在4℃的环境中,分别检测其在0、12和24h组合物中各物质的浓度。 结果 在4℃时,以未结合胆红素、鹅去氧胆酸、胆酸和氨为主要成分所组成的的组合物,组合物中各物质在0、12和24h时性质稳定,浓度变化差异无显著性(P>0.05)。结论 在4℃时,以浓度分别在171-342μmol/L未结合胆红素、 80-160 μmol/L鹅去氧胆酸、20-40 μmol/L胆酸和240-400μmol/L范围内的氯化铵,所组成的组合物性质稳定,能够在同一基线水平检测生物人工肝的体外功能。     

一测多评法测定猪胆粉中4种指标成分的含量

【目的】建立一测多评法同时测定猪胆粉中牛磺猪去氧胆酸、牛磺鹅去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸钠4种指标成分的含量，并完成方法学验证。【方法】采用Agilent 1260型高效液相色谱仪、DAD检测器和Agilent ZORBAX SBAq C18(4.6 mm×250 mm,5μm)，以乙腈-0.03 mol/L磷酸二氢钠（p H3.45）为流动相梯度洗脱，检测波长为200 nm，流速为1.0 mL/min，柱温为25℃。以牛磺猪去氧胆酸为内参物，通过外标法测定内参物含量，建立相对校正因子计算牛磺鹅去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸钠的含量，同时对比一测多评法与外标法测定11批猪胆粉中4种指标成分的含量。【结果】猪胆粉中牛磺猪去氧胆酸与牛磺鹅去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸钠的相对校正因子（f）分别为1.214、1.260、1.243；各指标成分依次在0.181 6～4.540 6、0.162 9～4.073 4、0.746 1～18.653 0、0.495 9～12.397 5μg范围内线性关系良好（r>0.999）；平均加样回收率分别为100.00%、1...     

天然牛黄和安宫牛黄丸中胆汁酸的药代动力学研究

目的 建立HPLC-MS法测定血浆中多种胆汁酸的浓度,比较天然牛黄和安宫牛黄丸中胆汁酸在小鼠体内的药代动力学过程,从药代动力学角度分析其药效差异的原因.方法 用微量采血法采集小鼠全血20 μL,全血样品乙腈直接沉淀蛋白后用HPLC-MS法检测全血中各种胆汁酸的浓度;组织分布研究取小鼠肺、脑组织,匀浆离心后取上清液直接沉淀蛋白后检测.结果 各种胆汁酸的线性范围为4～4 000 mg/L,最低检测浓度为4 mg/L,日间和日内精密度均小于10.0%.灌胃后,安宫牛黄丸中的牛磺胆酸、牛磺鹅去氧胆酸在小鼠体内的曲线下面积(AUC)及其在肺组织中的分布明显高于天然牛黄,胆酸、牛磺胆酸在脑组织中的分布明显高于天然牛黄.结论 该法灵敏度高,特异性好,适用于胆汁酸的体内和体外药代动力学研究,安宫牛黄丸中含有的某些非牛黄成分可促进天然牛黄中胆汁酸的吸收与组织分布.     

胆汁酸代谢产物与Graves病患者甲状腺功能的相关性探讨

背景 甲亢会影响胆汁酸的代谢过程,但具体影响方式和结果尚未完全阐明,各项研究结果也不一致.目的 探讨胆汁酸代谢产物与Graves病患者甲状腺功能的相关性.方法 纳入2018年11月- 2019年11月在北京朝阳医院内分泌科就诊的初发、未治疗的Graves病患者39例,其中男性13例,女性26例人,平均年龄(43.87 ± 4.46)岁.另选择年龄、性别和体质量指数(body mass index,BMI)匹配的健康对照者39例.比较病例组与对照组胆汁酸水平差异,并利用Spearman检验进行差异胆汁酸代谢物浓度与甲状腺功能的相关性分析.结果 与正常对照组相比,Graves病患者血清牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)、牛磺熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)和牛磺 α鼠胆酸(tauro-alpha-muricholic acid,T-alpha-MCA)水平升高,甘氨脱氧胆酸(glycodeoxycholic acid,GDCA)、鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)、脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)、石胆酸(lithocholic acid,LCA)、猪脱氧胆酸(hyodeoxycholic acid,HDCA)和牛磺脱氧胆酸(taurodeoxycholic acid,TDCA)水平降低(P<0.05).其余种类的胆汁酸血清水平在两组间无统计学差异.Spearman相关性分析发现,病例组FT3水平与DCA(r=-0.379,P=0.039)、HDCA(r=-0.486,P=0.006)和CDCA(r=-0.361,P=0.046)均呈显著负相关,与TUDCA呈显著正相关(r=0.340,P=0.042);FT4水平与CDCA(r=-0.408,P=0.023)、DCA(r=-0.427,P=0.019)、GDCA(r=-0.371,P=0.048)和HDCA(r=-0.447,P=0.012)均呈显著负相关.结论 Graves病患者血清中部分胆汁酸成分的浓度发生改变,并与FT3和FT4水平的变化相关联.     

HPLC-MS／MS同时测定血浆中九种胆汁酸亚组分浓度

目的：建立高效液相色谱．串联质谱（HPLC．MS／MS）法测定胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、石胆酸、甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸、牛磺脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸九种胆汁酸亚组分浓度的方法。方法：采用色谱柱LunaC18 （2）柱（150×4．6mm,5ixm）,柱温30℃,流动相以10mmol／L乙酸氨为流动相A、乙腈-甲醇（3：1）为流动相B梯度洗脱,流速：0．6mL／min,血浆样品经乙腈沉淀蛋白后进样,MRM模式定量。结果：HPLC-MS／MS法测定胆汁酸九种亚组分浓度的最低检测限为0．50-8．00ng／mL;日内和日间变异系数均小于10％;回收率在92．75％-110．07％之间。结论：所建HPLC-MS／MS法灵敏、准确,重现性好,适用于测定血浆中九种胆汁酸亚组分含量,能够为临床及科学研究提供可靠的数据参考。     

胆汁酸类药物的紫外检测HPLC测定法

采用1-溴乙酰基对硝基苯为衍生试剂,18-冠醚-6为催化剂,对胆汁酸进行衍生反应,然后用HPLC法进行分离。254nm紫外检测器检测,测定了合成药物熊去氧胆酸以及它的差向异构体鹅去氧胆酸的含量,选用胆酸为内标,色谱柱YWG C_(18) 10μm,5mm×150mm,流动相甲醇醇-水(81:19),流速1ml/min,熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸的加样回收率分别为100.1%和99.7%,变异系数分别为0.9%和1.1%同时对人工牛黄中的胆酸,猪去氧胆酸,去氧酸和鹅去氧胆酸进行分离定性。     

法尼酯X受体上调肝细胞中成纤维细胞生长因子21的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor,FGF21)表达的影响。方法用FXR特异性激动剂终浓度为0、50、100μmol/L的CDCA和0、1、5μmol/L的GW4064分别处理人肝癌细胞株HepG2和人胚胎肝细胞L02细胞后,用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测FXR特异性靶基因小异源二聚体配体(small heterodimer parterner,SHP)和FGF21 mRNA的表达变化,再用Western blot法检测FGF21蛋白表达水平的变化。结果用FXR特异性激动剂CDCA和GW4064刺激后,分别比较HepG2和L02细胞SHP与β-actin mRNART-PCR产物光密度比值,比值均明显增高(P<0.05),反应HepG2和L02细胞内SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在2种细胞中被激活;分别比较HepG2和L02细胞FGF21与β-actin RT-PCR产物光密度比值以及FGF21与β-actin蛋白光密度比值,比值均明显升高(P<0.05),表明FGF21 mRNA和蛋白水平均明显升高。结论激活的FXR可以上调FGF21的表达。     

法尼酯X受体可下调肝细胞中肝型脂肪酸结合蛋白的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding pro-tein,L-FABP)表达的影响。方法用终浓度为50、100μmol/L的鹅脱氧胆酸(chenodesoxycholic acid,CDCA)以及1、5μmol/L的GW4064分别处理人胚胎肝细胞LO2和人肝癌细胞株HepG2后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR特异靶基因小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)和L-FABP mRNA表达,再用Western blot法检测L-FABP蛋白水平的变化。结果LO2和HepG2细胞经FXR特异性激动剂CDCA以及GW4064刺激后,细胞内的SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在这两种细胞中是有功能活性的;而L-FABP mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论激活后的FXR可抑制L-FABP的表达活性。     

法尼酯X受体上调载脂蛋白F在肝细胞中的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)的激活在肝细胞中对载脂蛋白F(apolipoprotein F,ApoF)基因表达的影响。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot检测不同浓度鹅脱氧胆酸(chenodeoxy cholic acid,CDCA,0、25、50、100μmol/L)和人工合成FXR配体GW4064(0、0.02、0.2、2μmol/L)处理后HepG2和L02细胞中的小分子异二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)及ApoF的mRNA和蛋白水平变化。结果结果①经FXR天然配体CDCA处理24 h后,不同浓度处理组细胞SHP mRNA水平、ApoF mRNA和蛋白水平均显著高于未处理组(P<0.05)。②经FXR人工合成配体GW4064处理24 h后,不同浓度处理组细胞SHP mRNA水平、ApoF mRNA和蛋白水平均显著高于未处理组(P<0.05)。结论肝细胞株HepG2和L02经FXR配体CDCA或GW4064处理后,FXR被激活,并上调ApoF的mRNA和蛋白水平。     

小鼠MCP-1基因启动子的克隆及核受体FXR下调其活性初步分析

目的小鼠单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)启动子的克隆及其活性分析。方法从小鼠巨噬细胞株ANA-1中分别扩增一长一短2个小鼠MCP-1启动子片段,并克隆入虫荧光素酶报告基因载体中。2个不同长度的MCP-1启动子片段重组报告基因质粒分别与类法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)真核表达质粒共转染HEK293细胞中,经鹅脱氧胆汁酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)处理后,检测荧光素酶活性。结果小鼠MCP-1启动子报告基因载体构建成功。经CDCA处理后,转染FXR表达质粒可下调2个不同长度的MCP-1启动子活性,且下调幅度相当。结论激活FXR可能通过小鼠MCP-1基因启动子-322～+82 bp区域FXR负性结合元件而下调该基因转录活性。     

苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞中p-STAT3和SOCS-3的影响

目的:观察苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)中磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达及相互关系.方法:体外原代培养的HMC,分为正常组、LPS(10 mg/L)组、LPS(10mg/L)+苦参素(320 mg/L)组,每组分3个时间点(12,24,48h).采用MTT法检测HMC的增殖,RT-PCR方法检测STAT3和SOCS3 mRNA的表达,Western Blot方法检测p-STAT3和SOCS3蛋白的表达.结果:苦参素能明显抑制LPS诱导的HMC增殖,与正常组相比,p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均上调,SOCS3蛋白和mRNA的表达也同步上调.与LPS诱导组相比,苦参素组p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均下调,而SOCS3蛋白和mRNA表达有明显上调的趋势.结论:苦参素能抑制LPS诱导的HMC的增殖,且能上调LPS诱导的HMC中SOCS3 mRNA和蛋白表达,下调P-STAT3和STAT3 mRNA的表达,其作用可能与上调SOCS3、抑制STAT3磷酸化有关.     

体外鼠肝灌注时胆酸对胆汁、谷氨酸脱氢酶和线粒体膜稳定性的影响（英文）

目的：探讨熊脱氧胆酸（UDCA）和鹅脱胆酸（CDCA）对胆汁分泌，谷氨酸脱氢酶（GLDH）和线粒体膜结构的作用。以及UDCA的线粒体膜保护作用。方法：应用离体大鼠肝灌注技术，0．1－0．5mmol/L胆酸灌注鼠肝，测定胆汁分泌及GLDH释放，分离鼠肝线粒体，自旋标记物插入线粒体膜，研究膜结构变化。结果：CDCA（0.1,0.3,0.5mmol/L)可使胆汁分泌分别减少12％，77．25％，78．98％，明显增加GLDH释放达3，9和12倍，并增加线粒体膜的流动性，UDCA在0.3,0.5mmol/L时可增加胆汁分泌达1．8倍和1．9倍，不影响GLDH和线粒体膜结构，预灌注UDCA可部分缓解CDCA引起的GLDH释放和胆汁分泌减少，稳定线粒体膜结构，结论：CDCA破坏线粒体膜和引起肝功能减退，UDCA可改善胆汁分泌，部分阻止CDCA对线粒体的损害，低浓度CDCA不损害肝功能。     

苯丁酸钠和全反式维甲酸对宫颈癌细胞株Hela的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂苯丁酸钠(Sodium 4-Phenylbutyrate,SPB)和全反式维甲酸(all transretinoic acid,ATRA)单独及联合运用对宫颈癌细胞株Hela生长及侵袭能力的影响,探讨苯丁酸钠和全反式维甲酸联用的效果。方法体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:对照组,PBS液(1ml)处理组;B组:1μmol/L ATRA单药处理组;C组:1 mmol/L SPB单药处理组;D组1μmol/L ATRA+1 mmol/LSPB处理组。应用细胞生长曲线、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、细胞克隆形成试验观察细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术测定细胞周期分布的变化;用Transwell小室法检测药物处理前后细胞侵袭力的变化。结果与对照组、单用药组相比,ATRA和SPB联用时宫颈癌细胞株Hela细胞的生长速度明显减慢,克隆形成抑制率达80.37%(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少;药物处理后宫颈癌细胞株Hela的侵袭能力降低,和对照组、单用药组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠和全反式维甲酸联用时有明显的增效作用。     

丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用

目的 研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用.方法 将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20 μmol/L)、丹酚酸C组(20 μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10 μmol/L).除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72 h,各治疗组同时加入药物治疗.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体 10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,24、48、72 h 3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P＜0.05).各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P＜0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P＜0.05).结论 丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化.     

AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制.方法 将结肠癌SW480细胞分为对照组、AGEs组(200 μg/mL AGEs)、AGEs(200 μg/mL)+AG490(50 μmol/L)组,CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕实验检测细胞体外迁移能力.不同浓度(0、50、100、200 μg/mL) AGEs和200 μg/mL AGEs、50 μmol/L AG490单独处理及二者联合处理SW480细胞后,Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化.结果 与对照组比较,AGEs能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增强体外的侵袭、迁移能力(P＜0.05).与AGEs组比较,AGEs+ AG490组结肠癌SW480细胞增殖减少,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭、迁移能力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,AGEs处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vimentin、p-STAT3、p-JAK2表达升高,而AG490可逆转AGEs对结肠癌SW480细胞的作用.结论 AGEs能够通过JAK2/STAT3信号通路促进结肠癌SW480细胞的增殖,抑制凋亡,增强侵袭、迁移能力,促进上皮间质转化.