外周血单个核细胞CXCR3 mRNA表达与大鼠心移植急性排斥的关系

目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)趋化因子受体CXCR3mRNA动态变化与大鼠心移植急性排斥的关系及其在早期诊断中的价值。方法以Wistar和SD大鼠作为供体,SD大鼠作为受体,建立腹部异位心脏移植模型,按移植前后处理方法不同随机分3组:A组为SD大鼠同基因移植对照组,移植前后未作处理;B组为Wistar-SD急性排斥组,移植前后未作处理;C组为Wistar-SD异基因移植治疗组,移植日开始给予环胞素A(CsA)5mg/kg/d腹腔注射×14d。术后第1、3、5、7d分批处死,采用实时定量PCR检测PBMC的CXCR3mR-NA表达,并对心肌进行病理组织学检查,每组留5只用于观察生存期。结果A组大鼠移植心存活时间均大于100d,B、C组分别为(7.40±1.14)d、(24.00±2.35)d,C组较B组存活时间明显延长(P<0.01),A组较B、C组存活时间更长(P<0.01)。A组各时间点均未发生排斥反应,PBMC的CXCR3mRNA呈低水平表达;B组术后PBMC的CXCR3mRNA动态变化与急性排斥反应的进程呈正相关,术后5d PBMC的CXCR3mRNA表达上调至峰值4.30±0.82;C组经环胞素A治疗后排斥反应发生率明显下降,各时间点PBMC的CXCR3mRNA表达明显低于B组,术后7d达到峰值1.50±0.76,与B组相比差异具有显著性(t=7.08,P<0.01)。结论PBMC的CXCR3mRNA表达与排斥反应密切相关,提示可作为诊断急性排斥反应或者观察抗排斥反应疗效的指标。     

低温灌注、深低温冷冻对同种异体肢体移植排斥反应的影响

目的建立同种异体肢体移植动物模型,研究低温灌注、深低温冷冻供肢对同种异体肢体移植排斥反应的影响。方法大鼠48只(Wistar大鼠16只,SD大鼠32只),随机分为4组,各4只Wistar大鼠(供体),8只SD大鼠(受体)。A组:供体肢体离断后移植到受体;B组:处理同A组,术后加用环孢素A(CsA);C组:处理同A组,供体经深低温冷藏处理;D组:处理同C组,术后给予CsA。术后第2、4、6、8周摄X线片,第3周取外周血检测自发淋巴母细胞生成率,第8周取外周血检测白细胞介素2(IL-2)。结果异体肢体移植32例,成功29例。4组移植肢体存活时间分别为:A组(8.0±2.2)d,B组(39.2±0.8)d,C组(14.0±4.2)d,D组(46.2±0.6)d。B、C、D组存活时间与A组比较有统计学意义(P<0.05)。B、D组术后6周可达骨性连接,而A、C组仅1例达骨连接且明显延迟。术后3周B、C、D组自发淋巴母细胞生成率与未移植鼠比值均<2。术后8周外周血IL-2活性,A组最高,C组次之,B、C、D组与A组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论低温灌注、深低温冷冻和CsA可协同抑制同种异体肢体移植的排斥反应,对急性排斥反应有显著的防治作用。     

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。     

不平衡氨基酸对肿瘤细胞生长和细胞凋亡的影响

目的比较几种不平衡氨基酸营养支持对肿瘤生长和细胞凋亡的影响。方法荷W alker-256癌肉瘤SD大鼠,空肠喂饲肠外营养制剂10 d,据所喂饲制剂中氨基酸组成的不同分为:A组(平衡氨基酸组)、B组(增量精氨酸不平衡氨基酸组)、C组(去蛋氨酸不平衡氨基酸组)、D组(去缬氨酸不平衡氨基酸组)、E组(增量精氨酸、去蛋氨酸、去缬氨酸不平衡氨基酸组)。肿瘤体积增长速度、肿瘤质量、肿瘤质量/尸重,肿瘤组织PCNA指数,肿瘤细胞周期各时相百分比以及DNA倍性作为观察肿瘤生长速度的指标,并观察肿瘤细胞凋亡状况。结果上述各肿瘤生长指标值显示:B、C、D组与A组相比,除DNA倍性外,其余各指标值均降低(P<0.01),但B、C、D组间比较差异无显著性(P>0.05)。E组与B、C、D组相比较,所有指标值均显著降低(P<0.05);A、B、C、D、E组细胞凋亡指数分别为:(6.5±1.4)%、(13.7±2.8)%、(12.9±3.1)%、(14.1±4.4)%、(28.9±6.5)%,E组较A、B、C、D组凋亡指数明显升高,B、C、D组较A组亦升高明显(P<0.01),、B、C、D组间差异无显著性。结论平衡氨基酸促进肿瘤生长;增量精氨酸、去蛋氨酸、去缬氨酸3种不平衡氨基酸对肿瘤生长有同等抑制作用并诱导肿瘤细胞凋亡;增量精氨酸、去蛋氨酸、去缬氨酸复合不平衡氨基酸对肿瘤生长抑制及诱导肿瘤细胞凋亡作用更显著。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用

目的 探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+ H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组), H/R+ LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液 乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果 与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P<0.01),SOD活性则降低(P<0.01);而与B组比较,C组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性则降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与C组比较,给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002的D组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性有所增加(P<0.01), SOD活性降低(P<0.01);E组上述指标的变化与B组相比没有统计学意义(P>0.05)。结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关。     

2-氯化腺苷对致痫大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响

目的研究2-氯化腺苷对惊厥大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响。方法在Wistar大鼠腹腔注射马桑内酯诱发大鼠惊厥发作,制作癫痫模型。将30只Wistar大鼠随机分为3组,A组:致痫组10只;B组:致痈+2-氯化腺苷组10只(0.6mg/kg);C组:致痫+生理盐水组10只。采用流式细胞仪观察比较A,B,C组外周血淋巴细胞早期凋亡率的变化。结果1.致痫后6小时,12小时,24小时大鼠外周血淋巴细胞凋亡率低于致痫前,经统计学处理,均有显著性差异(P<0.01)。2.致痫后各时间点给予2-氯化腺苷组淋巴细胞凋亡率高于致痫组及生理盐水组淋巴细胞凋亡率,经统计学处理,均有显著性差异(P<0.01)。结论 2-氯化腺苷诱导致痫大鼠外周血淋巴细胞凋亡。     

帕瑞昔布钠不同给药时机对THA患者超前镇痛的效果分析

目的 探讨帕瑞昔布钠(PS)不同给药时机对全髋关节置换(THA)患者超前镇痛的临床效果.方法 前瞻性纳入接受THA患者60例,将其分为3组:A组术前3d开始静脉注射PS(40 mg/d),直至术前当天;B组手术切皮前30 min静脉注射PS 40 mg;C组术前3d开始与A组相同时间点静脉注射生理盐水.采用视觉模拟评分法(VAS)评价患者术后6、24、48、72 h静息疼痛;记录患者术后自控镇痛泵(PCIA)的使用时间和总剂量;观察患者术后首次独立下地时间.结果 术后各时间点VAS评分A、B组均明显低于C组(P＜0.05),A组术后6、24 h的VAS评分又明显低于B组(P＜0.05).A、B、C组PCIA的使用时间分别为(25.05±10.32)、(36.75±13.91)、(50.40±15.17)h,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);PCIA中有效镇痛药物舒芬太尼总使用剂量A、B、C组分别为(29.25±4.58)、(34.50±5.09)、(62.65±10.52)μg,A、B组使用剂量明显低于C组(P＜0.05).A、B、C组首次独立下地时间分别为(2.75±0.81)、(3.05±1.08)、(4.10±0.92)d,A、B组相比C组下地时间更早(P＜0.05).结论 术前3d连续使用PS则可提高THA患者镇痛效果,有利于功能康复和提高患者满意度.     

腹腔镜切除术与开腹切除术对原发性肝癌患者外周血 T淋巴细胞亚群的影响及临床效果

目的 探讨腹腔镜肝切除与开腹肝切除治疗原发性肝癌的临床疗效。 方法 将2015年2月—2017年7月宁波市鄞州第二医院收治的120例原发性肝癌患者采用随机数字表法分为A、B两组,各60例。A组行腹腔镜肝切除术,B组行开腹肝切除术,比较2组患者围手术期指标、外周血T淋巴细胞亚群水平变化以及近远期效果。 结果 A组术中出血量、进食时间、下床时间、住院时间、止痛药用量[(145.48±12.59)mL、(1.65±0.52)d、(4.60±0.78)d、(10.07±1.17) d、(139.24±62.47) mg]均明显低于B组[(202.56±13.68)mL、(2.73±0.75)d、(6.84±0.90)d、(13.22±1.36) d、(282.79±80.01) mg],t=23.782、9.166、14.596、13.601、10.954,均P<0.05。术后1周,A组CD3+、CD4+[(55.33±5.70)、(46.18±7.33)]显著高于B组[(51.97±3.29)、(41.60±6.53)],t=3.955、3.614,均P<0.05,A组CD8+(30.07±3.26)显著低于B组(33.60±3.31),t=5.886,P<0.05。A组并发症率(3.33%)显著低于B组(13.33%),χ2=3.927,P<0.05。 结论 相较于开腹肝切除术,腹腔镜肝切除术治疗原发性肝癌效果更佳。      

铁超负荷诱导胰岛细胞凋亡机制的研究

目的观察铁超负荷对Wistar大鼠胰岛细胞凋亡影响。方法雄性Wistar大鼠65只随机分为四组:A组(铁干预组)、B组(次氮三乙酸二钠对照组)、C组(铁干预加去铁组)和D组(空白对照组)。于实验开始、第10周时行腹腔注射葡萄糖耐量试验;10周后采血测血清铁、血清铁蛋白;针对NF-κB、PPAR-γ、Caspase-3作免疫组织化学染色及核酸原位杂交。结果 A组胰岛中NF-κB、Caspase-3蛋白、NF-κB和Caspase-3 mRNA较其它三组明显增加(P<0.05);A组胰岛中PPAR-γ蛋白和mRNA较B组和D组明显减低(P<0.05);A组胰岛细胞凋亡高于其他三组(P<0.05)。结论多种因素共同参与了铁超负荷引起胰岛细胞凋亡过程;去铁措施对胰岛细胞具有保护作用。     

胆汁引流对胆源性胰腺炎大鼠血浆脑肠肽水平和胰腺病理变化的影响

分别观察了胆胰管结扎大鼠(A组)、胆胰管结扎后30分钟加胆汁外引流(B组)、胆胰管结扎后30分钟加胆汁内引流(C组)及对照大鼠(D组),在不同时期检测大鼠血浆胆囊收缩素八肽(CCK-OP)、生长抑素(SS)及血清淀粉酶水平和胰腺重量及组织学记分.结果:术后3小时,A、B、C组血浆CCK—OP、SS及血淀汾酶含量均明显高于D组(P<0.05);B组高于A、C组(P<0.05);C组低于A组(P<0.05);A、B、C组在术后3小时,血浆CCK-OP及SS含量均达高峰,A、C组血浆CCK-OP、SS在术后6小时及24小时均下降至正常,B组仍高于D组;A、B、C组胰腺均呈急性炎症改变;A、B组胰腺组织学记分及重量均明显高于C组(P<0.05);B组又高于A组(P<0.05).     

胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞周期素及其依赖性激酶mRNA的表达变化

目的 检测胆道梗阻肝脏部分切除术（PH）后肝细胞周期素（cyclin)D1、E及细胞周期素依赖性激酶CDK2、CDK4 mRNA的表达变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常70％肝部分切除组（N－PH）、胆道梗阻（BDO）胆流再通（RBF）70％PH组（BDO－PH）及胆道梗阻胆流再通组（BDO－RBF）。RT－PCR法检测肝细胞cyclin D1、cyclin E mRNA及CDK2、CDK4 mRNA表达。结果 BDO－PH后肝细胞cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA、 cyclin E mRNA和CDK2 mRNA表达变化时限一致，其表达增长缓慢，表达高峰晚于N－PH组12－24h，分别于70％PH后24h及48h达到高峰，且其高峰表达值亦明显低于N－PH组。结论 胆道梗阻大鼠70％PH后肝细胞cyclin D1 mRNA、clcin E mRNA及CDK2 mRNA、CDK4 mRNA表达高峰延后，且表达量减少。     

点燃癫痫模型中脑组织兴奋性氨基酸的变化

目的 :了解兴奋性氨基酸在点燃癫痫模型中的改变及其作用。方法 :采用印防己毒腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型 ,并将其分为对照组、癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组。用高效液相色谱仪测定颞区脑组织天门冬氨酸和谷氨酸浓度。结果 :癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [分别是 (0 97± 0 2 9) μmol·g- 1 ,(1 10± 0 5 4 ) μmol·g- 1 ,(1 0 7± 0 4 1) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [(0 6 5± 0 17) μmol·g- 1 ]明显增高 ;三组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [分别是 (9 5 4± 2 6 3) μmol·g- 1 ,(9 5 5± 2 35 ) μmol·g- 1 ,(8 93± 1 89) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [(6 2 1± 2 0 9) μmol·g- 1 ]明显增高。结论 :在该模型中 ,兴奋性氨基酸明显增高 ,可能参与癫痫的发生 ;用苯巴比妥钠可以阻止癫痫的发生 ,但不能阻断兴奋性氨基酸增高。     

部分门静脉动脉化对大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮细胞凋亡的影响。方法 45只大鼠随机分为对照组（A组）、肝动脉结扎组（B组）和部分门静脉动脉化组（C组）,每组15只,分别于术后3d、7d和1月应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化、肝门部胆管上皮细胞的凋亡情况。结果 A组各时间点肝门部胆管未见明显改变,B组术后3d,可见部分胆管上皮细胞胞质空泡化,7d胆管壁增厚,伴腺体增生,仍可见少量上皮细胞胞质空泡化,1个月胆管壁恢复正常;C组仅3d时出现胆管上皮细胞轻度水肿,无胞质空泡化及腺体增生。血清ALP、GGT均值B组最高,但无统计学意义。各组肝门部胆管上皮细胞均未检测到阳性凋亡。结论部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎后对大鼠肝门部胆管的损害。     

Inhibitory effect of tea polyphenols on renal cell apoptosis in rat test subjects suffering from cyclosporine-induced chronic nephrotoxicity

Objective To investigate the inhibitory effect of tea polyphenols on renal cell apoptosis in rat test subjects suffering from cyclosporine A (CsA)-induced chronic nephrotoxicity.Methods Four groups of rats with CsA-induced chronic nephrotoxicity were respectively treated with vehicle olive oil, tea polyphenols, CsA and tea polyphenols plus CsA. At the end of the 28th day of treatment, 24 hours urine and blood samples were obtained, and the animals were then sacrificed. The serum and urine samples were analysed for creatinine clearance, and kidney tissue was used for pathologic analysis of renal tubular injury and interstitial fibrosis. The TUNEL assay, apoptosis-related enzyme caspase-3 mRNA detected by RT-PCR, and its enzymatic activity were analysed for the possible detections of cell apoptosis.Results CsA-treated rats displayed increased apoptosis of the tubular and interstitial cells, in comparison with vehicle-treated controls (18. 3±4. 6 vs 4. 8±1.3 cells/mm2, P < 0. 05 ) . In comparision with a     

部分门静脉动脉化对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮的影响。方法40只大鼠随机分为对照组（A）、梗阻性黄疸5d行胆管再通组（B）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋肝动脉结扎组（C）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋部分门静脉动脉化组fD）,每组10只。分别于术后1周应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化,TUNEL染色观察胆管上皮细胞凋亡及坏死情况。结果A组大鼠肝门部胆管病理学检查未见异常改变;B组大鼠肝门部胆管病理学检查见少量急慢性炎症细胞浸润,少部分胆管上皮细胞脱失;C组大鼠肝门部胆管可见大量急慢性炎症细胞浸润,胆管上皮细胞多量胞质空泡化改变,大量胆管上皮脱失,可见胆管壁坏死,胆管上皮细胞凋亡指数显著升高;D组大鼠肝门部胆管可见少量炎症细胞浸润,散在数个胆管上皮细胞空泡化,少部分上皮脱失,凋亡指数与B组比较无统计学差异。结论梗阻性黄疸情况下行肝动脉结扎会导致肝门部胆管严重的缺血缺氧改变,甚至胆管壁坏死,部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的损害。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.     

去蛋氨酸/缬氨酸空肠喂饲荷瘤大鼠对肿瘤生长的影响及其作用机制

目的 :探讨蛋氨酸 /缬氨酸缺乏对肿瘤生长的影响及其作用机制。方法 :建立SD大鼠Walker 2 5 6癌肉瘤空肠喂饲模型 ,分A、B、C、D 4组 ,分别以平衡氨基酸、去蛋氨酸、平衡氨基酸、去缬氨酸空肠喂饲 6d ,注入3H 蛋氨酸/缬氨酸 740kBq 0 .5 ,1,2 ,4h后分别测定肿瘤组织核酸及蛋白质水解产物的3H掺入率 ;检测移植瘤重、抑瘤率。结果 :A、B组瘤重 (g)分别为 (3.5 3± 0 .2 0 )及 (2 .30± 0 .2 7) (P <0 .0 1) ,C、D组瘤重 (g)分别为 (3 .6 4± 0 .5 0 )及 (2 .6 3± 0 .37) (P <0 .0 1)。B、D组抑瘤率分别为 32 %及 2 8%。B、D组各时点蛋白质3H掺入率分别为 (0 .5 0 0± 0 .0 2 0 ) %～(3.6 70± 0 .110 ) %及 (1.887± 0 .0 2 0 ) %～ (3 .813± 0 .0 76 ) % ,分别低于A、C组 ;B组RNA、DNA的3H掺入率分别为(0 .2 73± 0 .0 75 ) %及 (0 .2 31± 0 .0 5 2 ) % ,低于A组。结论 :去蛋氨酸 /缬氨酸空肠喂饲荷瘤大鼠可抑制肿瘤蛋白质的合成 ,缺乏蛋氨酸还可影响核酸代谢 ,从而抑制肿瘤生长     

百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。