转化生长因子-β1以浓度依赖的方式重组人成熟树突状细胞的细胞骨架丝状肌动蛋白

目的：探索转化生长因子β1（tansforming growth factor-β1,TGF-β1）对人成熟树突状细胞（mature dendritic cells,mDCs）骨架丝状肌动蛋白（filament actin,F-actin）及其部分骨架结合蛋白表达的影响,为深入理解树突状细胞（dendritic cells,DCs）的生物学行为和提高基于DCs的抗肿瘤免疫治疗的临床效率提供线索。方法：不同浓度的TGF-β1处理mDCs后,用激光共聚焦显微镜和免疫印迹实验分别研究细胞骨架F-actin的结构和部分细胞骨架结合蛋白表达水平的变化。结果：（1）与对照组相比,TGF-β1处理后的mDCs的F-actin出现了明显重排,F-actin的表达量在3 ng/ml组下调（P=0.000）,在5 ng/ml组上调（P=0.000）。（2）mDCs表面丝状突起长度和数量的变化,长度在3 ng/ml和5 ng/ml组较对照组细、短（P=0.001,0.000）;数量在1、3 ng/ml和5 ng/ml组较对照组少而稀疏（P=0.000）;在7 ng/ml组mDCs表面丝状突起长度和数量的变化均无统计学意义（P=0.114）;通过回归分析细胞丝状突起长度和数量与F-actin表达量之间存在非线性相关性（R2分别为0.828和0.746,P=0.000）。（3）细胞骨架蛋白结合蛋白的表达,fascin1在所有实验组中均出现了下调（P=0.001、0.000）;p-cofilin1与总cofilin1的表达水平比在1 ng/ml和3 ng/ml组均下调（P=0.000）;profilin的表达在1、3 ng/ml和5 ng/ml组均上调（P=0.001、0.001、0.013）。结论：TGF-β1以浓度依赖的方式影响mDCs的细胞骨架F-actin结构及其部分结合蛋白的表达,提示在临床上施行基于DCs的抗肿瘤免疫治疗时,需以适当的方式阻断TGF-β1的信号转导通路,这对进一步深入理解DCs的生物学行为和肿瘤的免疫逃逸机制具有重要意义。     

TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞

目的：研究转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）激活小鼠肝星状细胞（mouse hepatic stellate cells,mHSC）的具体机制。方法：实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组（mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1）、抑制组（mHSC-T25+1 μmol/L TGF-β-R1抑制剂）和对照组（mHSC-T25）。qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、TGF-β1、转化生长因子β受体1（transforming growth factorβreceptor1,TGF-β-R1）、Jagged1、血管内皮生长因子（vas－cular endothelial growth factor,VEGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）等的mRNA表达;细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达;Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3等蛋白的表达。结果：①TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降。α-SMA：激活组（315.1±6.2）%,抑制组（34.3±4.5）% （F=3291.956,P=0.000）;TGF-β1：激活组（524.8±14.3）%,抑制组 （29.0±10.7）%（F=469.534,P=0.000）;TGF-β-R1：激活组（235.5±15.2）%,抑制组（17.0±2.8）%（F=392.239,P=0.000）;Jagged1：激活组（548.7±16.6）%,抑制组（17.4±4.7）%（F=364.166,P=0.000）;VEGF：激活组（331.9±19.8）%,抑制组（19.5±3.7）%（F=278.407,P=0.000）;HGF：激活组（376.00±6.51）%,抑制组（16.2±2.7）%（F=640.340,P=0.000）。②激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白,而对照组、抑制组表达明显较少。α-SMA：激活组0.880±0.016,对照组0.481±0.007,抑制组0.207±0.014 （F=2098.556,P=0.000）;Jagged1：激活组0.796±0.015,对照组0.474±0.021,抑制组0.167±0.005（F=1242.556,P=0.000）。③TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调。TGF-β1：激活组1.180±0.138,对照组0.654±0.061,抑制组0.359±0.012（F=67.706,P=0.000）;α-SMA：激活组1.076±0.063,对照组0.689±0.022,抑制组0.374±0.011（F=239.186,P=0.000）;TGF-β-R1：激活组1.192±0.142,对照组0.710±0.380,抑制组0.378±0.069 （F=57.235,P=0.000）;Jagged1：激活组1.582±0.247,对照组0.817±0.116,抑制组0.364±0.059（F=43.649,P=0.000）;Smad2/3：激活组2.057±0.114,对照组1.203±0.105,抑制组0.664±0.063（F=158.856,P=0.000）;p-Smad2/3：激活组2.088±0.120,对照组1.168±0.107,抑制组0.573±0.120 （F=136.369,P=0.000）。上述实验结果提示,激活组、抑制组与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞并调控其相关生物学活性。     

结直肠癌组织中树突状细胞标志物CD1a和CD83的表达及意义

目的：探讨结直肠癌组织中不同分化阶段树突状细胞（DCs）形态、数量和表型的差异,阐明DCs在结直肠癌发生和发展中的作用。方法：收集结直肠癌标本20例(结直肠癌组),同时选取癌旁正常组织（距癌>5 cm）20例作为正常对照组,应用免疫组织化学法检测不同分化阶段DCs的分布、形态和数量。应用Western blotting法检测DCs表面标志物CD1a和CD83的表达。结果：免疫组织化学法,2组DCs均分布于腺体和血管间;2组CD1a+未成熟型DCs（imDCs）均呈圆形和卵圆形,树突状突起依稀可见,结直肠癌组CD1a+imDCs的数量较正常对照组明显增多（P<0.01）;2组CD83+成熟型DCs（mDCs）形态均不规则,有多个突起,呈分枝状,结直肠癌组CD83+mDCs的数量较正常对照组明显减少（P<0.01）。Western blotting法,与正常对照组比较,结直肠癌组CD1a蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,而CD83蛋白表达
水平明显降低（P<0.01）。结论：CD1a+imDCs在结直肠癌的发生发展中可能具有促进作用,而CD83+mDCs在结直肠癌的发生发展中可能具有抑制作用。
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黄芪总苷上调miRNA-744表达抑制肝星状细胞活化的效应机制

目的:探析黄芪总苷抑制肝星状细胞活化的作用机制。方法:(1)以转化生长因子β_1(TGF-β_1,2.5 ng/ml)诱导人肝星状细胞株LX-2细胞活化,并给予不同浓度黄芪总苷(1.25、2.5、5、10、20、30、40μg/ml)。药物作用24 h后,Edu掺入法检测细胞增殖,筛选适合的药物浓度。(2)将LX-2细胞分为对照组、TGF-β_1(2.5 ng/ml)组、TGF-β_1+黄芪总苷(20μg/ml)组、TGF-β_1+SB431542(10μmol/L)组。各组给予相应干预24 h后,PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、TGF-β_1、miRNA-744基因表达;Western blot检测ColⅠ、TGF-β受体Ⅰ(TβRⅠ)、Smad2、p-Smad2、Smad7的蛋白表达;免疫荧光检测纤维状肌动蛋白(F-actin)表达。(3)取细胞分别加入miRNA-744激动剂(50 nmol/L)、miRNA-744拮抗剂(100 nmol/L)或阴性对照试剂,构建相应的转染细胞。在3种体系的转染细胞,将细胞分为对照组、TGF-β_1(2.5 ng/ml)组、TGF-β_1+黄芪总苷(20μg/ml)组、黄芪总苷(20μg/ml)组。各组给予相应干预24 h后,Edu掺入法检测细胞增殖,免疫荧光检测F-actin表达。结果:(1)20、30和40μg/ml黄芪总苷可显著抑制TGF-β_1诱导的LX-2细胞增殖,选用20μg/ml的剂量进行后续实验。(2)TGF-β_1组细胞F-actin、α-SMA、ColⅠ、TGF-β_1和TβRⅠ的表达以及p-Smad2/Smad2蛋白表达比值较对照组显著升高(P0.05,P0.01);而与TGF-β_1组相比,TGF-β_1+黄芪总苷组细胞F-actin、α-SMA、ColⅠ、TGF-β_1和TβRⅠ的表达以及p-Smad2/Smad2蛋白表达比值显著降低(P0.05,P0.01)。TGF-β_1组细胞Smad7和miRNA-744的表达较对照组显著降低(P0.05,P0.01),而TGF-β_1+黄芪总苷组细胞Smad7和miRNA-744的表达较TGF-β_1组显著升高(P0.01)。(3)与阴性对照组相比,miRNA-744拮抗剂作用可显著升高LX-2细胞的Edu阳性染色细胞占比和F-actin表达(P0.05),且对TGF-β_1诱导的LX-2细胞具有相似效应。在miRNA-744拮抗剂构建的转染细胞,给予黄芪总苷协同干预后,Edu阳性染色细胞占比和F-actin表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芪总苷通过上调miRNA-744表达,抑制TGF-β/Smad信号通路,进而抑制肝星状细胞活化。     

肝癌细胞对树突状细胞白介素-12 表达的影响

目的 研究肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells,HCCs)微环境对树突状细胞(dendritic cells, DCs)的白介素-12(interleukin-12, IL-12)表达的影响,以进一步理解肿瘤的免疫逃逸机制. 方法 免疫磁珠法从人外周血分离CD14+单核细胞,加入rhGM-CSF和rhIL-4将单核细胞诱导分化为imDCs,利用rhTNF-α将imDCs诱导为mDCs,imDCs和mDCs与HCCs在Transwell中共培养48 h,ELISA法分别检测不同培养条件下上清液中IL-10、IL-12、转化生长因子β1(trasnformed growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达量. 结果 与HCCs共培养后,imDCs和mDCs的IL-12的表达量分别从(115.076±8.129)pg/ml和(258.346±3.609)pg/ml下调至(17.599±1.757)pg/ml和(6.787±1.123)pg/ml (P<0.05, P<0.01),而且培养上清中的TGF-β1浓度分别从(133.172±3.053)pg/ml和(174.446±3.972)pg/ml上调至(633.025±9.527)pg/ml和(486.806±10.515)pg/ml(P<0.05,P<0.01),VEGF的浓度分别从0 pg/ml上调至(830.892±7.564)pg/ml和(858.169±5.419)pg/ml(P<0.01). 结论 HCCs可抑制DCs的IL-12的表达,这可能是HCCs损伤DCs免疫调节功能的方式之一.     

血管内皮生长因子对成熟树突状细胞蛋白质组的影响

目的:探索血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对成熟树突状细胞(mature dendritic cells,mDCs)蛋白质表达谱的影响,以进一步理解肿瘤的免疫逃逸机制,为改善基于DCs的抗肿瘤免疫的临床治疗效率寻找新的线索.方法:用免疫磁珠从人外周血分离CD14+单核细胞,加入粒-巨噬细胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte-macrophage CSF,rhGM-CSF)、白介素4(Recombinant human interleukins 4,IL-4)将单核细胞诱导分化为未成熟DCs( immature DCs,imDCs),利用肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)将imDCs诱导为成熟DCs( mature DCs,mDCs),VEGF作用于mDCs,用基于质谱的蛋白质组技术研究VEGF对mDCs的蛋白质表达谱的影响.结果:VEGF可上调或下调mDCs的细胞骨架及其相关蛋白、迁移相关蛋白、免疫功能相关蛋白和抗氧化相关蛋白的表达.结论:VEGF可能通过重组mDCs的细胞骨架来损伤其运动能力和免疫学功能,这对进一步理解DCs的生物学功能和肿瘤的免疫逃逸机制具有重要意义.     

结肠癌细胞总RNA电穿孔法体外转染成熟树突状细胞

目的：探讨结肠癌细胞总RNA电穿孔法转染成熟树突状细胞（mDCs）的转染效率及对树突状细胞(DCs）特征和功能的影响,为DCs核酸肿瘤疫苗的制备及其在临床应用奠定基础。方法： 用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）、重组人白细胞介素4（rhIL-4）将人外周血单核细胞(PBMC)诱导成未成熟树突状细胞（imDCs）,肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）作用24 h刺激其成熟。实验设为imDCs组和mDCs组。Trizol法提取特异表达癌胚抗原(CEA)的结肠癌细胞SW480总RNA,电穿孔法将总RNA转染mDCs,设为RNA转染DCs组。流式细胞术检测各组细胞表面分子标志变化和转染DCs组的CEA蛋白表达情况。ELISA法检测各组细胞IL-12分泌水平。结果：rhGM-CSF、rhIL-4、TNF-α能将PBMC诱导成具有典型毛刺样突起形态学特征的DCs。imDCs组DCs表面CD1a表达呈阳性,CD80弱阳性,CD83阴性。mDCs组DCs表面CD1a、CD83、CD80表达均呈阳性。RNA转染DCs组DCs表面CD1a、CD83、CD80表达均呈阳性。总RNA转染mDCs后4 h检测到CEA蛋白表达。mDCs组、RNA转染DCs组IL-12分泌量与imDCs组比较均显著升高（P＜0.01), 而mDCs组与RNA转染DCs组比较差异无显著性（P>0.05)。结论：结肠癌细胞总RNA可通过电穿孔法转染mDCs并表达CEA蛋白,电穿孔不改变mDCs的表面分子特征及功能。     

骨形成蛋白-7对MCP-1诱导人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1-Smad 3信号转导的作用

目的探讨骨形成蛋白-7（BMP-7）对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK-2细胞分为以下各组：阴性对照组;阳性对照组：TGF-β1（5ng／ml）处理;MCP-1（0．1,1,10及50ng／ml）组,BMP-7组（0．1,1,10,50ng／ml）;MCP-1（1ng／ml）加BMP-7（50ng／ml）组;MCP-1（1ng／ml）加MCP-1中和抗体（5μg／ml）组。应用半定量RT—PCR方法检测HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）mRNA表达,ELISA方法测定上清液中Ⅰ型胶原分泌,Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达。结果MCP-1（0．1,1ng／ml）组HK-2细胞α—SMAmRNA表达较阴性对照组明显增强（P〈0．01）。ELISA方法测定MCP-1（0．1,1ng／ml）组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组（P〈0．01）。MCP-1中和抗体与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后。HKC细胞α—SMAmRNA表达几乎被完伞抑制（P〈0．001）,而BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后HK-2细胞α—SMAmRNA表达仅部分被抑制（P〈0．01）;MCP-1中和抗体或BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后Ⅰ型胶原分泌较MCP-1（1ng／ml）组明显降低（P〈0．05）。Western blot方法检测显示,MCP-1（1ng／ml）组HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调（P〈0．01）。MCP-1中和抗体或BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后,HK-2细胞TGF-β1表达均分别比MCP-1（1ng／mL）单独作用明显下调,以MCP-1中和抗体的作用更强（P〈0．01,P〈0．05）;在MCP-1中和抗体或BMP-7作用24h后,Smad3表达也有类似下调（P〈0．01,P〈0．05）。结论MCP-1能诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达上调有关。BMP-7能部分抑制MCP-7诱导HK-2细胞转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达部分下调有关;间时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF—β依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。     

Rho/Rho激酶信号通路介导新生大鼠神经元缺氧缺血损伤的作用机制研究

目的：探讨Rho/Rho激酶（ROCK）信号通路在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的作用,为新生儿HIBD的治疗提供实验依据。方法：以体外培养的新生SD大鼠皮质神经元作为研究对象,观察缺氧复氧（H/R）损伤后神经元突起长度、神经元Rho A和ROCK等蛋白的表达量、神经元细胞骨架等指标。结果：缺氧缺血损伤后神经元突起长度明显缩短（P〈0.05）,法舒地尔处理后神经元长度较H/R组明显延长（P〈0.05）。缺氧缺血损伤后神经元Rho A和ROCKII等蛋白的表达量显著增加（P〈0.05）,法舒地尔干预后蛋白表达呈低水平且35μmol组作用最显著。缺氧缺血损伤后细胞骨架F-actin的表达减少且分布丧失规律性,fasudil干预后可部分逆转细胞骨架的分布且表达量显著增加。结论：缺血缺氧损伤通过激活Rho/ROCK信号通路引起神经元突起回缩、细胞骨架降解进而引起细胞凋亡,抑制Rho/ROCK信号通路则可促进神经元突起延长、细胞骨架重构,从而发挥保护作用。     

白细胞介素1β对气道上皮细胞表达转化生长因子-β1和胰岛素样生长因子-1的影响

目的研究前炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）对体外培养的气道上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法分离新西兰白兔的气道上皮细胞并体外培养,分别收集IL-1β作用后不同时间点和不同浓度的IL-1β作用后的培养上清液及贴有细胞的盖玻片;用双抗体夹心ELISA法和免疫细胞化学染色法分别测定TGF-β1和IGF-1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后不同时间点,IGF-1的表达在16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）,而这三时间点之间比较无显著性;TGF-β1的表达在8h、16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;其中24h点TGF-β1表达水平明显高于其余各时间点（P〈0.05）。②不同浓度IL-1β处理气道上皮细胞后,IGF-1和TGF-β1的表达在IL-1β0.1ng/ml组、IL-1β1ng/ml组、IL-1β10ng/ml组均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;IL-1β10ng/ml组TGF-β1和IGF-1表达水平均明显高于其余各组（P〈0.05）。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β和IGF-1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。     

三电平逆变器直接功率控制的拓展算法

阐述了多电平逆变器的控制策略和拓扑结构,并具体分析了三电平逆变器的工作原理。提出了一种基于直接功率控制的算法,协调控制系统的有功功率、无功功率和中点电压。该算法通过3个滞环控制器实现,并分析各个逆变器电压矢量作用后产生的有功、无功、中点电压的变化,从而选择合适的逆变器电压矢量,控制各个IGBT的关断。仿真结果表明：基于该算法的三电平逆变器输出电压与电流波形良好,直流侧电压稳定,同时中点电压滞环控制器抑制了中点电压的波动。     

永磁直驱式风力发电机三相不平衡的补偿控制算法

提出了一种用于电网侧三相电压不平衡情况下的永磁直驱式风力发电机的逆变控制算法。通过对不平衡三相瞬时电压的矢量变换、分解并形成负序电流分量,与通过锁相环单位归一化的逆变输出电流相加,可以保证永磁直驱式风力发电机逆变输出的电流具有良好的正弦及三相平衡特性。该控制算法解决了永磁直驱式风力发电机在电网侧三相电压不平衡情况下的输出畸变问题,算法简单有效,计算量小,硬件采用分立元件即可实现,方便且可靠。     

有源滤波器在低压电网中的应用

随着生产规模的不断壮大，本公司低压配电网中各类设备的数量也在迅猛发展，而其中非线形负载和设备的日益增多，带来了一个不容忽视的问题：谐波。诸如直流电源、UPS装置、变频器、软启动器、电焊机、打印／复印机、计算机、电子整流器等带有整流环节的非线形负载和设备，在它们的交流输入侧都能产生大量的谐波电流，这些谐波电流反馈至低压配电网，使系统的电压、电流波形发生畸变，对电网造成污染，影响电力品质，干扰其他设备的正常、安全运行。电网有源滤波器可以主动在受控条件下消除谐波污染。     

单电源液压伺服放大器的研制

研制了一种驱动直动式电液阀的单电源伺服放大器,该放大器具有限幅、调零、增益可调功能,同时具有可以实时监控阀芯位置的特点;根据技术指标设计了伺服放大电路,并采用Multisim软件对电路模型进行了仿真分析;制成印刷电路板,对其性能进行了测试,并与仿真结果作对比。结果表明：研制的放大器输出电流线性度好,有效幅值可调范围宽,满足技术要求。     

一种低电压、全摆幅、恒跨导CMOS运算放大器

本文给出了一种常用两级低电压CMOS运算放大器的输入级、中间增益级及输出级的原理电路图及它们的主要工作特性。输入级采用了NMOS管和PMOS管并联的互补差分输入对结构,使输入共模电压范围达到全摆幅(rail-to-rail),并采用了成比例的电流镜技术以实现输入级跨导的恒定;中间增益级采用了适合低电压工作的低压宽摆幅共源共栅结构的电流镜负载,提高了输出电阻,进而提高了增益,同时更好的实现了全摆幅特性;输出级采用了高效率的推挽共源极功率放大器,使输出电压摆幅基本上可以达到rail-to-rail;为了保证运放的稳定性与精确性,其基准电流源是采有一个带电流镜负载的差分放大器;为防止运放产生振荡,采用了带调零电阻的密勒补偿技术对运放进行频率补偿。用Hspice软件仿真(因篇幅有限从略)表明了运放较好地达到了设计要求。     

不同机械通气模式对慢性阻塞性肺病患者呼吸曲线的影响☆简

目的比较双相气道正压通气（bi-phasic positive airway pressure,BIPAP）、自动变流（autoflow）以及间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation,IPPV）三种模式对慢性阻塞性肺病（chronicobstruetivepulmonarydisease,COPD）患者流速一容积曲线（Flow-Volumecurve,F-V曲线）、二氧化碳时间（和容积）曲线的影响。方法21例机械通气超过24h病情稳定的COPD患者,年龄81～91（85．1±3．0）岁。按随机顺序先后接受BIPAP、autoflow和IPPV机械通气,分别记录不同通气模式时各种呼吸力学参数。结果IPPV在吸气75％潮气量以及吸气峰流速时气道压以及流速显著高于BIPAP和Autoflow。三种通气模式对F-V曲线呼气支各点的流速无统计学意义。线性回归分析表明内源性呼气末正压（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）与呼气末气体陷闭容量（Vtrap）、呼气末流速相关。三种通气模式对CO2-时间或容积曲线的Ⅲ相斜率、CO2产量、重复吸入CO2量以及呼气末CO2分压在各组间差异无统计学意义。Autoflow和BIPAP的气道死腔高于IPPV,CO2容积曲线Ⅲ相斜率与阻力和PEEPi明显相关,CO2时间曲线Ⅲ相斜率与阻力、PEEPi以及呼气峰流速明显相关。结论F-V曲线吸气支的形状明显受通气模式的影响。三种通气模式对F-V曲线呼气支无影响。三种通气模式对CO2-时间或容积曲线无影响,Autoflow和BIPAP时气道死腔增加。     

具有双路输出的电化学肿瘤治疗仪的计算机设计

采用单片计算机设计的电化学肿瘤治疗仪的硬件与软件，具有双路的可控制的电流与电压输出，治疗时间及治疗电量要通过键盘预置，仪器性能指标符合临床需要。     

POTASSIUM CHANNELS ON CARDIOMYOCYTES OF SELENIUM IODINE DEFICIENCY RATS AND IODINE DEFICIENCY RATS

INTRoDUt?Tl()NOneofthemainpathogenicfact()rofKeshandis-easeisselensiumdeflclencythatisprevaillngonalongstripregionfromeasttosouthwestinourcountry'Theiodinedeficiencydiseaselsendemicall()verourcountryexceptShanghai.Accordingtt)theinf()rmationofgeochem1stry,thesoilofepidemlcregioncontalnsmuchlessseleniumandiodinethanthatofnodiseaseregiondoes-Therefore,theseleniumandiodineinfoodproducedfromKeshandiseaseregionislessthannormalvalue.SeleniumisanessaserycomponentofSe(iSHPx(seleniumdependentglut…     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明：犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构（脑肺肝肾胰肠脊髓）仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群（呼吸窘迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭）及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预／后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下：高位（T12水平,腹腔干A上）、中位（L2水平,肾A上）与低位（L4水平,髂总A上）均不能轻易超越25—30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果“二叉树耐受法则”（即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤）被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

医院配电系统的谐波分析及治理

目的消除医疗设备中的谐波,提高供电质量降低电力损耗。方法结合医院配电特点及特殊性,针对谐波源及其危害进行研究,并对谐波电压和电流进行实测分析。结果通过对治理谐波的几种方法进行分析,最终提出了解决方案。结论提高配电管理水平,改善电能品质,保障医疗工作的正常进行。