川芎嗪对大鼠癫痫放电的影响

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制。方法：使用青霉素致癫大鼠模型，采用BL－410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响；结果：与生理盐水对照组比较，川芎嗪（10mg/kg-40mg/kg)可使癫痫放电频率减慢，振幅降低；结论：川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电，其机制可能与阻断神经细胞膜上钙离子通道有关。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内c-fos表达的影响

目的:用免疫组织化学方法观察川芎嗪（TM）对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经元内c-fos表达的影响。方法:使用青霉素癫痫模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电,观察腹腔注射TMP对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内c-fos表达的影响。结果:腹腔注射TMP（20-40mg/kg）后,大脑皮层神经元内c-fos表达较对照组明显降低。结论:TMP能明显抑制c-fos的表达,具有抗癫痫放电作用。     

痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,记录大鼠大脑皮层癫痫放电,观察痫宁喷雾剂对癫痫放电频率及振幅的影响。结果:治疗组与生理盐水对照组比较,痫宁喷雾剂可使癫痫放电频率减慢,振幅降低。结论:痫宁喷雾剂能明显抑制大鼠癫痫放电,其机制可能与其抗癫痫有效成分靶向作用于中枢神经系统有关。     

马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式

在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫样放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极化与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。     

马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式

在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫性放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极经与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。     

迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响

目的观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制。方法采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响。结果迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P<0.01)。结论本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展。     

调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响

目的：观察调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法：建立PTX癫痫大鼠模型。随机分为模型对照组，中药低、高剂量组及西药组。分别给予双蒸水和调督安神胶囊、西药灌胃。采用透射电镜法观察海马CA3区神经元超微结构的变化。结果：PTX致痫大鼠海马神经元水肿、变性，损伤明显。经过中药治疗后的大鼠海马神经元损伤较轻，尤以中药高剂量纽海马神经元损伤最轻。结论：调督安神胶囊可减轻海马神经元的损伤，进而起到神经保护作用，这可能是其改善癫痫大鼠学习和记忆障碍的机制之一。     

大鼠岛叶电刺激点燃癫痫模型超微结构观察

目的:通过对电刺激岛叶点燃癫痫模型岛叶及同侧杏仁核神经元超微结构的观察,探讨在癫痫发作中发作起源的神经元变化特征及其与邻近结构的相互关系.方法:建立岛叶电刺激点燃癫痫发作模型,点燃成功后大鼠断头取脑,观察超微结构变化.结果:岛叶及同侧杏仁核神经元超微结构表现出凋亡特征,但杏仁核病理改变程度较轻.结论:癫痫的超微结构变化...     

脂肪干细胞转化神经元移植对大鼠颞叶癫痫发作的影响

目的研究脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠癫痫发作情况的影响。方法SD大鼠40只,随机分为移植组(n=15)、移植对照组(n=15)、生理盐水对照组(n=10),依据大鼠左侧海马CA3区坐标,通过立体定向手术将ADSCs转化神经元用微量注射器注入移植组大鼠海马;对比手术前后实验大鼠的行为学、皮层及海马脑电改变情况。结果移植后2周,癫痫大鼠的发作频率与移植前2周比较明显减少,海马及大脑皮层可记录到少量的癫痫波;2个月内绝大多数大鼠癫痫发作逐渐停止,活动逐渐恢复正常;2个月时,癫痫大鼠海马和大脑皮层记录到的脑电图,与生理盐水组大鼠脑电图差别较小。结论ADSCs转化神经元移植可减轻大鼠颞叶癫痫的发作。     

东莨菪碱对大脑皮层癫痫放电影响的动物实验研究

本工作目的在于研究胆碱能受体阻断剂东莨菪碱（scopolamine)能否纠正大脑皮层癫痫放电。实验用大鼠31只，80万单位青霉素诱发急性全身癫痫模型（n=19，ip)，170单位青霉素直接施加在大鼠大脑皮层上诱发癫痫放电（n＝12）。全身性癫痫模型的主要放电形式有：阵发性、持续性多棘波连续发放，棘慢波综合，其放电振幅一般为180－800μV，侧脑室注射“莨菪化”剂量东莨菪碱4．5－12μg（n=14)明显压抑大脑皮层多棘波形癫痫放电振幅（10／14），也可以使多棘波型癫痫放电向高波幅慢波转化，以及减少异常放电指数。侧脑室注射相同剂量生理盐水对癫痫放电无明显影响（n＝5）。大脑皮层局部用青霉素主要诱发高波幅尖波型痫放电，腹腔注射东莨菪碱0．3mg/kg明显降低癫痫放电频率，但对其振幅的影响较弱。结果提示：东莨菪碱能够压抑大脑皮层癫痫放电，但不能完全纠正之。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的作用

目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤作用。方法 :选SD 2 0～ 2 2月龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,测各组脑电图幅度的变化 ,胃肠组织、血清、血液和下丘脑中的生化指标及胃肠生理变化。结果 :川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤有明显保护作用。结论 :其保护作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所不同     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用

目的：研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法：观察老龄大鼠脑电图，测血浆EF、CGRP，血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16，肺脏组织ATP酶活性和TNF，下丘脑E和DA及EN，光镜观察肺组织。结果：其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡，降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论：川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。     

大鼠皮层诱发电位的实验方法探索

探索大鼠大脑皮层诱发电位的实验方法的改进。将刺激输出电极插入大鼠前爪腕部,用电钻在颅骨表面磨孔并用眼科镊轻轻剥离余下的骨皮质,完全暴露硬脑膜,放置银球引导电极并观察皮层诱发电位信号。结果:在大鼠大脑皮层记录到较为清晰的诱发电位,出现主反应、次反应和后发放。结论:改进后的大鼠皮层诱发电位技术,操作简单易行且不易出血,不会损伤大脑皮质。     

多处软膜下横纤维切断术与皮层热凝对家猫脑功能影响及癫痫控制情况的对比性研究

【论文特点介绍】本课题通过建立运动区急性青霉素癫痫模型，系统比较了多处软膜下横纤维切断术（MST）与皮层热凝治疗功能区局灶性癫痫的安全性及有效性。观察到MST及热凝术后不同时间家猫大脑运动区皮层的病理，术后运动功能改变等差异。验证了MST主要通过机械性切割直接破坏神经细胞的横向纤维联系；而皮层热凝的抗痫机制则主要是以热损伤使皮质浅层内与癫痫同步化扩布有关的神经元坏死，从而达到治疗效果。     

高原不同海拔大鼠垂体ACTH细胞超微结构研究

目的观察急进高原不同海拔地区大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞的超微结构变化。探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用，以及低氧对大鼠ACTH细胞分泌功能的影响。方法本实验将Wistar大鼠随机分为1700m、3100m、4050m三组，分别运至高原相应海拔地区12天后，取大鼠腺垂体用透射电镜方法进行染色，观察高原低氧环境下ACTH细胞的变化。结果结果显示电镜下三组大鼠ACTH细胞的细胞形态、分泌颗粒及线粒体、粗面内质网等细胞器随海拔不同有一定变化。其中3100m和4050m级组ACTH细胞分泌颗粒较对照组（1700m）明显变大变多，且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加，核仁和胞浆也有相应变化。结论高原低氧对大鼠垂体ACTH细胞的超微结构有影响，海拔不同（亦即低氧程度不同时），垂体ACTH内分泌细胞的超微结构有一定的变化规律，提示ACTH可能是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子，其在短期高原低氧应激反应中具有重要的调节作用。     

家兔大脑皮层诱发电位的实验改进

目的:对家兔大脑皮层诱发电位的实验进行改进。方法:使用RM6240B生物信号采集处理系统,将刺激输出电极插入家兔前爪腕部,在家兔颅骨钻孔,将通道输入电极连于钻头,电刺激并观察电位变化。结果:在家兔大脑皮层记录到诱发电位,出现主反应、次反应和后发放。结论:改进后的钻孔术,不易损伤大脑皮层,也不需暴露外周神经,操作简单,成功率高。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型，应用光镜、电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色法)观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果 模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤，蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组(1000u／kg，2000u／kg)神经细胞结构损伤明显减轻，凋亡细胞明显减少。结论 NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显抑制作用。     

海人酸杏仁核点燃癫痫大鼠海马和顶叶皮层脑电图改变

目的：记录和比较海人酸（KA）杏仁核点燃癫痫大鼠海马和顶叶皮层脑电图。方法：选用雄性Wistar大鼠,以右侧杏仁核外侧基底核为给药靶点,在立体定位仪下,微量注射KA建立点燃癫痫模型,在对大鼠行为学观察的同时,连续记录大鼠点燃后6 h左侧海马 和顶叶皮层脑电图。结果：大鼠点燃后脑电图依次出现多种形式的癫痫放电,以多发性棘波为主。海马和顶叶癫痫放电潜伏期,每小时放电持续时间、6 h总放电时间和波幅差异均无显著性。结论：KA杏仁核点燃大鼠脑电图改变符合颞叶癫痫特征,大鼠点燃急性早期癫痫放电在皮层间传播迅速,点燃灶对侧海马和顶叶皮层脑电图具有高度一致性,监测顶叶皮层脑电图可能更适用于对该模型的电生理学观察。     

长期应用卡马西平对大鼠小脑结构的影响

目的：探讨长期应用卡马西平(CBZ)对大鼠小脑结构的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组和实验组,每组12只。①实验组：给予CBZ溶液(CBZ片在45℃水浴中加热振摇溶解)灌胃,浓度由60g/L(灌胃10d)增至80g／L(灌胃10d)、100g／L(灌胃10d)、120g／L(灌胃60d),每次1ml／100g,共灌胃90d。②正常组：正常喂养,每d蒸馏水灌胃。观察大鼠的肢体活动、共济协调能力与精神状态等。第90d处死大鼠,取小脑组织,光镜观察小脑的病理组织学改变,用透射电镜观察小脑超微结构的变化,并进行图像分析。结果：正常组无异常表现。实验组大鼠在灌胃期间出现呼吸急促、行走无力、拖腿、精神萎靡等表现。与正常组相比,实验组大鼠小脑突触数量减少,突触内囊泡明显减少,线粒体数量减少并且肿胀。结论：长期服用卡马西平可造成大鼠小脑超微结构明显损害,是大鼠出现平衡、姿势、行走(步态)和肢体精细运动异常等小脑功能障碍的主要原因。