正常与妊娠中毒症胎盘超微结构的初步观察

本文观察了10例(3例正常足月与7例先兆子癇)胎盘的超微结构,对正常足月胎盘绒毛与先兆子癇胎盘绒毛的超微结构进行了描述。复习有关文献并从正常和病理方面与有关研究资料进行了初步的对比分析。从两者结构方面存在的差别,提示先兆子癇胎盘绒毛细胞滋养层细胞增生,为缺氧的结果。在合体细胞游离面有纤维蛋白样物质沉着处,基底膜往往同时增厚。凡有纤维蛋白样物质沉着的地方合体细胞有改变,细胞器减少,微绒毛减少。胎儿毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内细胞器减少,原纤维增多,胞饮减少。这些改变可能使胎盘运输的功能和物质交换量受到影响。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

妊娠合并糖尿病患者胎盘免疫组织化学超微结构及功能研究

对３７例糖尿病孕妇及５３例正常孕妇胎盘生化功能及超微结构学进行了前瞻性研究。两组血清ｈＰＬ平均值分别为７．７１±１．６２ｎｇ／ｍｌ、８．０１±１．８９ｎｇ／ｍｌ，差异无显著性；但糖尿病组妊娠３９周时血清ｈＰＬ水平明显低于３７周。超微结构观察发现妊娠期糖尿病患者胎盘变化类似显性糖尿病，合体细胞表皮微绒毛及细浆内细胞器变化显著伴细胞滋养叶细胞增生，且滋养叶细胞基底膜显著增厚。     

妊娠合并糖尿病患者胎盘免疫组织化学超微结构及功能研究

对３７例糖尿病孕妇及５３例正常孕妇胎盘生化功能及超微结构学进行了前瞻性研究。两组血清ｈＰＬ平均值分别为７．７１±１．６２ｎｇ／ｍｌ、８．０ｌ±１．８９ｎｇ／ｍｌ，差异无显著性；但糖尿病组妊娠３９周时血清ｈＰＬ水平明显低于３７周。超微结构观察发现妊娠期糖尿病患者胎盘变化类似显性糖尿病，合体细胞表面微绒毛及胞浆内细胞器变化显著伴细胞滋养叶细胞增生，且滋养叶细胞基底膜显著增厚。     

先兆子痫胎盘的超微结构

8例先兆子痫胎盘绒毛的超微结构变化是合体滋养细胞退行性变,细胞滋养细胞增生。滋养层下的基底膜增厚,类纤维蛋白沉着及绒毛间质内的毛细血管肿胀,管腔变小等,以目前较流行的关于本病病因的子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血学说可较合理地解释先兆子痫时胎盘超微结构所见为缺氧所致。     

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构的研究

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘超微结构的改变。方法电镜观察4例GDM患者胎盘组织，并和2例正常孕妇胎盘比较。结果GDM患者胎盘超微结构改变表现为合体滋养细胞表面微绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，稀少变短，排列紊乱，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，滋养层基底膜不均匀增厚、毛细血管管腔明显狭窄，血管合体膜不明显，间质胶原增多。结论虽然GDM患者胎盘病理改变与胎盘缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能，导致了不良妊娠结局。     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

育龄妇女输卵管上皮周期变化的扫描电镜观察

为研究育龄妇女输卵管上皮表面结构，应用扫描电镜观察１９例妇科手术取出的处于不同月经周期的输卵管。结果：增生早期，输卵管上皮纤毛细胞数较多，无纤毛细胞粘膜面多向管腔膨隆；增生中晚期，纤毛细胞数最丰富，无纤毛细胞表面多呈球形、半球形突向管腔，突起表面微绒毛极少；分泌早期，纤毛细胞数减少，无纤毛细胞表面略膨隆；分泌中晚期，纤毛细胞数明显减少，无纤毛细胞表面较平坦，微绒毛短而稀疏。提示：育龄妇女输卵管上皮     

育龄妇女输卵管上皮周期变化的扫描电镜研究

为研究育龄妇女输卵管上皮表面结构，应用扫描电镜观察１９例妇科手术取出的处于不同月经周期的输卵管。结果：增生早期，输卵管上皮纤毛细胞数较多，无纤毛细胞粘膜面多向管腔膨隆；增生中晚期，纤毛细胞数最丰富，无纤毛细胞表面多呈球形、半球形突向管腔，突起表面微绒毛极少；分泌早期，纤毛细胞数减少，无纤毛细胞表面略膨隆；分泌中晚期，纤毛细胞数明显减少，无纤毛细胞表面较平坦，微绒毛短而稀疏。提示：育龄妇女输卵管上皮细胞表面存在周期性变化     

新生儿窒息胎盘的组织病理学与形态计量学观察

目的：初步探讨新生儿窒息与其组织定量改变的关系。方法：应用形态测量技术对27例轻度窒息新生儿（轻度窒息组），23例重度窒息新生儿（重度窒息组）及20例正常新生儿（对照组）的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果 （1）重度窒息组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生的绒毛数显著高于正常组（P＜0.05）；具有血管合体细胞形态的绒毛数明显低于对照组（P＜0.05）；（2）重度窒息组绒毛毛细血管面密度低于对照组（P＜0.05）；绒毛面密度与对照组比无显著差（P＞0.05）。而在轻度窒息组具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生及血管合体细胞膜的绒毛数及绒毛血管面密度与对照组比均无显著性区别（P＞0.05）。结论 胎盘组织定量学的改变可能是引起新生儿重度窒息的重要原因。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义（P〈0.05）;在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

小鼠胚胎肾小球滤过膜早期发育的超微结构

目的　观察小鼠胚胎肾小球滤过膜早期发育。方法　应用透射电镜观察小鼠胚龄 10、14、18d时肾小球超微结构改变。结果　毛细血管侵入S小体第一弯曲时诱导足细胞分泌基膜 ,然后足突、毛细血管内皮孔出现 ,内皮产生基膜 ,最后内皮基膜与足细胞产生和基膜融合成一层共有的基膜。结论　毛细血管诱导足细胞分泌基膜之后再诱导足突产生 ;足细胞基膜和足突出现后内皮才发育成有孔型内皮 ,并开始分泌内皮基膜 ,最终两层基膜融合为一层     

口腔盘状红斑狼疮基膜的电镜观察

对口腔盘状红斑狼疮病变部位及正常口腔粘膜基膜的超微结构进行观察。按其表现可分为 6类 :断裂和缺损 ;增殖 ;脱位 ;“驼峰”状物质沉积 ;基膜下碎絮状物质堆积 ;类基膜现象。文中还对各类表现发生的机理进行了讨论 ,并认为它的发生可能和病变部位出现的免疫复合物沉积有关。     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观测

本文对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明:IUGR—A、B两组胎盘的重量减少、胎盘系数升高、梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增加,以IUGR—B组明显,合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR—B组表现突出,IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死绒毛比率增高,绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

胎盘提前钙化的病理体视学研究

目的探讨提前钙化胎盘的组织结构定量改变。方法选择15例36周前B超发现Ⅲ级胎盘成熟度的低风险孕妇为研究组,随机选择相匹配的正常孕妇15例为对照,采用计算机图像分析仪分析胎盘组织的HE切片。结果研究组纤维素样坏死病灶数及含合体结节绒毛数的比例显著高于对照组[（35．33±15．19）个vs（23．76±11．92）个,P〈0．05]和[0．34（0．24,0．56）vs0．25（0．19,0．30）,P〈0．05];绒毛血管的体积密度显著小于对照组[（23．57±1．14）vs（25．78±1．55）,P〈0．01],绒毛间隙的体积密度显著小于对照组[（38．98±6．39）vs（55．41±6．95）,P〈0．01],两组绒毛体积密度比较,差异无统计学意义[（49．31±13．56）vs（50．84±14．56）,P〉0．05]。结论提前钙化胎盘的组织结构受损,有效功能组织结构减少,这些变化可能是其围生期发病率增加的重要原因。     

铁氰化钾对血管基膜的特殊染色作用

为探讨铁氰化钾〔potassiumferricyanideK3Fe(CN) 6〕对血管基膜的特殊染色作用 ,以铁氰化钾作为染色剂对生物样本进行处理 ,并在透射电镜下观察血管基膜对该物质的反应。结果显示 ,用铁氰化钾浸染后的病理标本 ,血管基膜部位染色明显加深 ,电子密度增高。提示 :铁氰化钾可以与血管基膜结合 ,从而为研究血管基膜的超微病理变化提供了 1种新的电子染色技术