早期糖尿病肾病患者UBA52与ACR的关系

目的探讨早期糖尿病肾病患者血尿泛素核糖体融合蛋白52(UBA52)与尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)的关系。方法选择新疆医科大学第五附属医院2010年9月至2012年9月收治的糖尿病肾病患者59例(糖尿病肾病组),糖尿病患者20例(糖尿病组),另外选取同期健康体检者22例(正常对照组),检验各组受试者身高、体质量、尿肌酐、血尿UBA52、尿微量白蛋白、ACR、β2微球蛋白、α1微球蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷(NAG)酶,计算ACR,比较血尿UBA52及各个相关指标在不同组间的差异,并采用相关分析及偏相关分析方法考察血尿UBA52与ACR的关系。结果糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52、尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病组尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52高于糖尿病组(P<0.05)。一般相关分析显示,尿UBA52与ACR、β2微球蛋白及NAG酶呈正相关,血UBA52与ACR呈正相关。剔除β2微球蛋白、α1微球蛋白及NAG酶干扰,偏相关分析结果显示,血尿UBA52与ACR仍呈正相关。结论早期糖尿病肾病患者血尿UBA52增多、ACR增高,两者呈正相关,提示早期糖尿病肾病患者UBA52表达增多与尿白蛋白增加有一定相关性。     

糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的影响?

目的观察糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的保护作用。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周后,按血糖及体重水平随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号方大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只,连续干预治疗12周。分别在0、4、8、12周检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(Alb)、尿肌酐(Cr)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)及24 h尿蛋白,药物干预12周后实验结束,留取血清标本,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、ACR、Scr、TG、TC水平显著升高(P0.05,P0.01),BUN、β2-MG及肾重/体重变化不显著(P0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及糖肾清2号方大、中、小剂量组小鼠Scr、TG、ACR水平明显下降(P0.05,P0.01);24 h尿蛋白、TC、空腹血糖等指标有不同程度下降。结论糖肾清2号方可明显降低KK-Ay小鼠空腹血糖、Scr、TG水平,减轻糖尿病肾病(DN)肾损害,延缓DN发病进程。     

ET-1和TGF-β1在自发性高血压大鼠早期肾损害作用的实验研究

目的:探讨自发性高血压(SHR)大鼠肾脏功能与ET-1和TGF-β1的关系.方法:采用SHR大鼠和Wistar大鼠,每周用无创套尾法测量清醒状态下SHR大鼠和Wistar大鼠的收缩压、舒张压和心律.第8周和12周后收集尿液和取血,测定尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量,用ELISA法分别测定大鼠血清中ET-1和TGF-β1含量.结果:两组血清ET-1和TGF-β1含量具有显著性差异(P＜0.01);两组尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量具有显著性差异(P＜0.01).结论:SHR大鼠血压增高与血清中ET-1和TGF-β1浓度有关;尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量的增高可能是引起高血压早期肾脏功能损害的重要因素.     

尿微量白蛋白与尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合检测对早期肾病的诊断意义

目的 探讨尿微量白蛋白(mAlb)肌酐比值与尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)肌酐比值联合检测在肾病早期诊断中的应用价值.方法 对112例患者测定尿常规、肾功能、尿微量白蛋白肌酐比值、尿NAG肌酐比值,检测结果阳性率进行卡方检验.结果 肾功能+尿常规组阳性率16.1%,尿mAlb/Cr+NAG/Cr组阳性率33.0%,采用卡方检验X2=14.0,P<0.01,两者存在显著性差异,有统计学意义.结论 尿mAlb/Cr、NAG/Cr联合检测可提高肾脏早期损伤的检出率.     

随机尿微量白蛋白与肌酐比值联合尿酶监测在2型糖尿病早期肾损害中的价值*

目的：评价随机尿微量白蛋白与肌酐(creatinine, Cr)比值(albumin to creatinine ratio, ACR)和尿酶联合监测在2型糖尿病早期肾损害中的价值。方法：对179例2型糖尿病患者分别收集24 h尿、随机尿,分别计算出24 h尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate, UAER)和随机尿ACR,比较两者的相关性。再根据UAER将患者分为3组：尿微量白蛋白正常组(SDM组)、尿微量白蛋白轻度升高组(EDN组)、临床尿微量白蛋白升高组(CDN组),比较3组间患者ACR、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-D-Glucosaminidase, NAG)、γ-谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase, GGT),并进行统计学分析,评价各指标的诊断效能。结果：随机尿ACR在肾病早期与24 h UAER监测的相关度较高,且对肾早期损害的诊断效能要优于血Cr等其他指标。对糖尿病肾病患者进行ACR与肾小管相关指标尿NAG、尿GGT联合检测阳性率为83.6%,高于仅进行单项检测的阳性率。结论：随机尿ACR、尿NAG和尿GGT的联合检测是诊断和监测糖尿病患者肾脏早期损害灵敏、可靠的手段。     

联体共生诱导免疫耐受对大鼠肾功能的影响

目的建立异基因大鼠联体共生的动物模型，探讨诱导免疫耐受对其肾功能的影响。方法对DA和LEw大鼠实施联体手术并诱导耐受，然后进行DA—LEw的肾移植。于术后6天后分别检测各组大鼠尿NAG酶活性、尿肌酐和尿白蛋白等指标。结果联体共生诱导耐受可使DA—LEw的肾移植存活明显延长，耐受组尿NAG酶活性、尿白蛋白均低于排斥组（P〈0．01）。结论诱导免疫耐受可改善移植肾的功能。     

氰钴胺和甲钴胺对伴高同型半胱氨酸血症的2型糖尿病小鼠肾脏病变的影响

目的：观察并比较氰钴胺和甲钴胺（弥可保（,甲基B12）对高蛋氨酸喂养诱发的高同型半胱氨酸血症的2型糖尿病小鼠（Kkay mice）血清tHcy水平及糖尿病肾脏病变的影响。方法：给予成模的65只4周龄的2型糖尿病小鼠喂养含3%蛋氨酸的高脂饲料8周,建立高同型半胱氨酸（hHcy）2型糖尿病小鼠模型。将小鼠随机分为3组：对照组（n=22）、氰钴胺组（n=22）、甲钴胺组（n=21）,并继续给予高蛋氨酸高脂饮食。腹腔注射生理盐水、氰钴胺或甲钴胺0.2mg/kg,隔日1次。分别于注射药物后1、2、4、8周取血测定血清tHcy。治疗前和治疗后2、4、8周用代谢笼收集小鼠24h尿,测定尿白蛋白、尿NAG酶和肌酐。结果：对照组血清tHcy治疗后继续升高;氰钴胺组和甲钴胺组血清tHcy治疗后均下降。3组治疗后UAE和尿NAG酶活性、均继续升高,但甲钴胺组于第4周、第8周UAE和尿NAG酶活性升高的幅度显著低于对照组和氰钴胺组。结论：氰钴胺和甲钴胺注射治疗均能有效降低2型糖尿病小鼠tHcy水平。tHcy可能促进2型糖尿病小鼠肾脏病变的发生和发展;而氰钴胺和甲钴胺可能通过降低tHcy水平,减缓2型糖尿病小鼠肾脏病变的进展。     

阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响.方法 选取血压控制达标的高血压并微量白蛋白尿患者100例,随机分为治疗组和对照组,治疗组予以阿托伐他汀20 mg/d,对照组加用安慰剂治疗,两组治疗前及治疗后12周采用速率散射比浊法检测尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG),全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP),速率法检测N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),Jaffe速率法测定尿肌酐.结果 治疗组患者RBP、mAlb、β2-MG、NAG均较治疗前和对照组治疗后显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01),无严重不良反应.结论 阿托伐他汀能减轻高血压患者肾损害及改善肾功能.     

α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响

目的:观察α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响.方法:将50例微量白蛋白尿期2型糖尿病肾病患者随机分为:(1)试验组(n=40),予低蛋白饮食(蛋白质0.6 g·kg-1·d-1,包括α-酮酸2.4 g,3次/d);(2)对照组(n=10),予常规蛋白饮食(蛋白质1.0 g·kg-1·d-1,不服用α-酮酸).分别于试验前、试验12周后测定:(1)肾脏相关指标,血清尿素、血清肌酐、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白量、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);(2)营养相关指标,血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、体重指数;(3)代谢相关指标,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血清胰岛素(FINS)、血清三酰甘油、血清胆固醇等.计算胰岛素敏感性(ISI).结果:试验前对照组与试验组间上述指标无明显差异.试验12周后试验组24 h尿白蛋白量较对照组明显下降[(52.9±36.3)mg vs(119±55.7)mg,P＜0.01],尿RBP(P＜0.01)、尿NAG(P＜0.05)及FINS水平(P＜0.05)均降低,ISI提高[-(4.21±0.48)vs-(4.53±0.52),P＜0.05];两组间血清白蛋白、血清前白蛋白、血红蛋白等无显著差异;两组间FPG、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及血脂等无明显差别.结论:α-酮酸配伍低蛋白饮食可明显减少早期2型糖尿病肾病患者的24 h尿白蛋白量,减轻肾小管损害,提高ISI,短期内不发生营养不良,不加重代谢紊乱.     

阿托伐他汀改善高血压患者早期肾损害的研究

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响.方法选血压达标的高血压伴微量白蛋白尿(mAlb)患者60例,随机分为两组,每组30例.治疗组予阿托伐他汀20mg/d,对照组服安慰剂.两组治疗前及治疗后12周测尿微量白蛋白/肌酐比(urine microalbumin/urine creatinine,ACR),血尿酸(Uric Acid,UA),超敏C-反应蛋白(his-CRP).结果治疗组治疗后ACR,UA,his-CRP均较治疗前下降,对照组ACR治疗后比治疗前下降,UA和his-CRP,治疗前后无差异;治疗组治疗后上述指标均低于对照组治疗后.结论阿托伐他汀能改善高血压患者肾损害.