蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法复制局灶性腩缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5 mg/kg)连续灌胃给药5 d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性.结论 TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关.     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用

目的探讨枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用。方法枸杞多糖10、20、40mg.kg-1灌胃给药,1天1次,连续7d,于末次给药1h后采用线栓法制作小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过Bed-erson、Turgut评分法对各组小鼠进行神经功能缺失体征评分;单极引导法观察枸杞多糖对各组小鼠脑缺血前、缺血15min、再灌注15、45、90min后的脑电图变化;TTC染色法测定脑梗死体积。结果与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组再灌注90min,小鼠EEG幅度分别恢复到正常水平的54.4%、85.9%、75.4%(P<0.05或<0.01);LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组与模型组比较,小鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),即可明显改善脑缺血再灌注小鼠的行为障碍;与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组小鼠脑梗死面积明显缩小(P<0.05或0.01)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有较好的保护作用。     

Effect of tetrahydroxystilbene glucoside ongerbils with cerebral ischemia-reperfusion injury

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制.方法 采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型.沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg).7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达.结果 与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高.TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高.结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关.     

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.