还原型谷胱甘肽干预高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽干预高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的机制.方法 将44只新西兰白兔随机分为4组:对照组以标准饲料100 g·d-1喂养,模型组以1%蛋氨酸饲料100 g·d-1喂养,低剂量药物组以1%蛋氨酸饲料100g·d-1喂养+还原型谷胱甘肽15mg·d-1肌注,高剂量药物组以1%蛋氨酸饲料100g·d-1喂养+还原型谷胱甘肽30mg·d-1肌注.于实验前和实验8周后耳中央动脉采血检测Hcy、TC、TG、CRP、SOD并对结果进行分析.结果 模型组Hcy水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);模型组CRP值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);经还原型谷胱甘肽治疗,模型组IMT高于对照组(P＜0.05);低剂量药物干预组IMT较对照组有所增厚(P＜0.05);高、低剂量药物干预组IMT与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 还原型谷胱甘肽通过抑制氧化应激、炎症反应阻止动脉粥样硬化的发生、发展.     

血脂和同型半胱氨酸对家兔动脉粥样硬化形成的影响

目的　探讨高脂血症和高同型半胱氨酸血症对家兔动脉粥样硬化形成的影响。方法　将动物随机分组 ,对照组 (6只家兔 )饲以普通饲料 ,模型组 (10只家兔 )在普通饲料中添加胆固醇、猪油和甲硫氨酸制作动脉粥样硬化模型。分别于第 4周、第 8周取血 ,测相关血清指标。第 8周末处死动物 ,制作主动脉病理标本。结果　在第 4周末与对照组相比 ,模型组血清内皮素显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6-酮前列腺素F1α与血栓素B2 的比值显著下降 (P <0 .0 1)。第 8周末 ,模型组血清甘油三酯、总胆固醇及同型半胱氨酸浓度均较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。模型组主动脉内膜有程度不同的粥样病变 ,对照组未发现类似变化。结论　高脂血症和高同型半胱氨酸血症促进家兔动脉粥样硬化的发生 ,两者在动脉粥样硬化的发生中有协同作用     

高同型半胱氨酸血症伴急性脑梗死患者周围神经传导速度临床观察

目的:观察高同型半胱氨酸(Hcy)血症伴发急性脑梗死患者周围神经传导速度的改变。方法:选取住院的患者和门诊体检者90例,分为高Hcy血症合并急性脑梗死组30例、高Hcy血症组30例、健康对照组30例,采用神经肌电诱发电位仪测定上下肢神经传导速度,对患者周围神经的传导速度进行比较分析。结果:与健康对照组相比,高Hcy血症合并急性脑梗死组、高Hcy血症组的神经传导速度均减慢,差异有统计学意义,高Hcy血症合并急性脑梗死者神经传导速度更慢,差异有统计学意义。结论:高Hcy血症合并急性脑梗死患者周围神经神经传导速度减慢,可能与叶酸、维生素B12代谢异常及动脉粥样硬化导致神经营养障碍有关。     

脑卒中时弥可保及叶酸对高同型半胱氨酸血症的疗效分析

目的:探讨叶酸、弥可保对脑卒中时高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症的影响。方法:脑卒中患者78例,其中脑梗死51例,脑出血27例;对照组30例为健康志愿者。分别测定各组Hcy的浓度。对高Hcy的患者使用叶酸、弥可保进行干预治疗4周后再次测定其Hcy水平。结果:脑梗死组、脑出血组Hcy水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组与脑出血组Hcy水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。经干预治疗后Hcy明显下降(P<0.01)。结论:高Hcy血症与脑卒中发病有关,叶酸、弥可保可显著降低血浆Hcy水平。     

牛磺酸对Hhcy家兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,Hhcy）家兔动脉粥样硬化干预作用机制。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔Hhcy血症模型,补充牛磺酸（taurine,Tau）,以正常家兔作为对照组（Normal control,NC）,分别于实验0、4、8周分别检测各组血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并通过血管超声观察腹主动脉血管变化。结果蛋氨酸组第4、8周时血清Hcy、TG、TC含量显著高于同期对照组（P〈0.01,P〈0.05）;Tau组Hcy含量低于蛋氨酸组,无明显差异（P〉0.05）,TG、TC含量Tau干预组均显著低于蛋氨酸组（P〈0.01,P〈0.05）。血管超声和组织学观察：蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;Tau组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与对照组比较无显著差异。结论Tau有明显的治疗Hhcy兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能为降低血液中胆固醇和脂肪的含量而不是半胱氨酸的含量。     

高同型半胱氨酸血症对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin WT1表达的影响

目的:观察高同型半胱氨酸血症对膜性肾病(MN)大鼠肾组织Nephrin、WT1表达的影响,探讨MN足细胞损伤凋亡的可能发生机制.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组尾静脉注射16mg/kg阳离子化牛血清白蛋白(c-BSA)复制MN大鼠模型,于正式免疫第1,2,3,4周末检测24h尿蛋白(24h UTP)水平,并于第4周末检测大鼠血浆尿素(Ure)、血肌酐(Cre)及同型半胱氨酸(Hcy)水平.同时取材鉴定大鼠肾组织成模情况,免疫组化检测大鼠肾组织中Nephrin、WT1的表达,结果:模型组大鼠造模第4周成模稳定,病理表现典型.随造模时间延长,模型组24h UTP呈逐渐增加趋势,与前一周末比较差异均有统计学意义(P＜0.01),2、3、4周末24h UTP较正常组有明显增加(P＜0.01).Nephrin在模型组肾组织中表达较正常组显著减少(P＜0.01),WT1的表达与正常组比较无显著差异.HCY与肾组织Nephrin的表达呈明显负相关,与第4周末24hUTP呈明显正相关,与血浆尿素、血肌酐、肾组织WT1无明显相关关系.结论:MN中高Hey血症可能通过下调Nephrin的表达参与了足细胞的损伤凋亡过程,积极监测Hcy水平及控制高Hcy血症有利于防止MN的进展.     

动脉粥样硬化患者与非动脉粥样硬化人群血清同型半胱氨酸、脂蛋白相关磷脂酶A2、超敏C反应蛋白和血脂水平比较

目的:比较动脉粥样硬化(AS)患者与非动脉粥样硬化人群血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平,探讨Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP、血脂水平检测在动脉粥样硬化中的临床意义。方法:使用7600日立全自动生化分析仪检测150例AS患者(AS组,其中并发脑梗死患者73例)和无AS的132例体检人员(对照组)血清中Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,对检测结果进行分析。结果:对照组和AS组Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP、HDL-C比较,差异均有统计学意义(P0.05);而两组TG、TC、LDL-C比较,差异均无统计学意义(P0.05)。四组Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP及血脂水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。各组Hcy、hs-CRP、HDL-C两两比较,差异均有统计学意义(P0.05);健康对照组Lp-PLA2与B组比较,差异有统计学意义(P0.05),但其他各组间比较差异均无统计学意义(P0.05);血脂异常组TG、TC、LDL-C与其他组比较,差异均有统计学意义(P0.05),但健康对照组与A组和B组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:AS患者血清中Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP水平均明显高于非动脉粥样硬化人群,定期监测Hcy、Lp-PLA2、hs-CRP有助于及早发现和预防动脉粥样硬化。     

MTHFR C677T基因检测指导高血压精准治疗

目的:研究MTHFR C677T基因检测指导高血压精准治疗。方法:选择2016年10月-2018年10月在本院进行治疗的44例H型高血压患者,根据干预方式不同分为对照组和研究组,每组22例。其中对照组采取常规血压干预,研究组实施生活与叶酸干预。观察两组的日常生活、Hcy、生化指标、BMI,并分析MTHFR基因型及不同基因型的Hcy水平。结果:干预后,研究组吸烟、饮酒、高动物蛋白饮食比例均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。干预后,研究组的Hcy、总胆固醇、甘油三酯均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组干预前后的空腹血糖、尿素氮、BMI比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组的C/C比较,差异无统计学意义(P0.05);研究组的C/T、T/T均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。T/T的Hcy水平高于C/T,且C/T的Hcy水平高于C/C,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:H型高血压患者Hcy水平明显较高,在建议该人群应该尽早做相关检测以检查是否发生高同型半胱氨酸血症,并早期叶酸干预。     

叶酸、维生素B_(12)联合降压药治疗高同型半胱氨酸血症高血压的疗效随机对照研究

目的:探究叶酸、Vitamin B_(12)联合马来酸依那普利片对高同型半胱氨酸(Hcy)血症高血压的治疗作用。方法:98例高Hcy血症高血压患者被纳入本次研究,依据随机数字表法分为对照组和观察组,各49例,对照组给予马来酸依那普利片治疗,观察组给予马来酸依那普利片+叶酸+维生素B_(12)治疗,比较两组的疗效及安全性。结果:治疗3个月后,两组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清Hcy、hs-CRP水平及颈动脉斑块评分均显著低于治疗前,且观察组均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组的不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:马来酸依那普利片联合叶酸和维生素B_(12)治疗可有效降低高Hcy血症高血压患者血压水平,并改善血管内皮功能,预防颈动脉硬化。     

冠心康对LDLR~(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用的影响

目的:观察冠心康对LDLR~(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞及脾脏血小板反应蛋白1(Thbs1)表达的干预作用,从而探讨冠心康对脾脏胞葬作用的影响。方法:选取6周龄LDLR~(-/-)小鼠和C57BL/6J小鼠。C57BL/6J小鼠为正常对照组,全程给予普通饮食;LDLR~(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组,每组8只,冠心康组按14.43 g·kg~(-1)·d~(-1)给药,辛伐他汀组按2.6 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,正常对照组与模型组给予等体积的0.9%NaCl溶液,均灌胃干预12周。采用HE染色观察主动脉病理形态学变化;经小鼠尾静脉注射凋亡胸腺细胞,2 h后摘除小鼠脾脏,收集脾细胞,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏巨噬细胞的胞葬率;用Western blot技术检测脾脏Thbs1蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块,且内膜增厚,存在较多的泡沫细胞,胆固醇酯及胆固醇结晶明显增多;辛伐他汀组胸主动脉斑块和结晶较模型组减少。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏巨噬细胞胞葬率明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,冠心康组、辛伐他汀组巨噬细胞胞葬率明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏Thbs1蛋白的表达量明显降低(P0.05);与模型组比较,冠心康组小鼠脾脏的Thbs1蛋白表达水平均明显升高(P0.05)。冠心康组与辛伐他汀组各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论:LDLR~(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用功能受损;冠心康可调节小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力,可能与其调节Thbs1的表达相关。     

急性脑梗死与高同型半胱氨酸血症相关性分析

目的:探讨急性脑梗死与血浆高同型半胱氨酸(Hcy)血症的关系。方法:选取75例急性脑梗死住院患者和45例同期正常的健康体检者进行血浆Hcy、叶酸和维生素B12的测定,并进行比较。结果:急性脑梗死组患者血浆Hcy水平明显升高,叶酸、维生素B12水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:急性脑梗死组患者血浆Hcy升高,而叶酸、维生素B12下降,高同型半胱氨酸血症是急性脑梗死的独立危险因素之一。     

马来酸依那普利联合叶酸降低血压和同型半胱氨酸的疗效

目的 评价马来酸依那普利加用叶酸用于原发性高血压患者降压和降同型半胱氨酸的疗效.方法 采用随机、开放、平行对照的临床研究设计,在一农村社区选择原发性高血压患者,随机分配到3个治疗组中,分别接受对照组(依那普利10 mg)、叶酸低剂量组(依那普利10 mg+叶酸0.4 mg)和高剂量组(依那普利10 mg+叶酸0.8 mg)治疗,每日1次,连续治疗8周.治疗前及治疗后第2、4、6、8周末进行随访,测量坐位血压,并测定给药前、给药后第4周和第8周3个不同时点的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平.试验开始前和结束时进行实验室检查.结果 273例原发性高血压患者进入随机试验.采用意向性分析(ITT).叶酸低剂量组和高剂量组降Hcy和降压的有效率分别为15.2%和17.1%,均显著优于依那普利组(3.8%);叶酸低剂量组和高剂量组降低Hcy或血压的有效率分别为70.9%和58.5%,亦均显著高于依那普利组(43.8%).两个叶酸组降Hcy疗效均显著优于依那普利组(均P<0.05),三组降压疗效无显著差别.结论 依那普利联合使用叶酸可用于降低原发性高血压患者的血压和血浆Hcy水平.     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死及颈动脉狭窄的关系研究

目的研究高同型半胱氨酸血症（HHcy）与颈动脉狭窄的关系。方法应用循环酶法测定90例急性脑梗死（ACI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度,并采用彩色多普勒超声进行颈动脉检测并与正常对照组比较。结果 ACI组血浆Hcy水平显著高于正常对照组（P〈0.001）,ACI组中颈动脉重度狭窄者血浆Hcy浓度显著高于中度狭窄者及无狭窄或轻度狭窄者（P〈0.01）,中度狭窄者血浆Hcy浓度显著高于无狭窄或轻度狭窄者（P〈0.01）。结论 Hcy水平与脑梗死患者颈动脉狭窄的严重程度相关。     

血浆同型半胱氨酸水平与急性脑梗死的关系

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死的关系以及叶酸、VitB12干预的作用。方法:149例急性脑梗死患者(脑梗死组)和同期40例健康体检者(对照组)采用酶联免疫法测定血浆Hcy;其中脑梗死组筛选出高Hcy血症患者85例,再随机分为叶酸、VitB12治疗组43例及常规治疗组42例作对照研究,观察其干预效果。结果:脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组,高Hcy在脑梗死患者所占比率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);叶酸、VitB12干预后治疗组血浆Hcy水平较治疗前明显下降(P<0.01),干预组治疗效果优于常规治疗组(P<0.01)。结论:血浆Hcy升高是急性脑梗死患者的重要危险因素,叶酸、VitB12治疗可降低血浆Hcy水平,对预防和治疗脑梗死具有重要意义。     

高血压病人同型半胱氨酸与MTHFR 677C/T基因多态性相关性研究及不同剂量叶酸干预效果评价

目的探讨高血压病人同型半胱氨酸(Hcy)水平与MTHFR 677C/T基因多态性的相关性,评价不同剂量叶酸治疗不同基因型高Hcy血症效果。方法筛选高血压病人359例,进行Hcy筛查及MTHFR 677C/T基因检测,根据基因类型分为CC型、CT型和TT型,每种基因类型筛选50例病人,随机分为2组,各25例,给予0.8 mg和5 mg叶酸治疗8周,评价治疗效果。结果359例高血压病人中合并有高Hcy血症119例,发病率为55.43%。男性病人高Hcy血症发生率及血浆Hcy水平均明显高于女性(P < 0.01)。MTHFR 677C/T基因检测结果显示,359例病人中CC型161例,CT型118例,TT型80例,TT型高血压病人发生高Hcy血症的比例及血浆Hcy均高于CC型和CT型(P < 0.01)。干预前后同种基因型在0.8 mg组和5 mg组血浆Hcy水平差异无统计学意义(P > 0.05)。0.8 mg组和5 mg组不同基因类型干预后的血浆Hcy水平较干预前均明显下降(P < 0.01);干预后组内不同基因型Hcy水平差异有统计学意义(P < 0.01),0.8 mg组和5 mg组中CC型Hcy水平低于CT和TT型(P < 0.05);0.8 mg组CT型Hcy水平低于TT型(P < 0.05)。结论Hcy水平与MTHFR 677C/T基因多态性存在相关性,叶酸能有效降低Hcy水平,大剂量叶酸与较小剂量叶酸干预效果无明显差异。基因类型不同,叶酸干预效果存在差异。     

血清同型半胱氨酸水平与急性脑梗死相关性分析

目的:探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与急性脑梗死的关系及其与血清叶酸、维生素B₁₂的相关性。方法:选择120例经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死的患者（急性脑梗死组）和98名同期门诊健康体检者（对照组）,2组均采用荧光偏振免疫法测定血清Hcy水平,采用电化学发光免疫法测定血清叶酸及维生素B₁₂水平。结果:急性脑梗死组血清Hcy水平明显高于对照组（P<0.01）,其血清维生素B₁₂及叶酸水平均明显低于对照组（P<0.01）。急性脑梗死组血清Hcy与叶酸、维生素B₁₂水平均呈负相关关系（P<0.05）。结论:高Hcy血症是急性脑梗死的独立危险因素,给予补充叶酸和维生素B₁₂可降低血清Hcy,从而降低脑梗死的发生率。     

同型半胱氨酸对自发性高血压大鼠脑组织损伤免疫调节机制的研究

目的:探讨同型半胱氨酸（Hcy）对自发性高血压(SHR)大鼠脑组织损伤的免疫调节机制。方法:取60只SHR大鼠,随机分为SHR-C（对照组）、SHR-M（高蛋氨酸组）和SHR-T（治疗组）,每组20只。SHR-C普通饲料喂养,SHR-M给予2 mg/（kg·d）高蛋氨酸饮食。SHR-T组前8周给予2 mg/（kg·d）高蛋氨酸饮食,第9周开始给予叶酸4 mg/（kg·d）、维生素B12（VB12）0.09 mg/（kg·d）、维生素B6（VB6）0.09 mg/（kg·d）灌胃治疗。分别于第0、8、16周检测3组大鼠的体质量、收缩压（SBP）和血浆Hcy浓度。分别于第8、16周用ELISA测血浆中的IL-17和IL-10,实时定量PCR（Q-PCR）检测脑组织中IL-17和IL-10。第16周,免疫组织化学染色法检测脑组织中IL-17和IL-10表达情况。结果:第8周,SHR-M和SHR-T的体质量显著低于SHR-C,血浆Hcy浓度显著高于SHR-T,血浆IL-17浓度显著高于SHR-C,血浆IL-10浓度显著低于SHR-C,脑组织IL-10表达水平显著低于SHR-C（均P<0.05）;SHR-M和SHR-T各参数差异没有统计学意义（P>0.05）。第16周,经治疗后SHR-T组的体质量升高、血浆Hcy浓度下降,与SHR-M组比较具有显著性差异（P＜0.05）;SHR-T组的血浆IL-17浓度降低、IL-10浓度升高,与SHR-M组比较具有显著性差异（P＜0.05）;SHR-T组脑组织IL-17表达水平显著低于SHR-M组,IL-10表达水平显著高于SHR-M组（P>0.05）;SHR-M的脑组织IL-17细胞阳性率明显高于SHR-C和SHR-T,IL-10细胞阳性率明显高于SHR-C和SHR-T。结论:高同型半胱氨酸血症可促进炎症反应从而导致脑组织病变的发生,下调免疫反应后可起到保护作用。     

不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响

目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组（P〈0．05）;模型组MDA、ET明显高于其它3组（P〈0．05）,模型组NO明显低于其它3组（P〈0．05）,不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组（P〈0．05）,高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组（P〈0．05）。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。     

高同型半胱氨酸过氧化损伤致兔动脉粥样硬化的实验研究

目的研究同型半胱氨酸（Hcy）的过氧化损伤在动脉粥样硬化（AS）形成过程中的作用。方法将21只家兔随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组。模型组、辛伐他汀组皮下注射DL-蛋氨酸、正常对照组同量注射生理盐水12周;辛伐他汀组从第5周开始按5 mg.kg-1灌胃。分别于第0、4、8、12周检测血清Hcy、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和腹主动脉内中膜厚度、血管内径及相关阻力指数。第12周处死取主动脉弓,免疫组织法检测Lox-1、vWF蛋白和RT-PCR法检测Lox-1mRNA的表达。结果第4周可形成HHcy、内中膜厚度开始增加;第8周模型组MDA开始上升;第12周Lox-1、vWF和Lox-1mRNA表达明显增高;辛伐他汀组各项指标均有改善。结论皮下注射DL-蛋氨酸4周可产生HHcy,随后出现血液和组织的过氧化损伤,AS形成,辛伐他汀有明显的改善作用。     

叶酸、维生素B12对冠心病患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮水平的影响

目的：探讨叶酸、维生素B12对冠心病伴高同型半胱氨酸（Hcy）血症患者的血清Hcy、一氧化氮（NO）水平的影响。方法：采用酶联免疫法测定冠心病组（98例）患者和正常对照组（57例）空腹血清Hcy水平,应用亚硝酸盐还原酶法测定其血清NO水平。69例高Hcy血症的冠心病患者（Hcy≥15μmol/L）随机分为对照组（30例,仅服用硝酸酯类、他汀类及阿司匹林等基础药物）、干预组（39例,除基础用药外加用叶酸5mg/d、维生素B12500μg/d口服）,治疗前及治疗4周后测定患者空腹血清Hcy、NO水平。结果：冠心病组患者血清Hcy水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,NO水平明显低于正常对照组（P〈0.05）,冠心病组血清Hcy水平与NO水平呈明显负相关（r=-0.72,P〈0.05）,干预组患者治疗4周后Hcy水平平均降低了36.4%,治疗前、后Hcy水平差异有统计学意义（P〈0.01）,NO水平与服药前相比明显升高（P〈0.05）,治疗4周后对照组Hcy及NO水平亦有变化,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：冠心病患者Hcy水平升高,NO水平降低,口服叶酸、维生素B12可明显降低冠心病患者高Hcy血症者的血浆Hcy水平,改善冠心病患者内皮功能。