普通胰岛素注射液与维生素C注射液配伍的稳定性考察

<正>胰岛素是机体内唯一能降低血糖的激素,也是唯一能促进糖、蛋白质、脂肪合成和贮存的激素~([1]),它能很好地控制餐后血糖;与葡萄糖注射液混合,可有效抵消葡萄糖载体溶液带来的血糖波动。维生素C作为一种抗氧化剂参与体内多种代谢过程,帮助胆固醇的转化,可减少毛细血管的脆性,增加机体免疫力,同时也是许多酶的辅因子,在胶原、神经递质和许多     

胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制

多年来,人们一直认为肝脏、肌肉和脂肪是胰岛素作用的主要靶组织．对这些组织的胰岛素信号通路研究比较深入。1996年，Harbeck等首次证明β细胞也存在胰岛素信号转导通路。经过近10年的研究，现已明确胰岛素信号通路对维持β细胞数量、生长、增殖与存活以及调节胰岛素的合成和分泌功能起重要作用。本文就胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制作一综述。     

内脏脂肪素的结构、功能及临床意义

内脏脂肪素(visfatin)是新近发现的由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,与前B细胞集落增强因子(PBEF )结构相似,是由473个氨基酸组成的相对分子质量为52 000的多肽.在骨髓、肝、肌肉等多种组织中均有表达.可结合并激活胰岛素受体,并模拟胰岛素作用,促进脂肪组织分解、合成和蓄积,与肥胖相关.能促进血管平滑肌细胞成熟,参与炎症反应及细胞分化和凋亡过程.visfatin对糖脂代谢的调节作用及其他多种功能参与相关疾病的发病机制.对visfatin的深入研究可能为疾病的治疗提供新的靶点.     

瘦素、真胰岛素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官组织如肝、肌肉、脂肪等对一定量的胰岛素(INS)的生物呈反应低于正常预计水平。胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常,腹型肥胖等心血管疾病的危险因素的共同病理生理基础。目前,胰岛素抵抗的病因病理机制未完全清楚,其中瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗中的作用备受关注,以下就瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗的研究进展,综述如下。1、瘦素与真胰岛素瘦素是肥胖基因的产物,是一种由脂肪细胞合成分泌的脂肪调节激素,1994年瘦素基因被成功定位克隆〔1〕,当基因突变能引起明显…     

一种新发现的脂肪细胞因子——内脂素

内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子,由内脏脂肪细胞分泌,可以模拟胰岛素作用,刺激肌肉和脂肪细胞的糖转运,抑制肝糖输出,降低血糖。内脂素的合成和分泌受一些能够改变胰岛素敏感性的激素调节,可能与肥胖和2型糖尿病的发病有关,但目前其作用机制尚不清楚。     

脂联素与代谢性疾病的关系

脂联素是存在于白脂肪组织和棕脂肪组织中的激素,通过结合脂联素受体1,2及T-钙黏蛋白发挥作用。脂联素与肥胖、非酒精性脂肪肝(NAFLD)、糖尿病以及其他胰岛素抵抗状态呈负相关。脂联素缺乏除了会导致代谢紊乱外,还可引发冠状动脉硬化性心脏病、脂肪肝炎、胰岛素抵抗、NAFLD以及多种癌症。脂联素能调节多项细胞通路,如脂联素在肝脏及肌肉中具有增强腺苷酸活化蛋白激酶及过氧化物酶体增殖物激活受体α通路的作用。该文就脂联素与代谢性疾病的关系予以综述。     

胰岛β细胞损伤及胰岛素对其保护机制的研究进展

糖尿病是一种以胰岛细胞数量减少、胰岛素分泌障碍为特征的病因未明的代谢性疾病，糖、脂毒性、炎症因子以及氧化应激损伤都是加速β细胞衰竭的因素，胰岛素除具有降糖和对脂肪、蛋白质的促合成作用外，近年来对胰岛素抗氧化应激及抑制炎症反应的研究，使其延缓β细胞功能衰竭和对β细胞保护作用逐渐得到了证实。     

人脂肪基质细胞向胰岛素分泌细胞的分化诱导

目的:体外分离培养人脂肪来源基质细胞（hADSCs）,并定向诱导hADSCs向胰岛样细胞分化,探讨hADSCs分化为胰岛素分泌细胞的潜能。方法:从脂肪抽吸物中分离hADSCs,利用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、上皮细胞生长因子(EGF)、尼克酰胺和exendin-4等因子诱导hADSCs向胰岛样细胞分化。采用RT-PCR检测诱导前后胰岛素、胰十二指肠同源性盒因子(Pdx-1)、葡萄糖转运因子2(Glut-2)和胰高血糖素(glucagon)基因的表达;双硫腙染色鉴定胰岛样细胞团;免疫荧光染色检测诱导后细胞胰岛素和Pdx-1的表达;ELISA检测诱导后细胞在低糖和高糖环境中胰岛素的分泌量。结果:诱导7 d左右细胞由长梭形逐渐变成多边形,并且细胞开始呈岛状聚集,21 d左右形成胰岛样细胞团。双硫腙染色阳性;RT-PCR显示,诱导后细胞表达胰岛素、Pdx-1、Glut-2和glucagon基因;免疫细胞化学显示,诱导后细胞表达胰岛素和Pdx-1;葡萄糖刺激实验显示胰岛素的释放,并且随着葡萄糖浓度增加胰岛素的释放量也增加。结论:体外hADSCs具有分化为胰岛素分泌细胞的潜能,为将来应用于临床移植治疗糖尿病奠定了基础。     

糖皮质激素及瘦素与胰岛素抵抗的关系

正胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指机体对一定量(一定浓度)胰岛素的生物效应降低,主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力降低,包括胰岛素的敏感性和反应性下降。IR可发生于组织器官水平(骨骼肌、脂肪、肝脏和血管内皮),也可发生于亚细胞及分子水平(胰岛素受体前、受体及受体后)。糖皮质激素是重要的胰岛素拮抗激素,可通过抑制外     

资讯

脂肪组织来源的间质干细胞(ATSCs)相关研究脂肪抽取液中的多能干细胞能分化为软骨细胞 美国加利福尼亚大学研究人员的实验证明,脂肪抽吸液中的多能干细胞能分化为软骨细胞。研究人员将脂肪抽取液置于含有转化生长因子β1、胰岛素、转铁蛋白、抗坏血酸的培养液中,48小时后即观察到软骨小节的形成。免疫组化证明,相关细胞表达出胶原蛋白-Ⅱ及软骨细胞特有的蛋白聚糖酶(proteoglycan aggrecan)(Plast Reconstr Surg,2004,113:585-594)。人体脂肪组织中的间充质细胞能分化为成骨细胞 人体骨髓中的间充质干细胞具有向骨、软骨、肌肉和脂肪等多     

胰岛素的作用及临床分类

胰岛素的作用 胰岛素是机体内惟一可以降低血糖的激素,也是惟一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机制属于受体酪氨酸激酶机制。     

体成分与胰岛β细胞功能变化对生育期正常糖代谢肥胖女性骨密度的影响

目的探讨生育期正常糖代谢肥胖女性体成分、胰岛β细胞功能变化及其对骨密度的影响。方法根据体重指数（BMI）将95例生育期正常糖代谢女性分为4组：非肥胖组（BMI〈23,20例）、超重组（23≤BMI〈25,20例）、Ⅰ度肥胖组（25≤BMI〈30,28例）和Ⅱ度肥胖组（BMI≥30,27例）。身体各部位骨密度和脂肪、瘦组织质量采用双能X线骨密度仪检测,并行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）计算胰岛素曲线下面积（AUCins）、胰岛素急性分泌时相（AIR）评估早期胰岛素分泌功能,以稳态模型B细胞功能指数（HOMA2-％B）、胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）估测β细胞功能和胰岛素抵抗情况。结果随BMI增加,上肢、下肢、躯干、全身脂肪质量、瘦组织质量和骨密度均递增（P〈0．05）,以脂肪增加更为显著;IVGTT第0分钟胰岛素（IVGTTins0）、AIR、AUCins、HOMA2-％B、HOMA2-IR亦呈增加趋势（P〈0．01）。上肢、下肢、躯干、全身骨密度与BMI、空腹血糖、对应部位瘦组织质量和（或）脂肪质量呈正相关（P〈0．05）;躯干、全身骨密度分别与IVGTTins0、AIR、AUCins和HOMA2-IR呈正相关（P〈0．05）。多元回归分析显示HOMA2-％B、HOMA2-IR与骨密度具有线性关系;若引入体成分指标,HOMA2值则不能进入方程。偏相关分析显示,控制体成分因素后,β细胞功能指标与身体各部位骨密度均无相关。结论以脂肪增加为主的肥胖人群所伴随的胰岛素抵抗或β细胞功能代偿对骨密度益处较小,其作用可能是体成分改变的间接反映。体成分尤其瘦组织是肥胖女性骨密度最主要的决定因素。     

持续高血糖状态对胰岛β细胞功能的影响

胰岛β细胞是体内唯一能产生胰岛素的细胞。1型糖尿病(type1diabetes mellitus,T1DM)和2型糖尿病(T2DM)最主要的代谢紊乱是长期的高血糖状态,这是由于β细胞丧失和(或)功能缺陷引起胰岛素缺乏的结果。而长期高血糖状态又会使β细胞的功能进一步受损,形成恶性循环。本文复习近年     

人体生理学问答

问:什么是胰岛?胰岛素有哪些生理功能? 答:胰岛是散在于胰脏中的内分泌组织,分散于外分泌腺之间。由大小不等和形状不定的细胞团组成,犹如小岛,故称之为胰岛。胰岛细胞至少可分成五类,其中较重要的是A、B细胞。A细胞分泌胰高血糖素;B细胞分泌胰岛素。胰岛素是含51个氨基酸的小分子蛋白质激素。胰岛素的生理作用是调节糖代谢,但对脂肪和蛋白质代谢也有调节作用。 1.对糖代谢的调节胰岛素的主要功能是降低血糖,这是通过下列途径达到的:①促进血中葡     

内脂素与胰岛素抵抗和糖尿病

内脂素是一种主要由内脏脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,其cDNA与前B细胞克隆增强因子相同。可结合并激活胰岛素受体,发挥类胰岛素样作用,降低血糖,同时在胰岛素信号转导中发挥作用。可能是联系机体糖脂代谢的重要分子,它的发现可为研究胰岛素抵抗和糖尿病与肥胖和脂代谢提供新的思路和方法。     

白细胞介素-6与糖尿病

白细胞介素-6（IL-6）是一种前炎性细胞因子，它可由多种细胞产生，特别是近年来发现基础状态下血浆中IL-6水平主要来自脂肪组织分泌，IL-6作为一种自分泌、旁分泌和内分泌激素刺激肝细胞生成多种急性时相的蛋白质调节机体免疫，参与体内的脂肪、葡萄糖等能量代谢，诱导胰岛素抵抗，破坏胰岛β细胞，在糖尿病发生发展中起着重要作用。     

胰岛素对瘦素的调节作用

胰岛素和瘦素是与体脂含量密切相关的两种激素 ,二者相互调节以维持体脂相对稳定。因此 ,有研究提出脂肪 胰岛内分泌轴反馈调节假说。在生理状态下 ,机体脂肪含量的信息通过该轴被胰岛素细胞接收 ,使胰岛素分泌减少 ;而胰岛素通过对脂肪细胞的营养作用和 (或 )直接地剌激脂肪细胞瘦素的分泌而升高血浆瘦素水平。这样 ,通过瘦素和胰岛素的中介作用 ,在脂肪组织和胰岛素细胞间建立一个双向反馈环[1] 。现就近几年国外有关胰岛素对瘦素的调节作用的研究简要综述如下。1　ｏｂ基因和瘦素1994年Ｚｈａｎｇ等[2 ] 采用定位克隆技术首次成功地克隆…     

利拉鲁肽人GLP-1类似物2型糖尿病的新疗法

2型糖尿病是以胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用障碍为基本发病机制、高血糖为主要生化特征的慢性进展性疾病。发病率高、并发症多,严重威胁人类生命健康。目前,治疗2型糖尿病的药物有阻碍肠道碳水化合物吸收的葡萄苷酶抑制剂、刺激残存β细胞的胰岛素促泌剂、抑制糖原异生的肝糖输出抑制剂、增加肌肉和脂肪糖摄取的胰岛素增敏剂、     

脂肪源性干细胞的研究进展

种子细胞一直是组织工程研究的焦点。继骨髓间充质干细胞以后,干细胞领域又发现一种新的成体干细胞——脂肪源性干细胞,它可向骨、软骨、脂肪、肌肉、内皮和神经等多种细胞分化。脂肪干细胞由于具有多种优点而逐渐成为组织工程的种子细胞。通过分析脂肪干细胞的多向分化能力,对这一领域最新的研究进展及应用前景进行探讨。     

马来酸罗格列酮佐治老年2型糖尿病的临床疗效观察

马来酸罗格列酮(文迪雅)是一种胰岛素增敏剂，属噻唑烷二酮类，能降低靶组织对胰岛素的抵抗和增加肝脏、脂肪和肌肉对血液循环中胰岛素的敏感性。本文在原治疗基础上加用文迪雅治疗48例老年2型糖尿病，效果较好，现报道如下。