白芷多糖对免疫低下模型小鼠免疫调节作用的研究

目的研究白芷多糖（ADP）对环磷酰胺所致免疫低下模型小鼠免疫功能的调节作用。方法 ADP由白芷经热水煮提和乙醇醇沉提取。100只小鼠随机分为对照组、模型组和ADP低、中、高剂量（50,100,200 mg/kg）处理组,每组20只;除对照组外其余各组小鼠连续4 d腹腔注射环磷酰胺（100 mg/kg）;第5～14天,ADP各处理组每天分别给予相应浓度ADP灌胃1次,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。计算各组小鼠免疫器官指数,通过鸡红细胞吞噬实验测定巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,采用MTT法测定脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素2（IL-2）,白细胞介素6（IL-6）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）和免疫球蛋白G（IgG）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、血清中IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著降低,差异具有统计学意义（均P<0. 05）。与模型组比较,低剂量组小鼠TNF-α,中、高剂量组小鼠巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,TNF-α,IgG以及高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数、IL-6含量均显著升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0. 05）。此外,高剂量组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著高于低、中剂量组,组间比较差异具有统计学意义（均P<0. 05）。结论 ADP对环磷酰胺致免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫具有增强作用,且该作用呈现剂量依赖性。     

生地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨生地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制模型小鼠的免疫调节作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组以及生地黄多糖低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,每日1次,连续2 d。实验第3天起,阳性对照组小鼠灌胃给予50 mg/kg香菇多糖溶液,生地黄多糖各剂量组小鼠分别灌胃给予5、10、20 g/kg生地黄多糖溶液,连续7 d。末次给药后,取血,分离肝脏、脾脏、胸腺;碳粒廓清实验评价单核细胞吞噬能力;血细胞分析仪检测白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、单核细胞数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17水平;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD3~+CD4~+与CD3~+CD8~+细胞的比例。结果:与对照组相比,模型小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数明显下降(P0.05,P0.01),廓清系数K和吞噬指数α显著降低(P0.05);体内白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均明显减少(P0.01),而单核细胞数显著升高(P0.05);血清TNF-α、IL-17水平显著升高(P0.01),而IFN-γ和IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01);CD3~+CD4~+细胞表达明显降低(P0.01),CD3~+CD8~+细胞表达明显升高(P0.05),CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值显著降低(P0.01)。与模型组相比,生地黄多糖各剂量组小鼠的脾脏指数明显升高(P0.01),高剂量组的廓清系数K和吞噬指数α均明显升高(P0.05,P0.01),白细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均显著升高(P0.05,P0.01)。生地黄多糖作用可显著降低模型小鼠血清TNF-α、IL-17水平,促进IFN-γ、IL-4、IL-10表达(P0.05,P0.01);同时上调脾淋巴细胞CD3~+CD4~+细胞的表达水平,降低CD3~+CD8~+细胞表达水平,提高CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值(P0.05,P0.01)。结论:生地黄多糖能够增强环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能。     

金银花多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的:探讨金银花多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、水煎液组、醇溶组及多糖低、高剂量组,每组10只,注射环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,检测小鼠胸腺、脾脏指数、血清溶血素水平及IL-2含量。结果:金银花多糖可提高免疫低下小鼠的胸腺、脾脏指数,促进溶血素抗体生成,增加IL-2含量,且高剂量多糖优于低剂量组。结论:金银花多糖可增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫功能。     

仙鱼汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]观察仙鱼汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响.[方法]选用C57BL/6J小鼠50只,腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞株复制肺癌模型,接种24 h后随机分为5组:模型组,环磷酰胺(CTX)组(剂量为20 mg·kg-1·d-1),仙鱼汤高、中、低剂量组(剂量分别为1.65、0.85、0.44 g·kg-1·d-1);14 d后检测各组小鼠瘤体质量、抑瘤率、脾脏与胸腺指教、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.[结果]仙鱼汤中、高剂量组可减轻瘤体质量,升高脾脏与胸腺指数.降低血清TNF-α、IL-6含量.与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);仙鱼汤低剂量组可降低血清IL-6含量(P＜0.05);抑瘤率随着剂量的增加而逐渐增高.[结论]仙鱼汤的抗肿瘤作用可能与其能提高自身免疫功能从而抑制肿瘤生长有关.     

3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫缺陷小鼠模型免疫功能的调节作用研究

目的探讨3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫抑制小鼠模型免疫功能的调节作用。方法在利用水提醇沉原理进一步纯化总樟芝多糖时,先后使用浓度为90%、70%、50%的乙醇提取到3种樟芝多糖（PW90、PW70、PW50）,腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,分成模型组、总多糖组、PW90组、PW70组和PW50组,4组大鼠腹腔注入相应的樟芝多糖,模型组和另设的对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,14d后分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖活性、NK细胞杀伤能力,以及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。结果环磷酰胺可以抑制小鼠胸腺指数和脾脏指数,而樟芝多糖干预后可以不同程度的提高胸腺、脾脏指数,且PW90组胸腺、脾脏指数高于PW70组和PW50组（P＜0.05）。环磷酰胺可以抑制小鼠淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤能力,樟芝多糖干预后显著提高淋巴细胞的增殖指数,尤其PW90组NK细胞的杀伤能力显著提高,与PW70组和PW50组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。环磷酰胺可以降低淋巴细胞亚群中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+的比例,樟芝多糖干预后可以提高3者的比例,且PW90组的效果优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。樟芝多糖还可以提高小鼠血清IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平,PW90组效果显著优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。结论环磷酰胺构建的免疫抑制小鼠的免疫功能得到全面抑制,而3种樟芝多糖可以不同程度提高免疫抑制小鼠的免疫功能,且相同剂量下,90%乙醇沉淀得到的多糖效果优于其他2种。     

红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14d,制备小鼠免疫功能低下模型。正常对照组和氢化可的松模型组予0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d。流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数。结果与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4+、CD8+细胞百分比均明显降低（P＜0.01）,红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4+、CD8+细胞百分比均有所增加（均P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4+/CD8+比值（P＜0.05）。与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组（P＜0.05或0.01）。氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低（P＜0.01）。红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加（P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高（P＜0.01）。结论红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

闽产木立芦荟多糖对小鼠免疫功能的影响

目的研究闽产木立芦荟多糖(MAP)对小鼠免疫功能的影响。方法用环磷酰胺(CTX)建立免疫功能抑制模型小鼠，放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、免疫球蛋白G(IgG)含量。称量胸腺、脾脏湿质量，计算胸腺指数和脾指数。结果MAP可提高免疫抑制小鼠脏器指数及TNF-α、IL-2、IgG的水平。结论MAP具有调节小鼠免疫功能的作用。     

艾苓强身凝胶膏剂改善免疫低下小鼠免疫功能研究

目的 探讨艾苓强身凝胶膏剂对免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法 采用注射乙酰苯肼和环磷酰胺致气血虚型免疫低下小鼠模型,分别贴敷高、中、低剂量的艾苓强身凝胶膏剂,连续给药15 d,观察小鼠胸腺指数、脾脏指数、迟发型过敏反应、血清中IL-2、TNF-α、IFN-γ、IgG水平变化.结果 艾苓强身凝胶膏剂可显著上调免疫低下小鼠胸腺指数(P<0.05,P<0.01),下调免疫低下小鼠脾脏指数(P<0.05,P<0.01),增强免疫低下小鼠迟发型变态反应(DTH)的强度(P<0.05),提高免疫低下小鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α、IgG含量水平(P<0.05,P<0.01).结论 艾苓强身凝胶膏剂能够显著改善免疫低下小鼠免疫功能.     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响

目的 探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响。方法 采用顺铂（DDP）3m/（kg·d）连续7d腹腔注射建立肺癌小鼠化疗后动物模型。然后随机分为对照组和治疗组，治疗组给予参芪扶正注射液40，80ml／（kg·d）分别腹腔注射给药，连续7d；对照组予生理盐水40ml／（kg·d）。末次给药后24h采用免疫器官重量法检测胸腺指数、脾脏指数；同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量。结果 治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组（P〈0．05）；治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组，而治疗组TNF-α低于对照组（P〈0．05）。结论 参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠顺铂化疗后的免疫功能，临床上可试用参芪扶正注射液对肺癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗．     

超氧化物歧化酶在小鼠体内的药代动力学

研究了~(125)I-超氧化物歧化酶(~(125)I-SOD)1次皮下注射后在小鼠体内的药代动力学。血中药物浓度-时间曲线近似一级吸收一室开放模型。皮下注射~(125)I-SOD5.5MBq/kg(325000U/kg)后的药代动力学参数为吸收半衰期(t(1/2)ka)0.25h;消除相半衰期(t(1/2)β)15h;表观分布容积(Vd)30.01ml/kg;体内清除率(CL)1.3835ml/h;血药浓度-时间曲线下面积(AUC)4748.45U/(ml·h)。SOD在体内的分布以肾脏最多,尤其是肾皮质;心、脑分布最少,说明SOD不易通过血脑屏障进入中枢神经系统。     

甲氟哌酸甲磺酸盐对感染小鼠体内抗菌作用研究

比较甲氟哌酸、氟哌酸及头孢氨苄对感染小鼠体内抗菌作用,结果表明:对大肠杆菌No.9。绿脓杆菌No.9、克雷白氏肺炎杆菌No.132和痢疾杆菌No.14,甲氟哌酸的ED_(50)(mg/kg)分别为0.48。17.42、2.94和1.36;而氟哌酸分别为0.76、25.96、3.71和1.48。西药ED(50)t检验除痢疾杆菌差异无显著性(P>0.05)外,其它均有显著性差异(P<0.05)。以相同剂量甲氟哌酸和头孢氨苄治疗感染小鼠,保护率前者为≥90％,后者为0(P<0.01)。证实甲氟哌酸对革兰氏阴性杆菌引起的小鼠感染的保护作用优于氟哌酸,明显优于头孢氨苄。     

硒化卡拉胶对小鼠的降血糖作用

给正常小鼠灌胃硒化卡拉胶(Se-c)180mg/kq qd,连用11d,可使其血糖降低。四氧嘧啶糖尿病小鼠灌胃Se-c38.9,64.8,108,180mg/kg qd,连用11d,有明显的抗高血糖作用。用Se-c180mg/kg qd×10预处理的小鼠,腹腔注射肾上腺素后30min,其血糖值明显低于正常对照组,而腹腔注射葡萄糖后30～240min,其血糖均值虽然比正常小鼠低,但统计未见明显差异(P>0.05,n=10)。结果提示Se-c可能有降血糖作用。     

L-DEPRENYL IN PREVENTION OF MPTP INDUCEDDEPLETION OF STRIATAL ENKEPHALINS IN MICE

Large dose MPTP treatment given to the mousecould bring about a reduction of methionine-enke-phalin (MEK) and leucineenkephalin (LEK) in themouse striatum. The average levels were reduced by7570 for MEK and 6670 for LEK as compared withthe controls. The monoamine oxidase B inhibitorLdeprenyl could prevent the MPTP-induced pepti-dergic neurotoxicity. Hence, MPTP-treated mousemay be a useful model to study peptides an.d Parkinson's disease.     

健达合剂升高白细胞作用的实验研究

考察了复方健达合剂对环磷酰胺及60Co照射诱发小鼠低白细胞血症及骨髓有核细胞数的影响。结果表明：JD合剂（75g／kg，po）对环磷酰胺及60Co照射小鼠低白细胞血症具有明显升高白细胞的作用，用药第4天至第7天作用最强；JD还可增加60Co照射小鼠的骨髓有核细胞数，表明：JD具有对抗60Co的骨髓抑制作用。     

鼠妇镇痛作用的实验研究

目的：研究鼠妇醇提取物的镇痛作用。方法：采用腹腔注射（ip）0．60％的HAc0.20ml使小鼠产生扭体反应模型，观察新鲜鼠妇乙醇提取物对HAc产生小鼠扭体反应的影响，小鼠扭体次数作为检测指标。结果：相当于2．00、4．00、8．00g/kg（灌胃，ig）和1．25、2．50、5．00g/kg（皮下注射，sc）新鲜鼠妇乙醇提取物组小鼠腹腔注射HAc后扭体次数比盐水对照组分别减少29．60％－36．20％和11．02％－36．12％，并呈剂量依赖性关系。结论：鼠妇有一定的镇痛作用。     

大黄素及其代谢产物在小鼠体内排泄的定量分析

小鼠口服单剂量大黄素(91mg/kg),在0-48h内,总蒽醌衍生物由尿及粪排泄量为剂量的53%,其中在0-24h内由尿中排出者为30%,由粪中排出者为21%。在24-48h内由尿和粪中排出者为2%。在0-24h内由尿中排出大黄素、大黄素葡萄糖醛酸苷及其它蒽醌类代谢产物的剂量百分数为7.6、1.8和20,粪中分别为13,0.3和8。在24h内由尿中排出的主要游离型代谢转化产物为3-羟甲基-1,6,8-三羟基葱醌(剂量的11.8%),3-羧基-1,6,8-三羟基蒽醌(1.8%),大黄酚(1%)和大黄素甲醚(<1%)。代谢产物的分离鉴定主要采用紫外吸收光谱,薄层层析,高效液相色谱等方法。     

Brucine毒性作用的实验研究

本文研究Ｂｒｕｃｉｎｅ（Ｂ）对小鼠的急性、亚急性和慢性毒性实验。结果提示①按Ｇａｄ－ｄｕｍ法计算［２］Ｂ的ｉｐＬＤ５０为５５．２３（５８．７３～５１．６８）ｍｇ／ｋｇ；ｉｇＬＤ５０为１８９．８８（１９２．２～１８６．４）ｍｇ／ｋｇ；②Ｂｉｐ或ｉｇ各设三个剂量组（＞１／４ＬＤ５０，＞１／３ＬＤ５０，＞１／２ＬＤ５０）：ｉｐ，１次／ｄ，连续２１ｄ；ｉｇ，１次／ｄ，连续２１ｄ及９８ｄ，均无明显毒性。各给药组小鼠心、肝、肾、脾、肺、胃粘膜、性腺等组织切片在光学显微镜下，没有发现病理学改变。各给药组小鼠的体重净增率、血象（ＷＢＣ，ＲＢＣ，ＰＬ）、ＧＰＴ及ＢＵＮ等的测定值与ＮＳ对照组无明显差异。     

古尼拟青霉对小白鼠的致畸试验

为确定古尼拟青霉有无胚胎毒和致畸作用,于母鼠妊娠的第6～14天每天灌胃给予0.6,2.0,6.0g/kg 古尼拟青霉。母鼠体重增长和胚胎外形、内脏及骨髓异常与阴性对照组(给予自来水)无明显差异。提示上述剂量范围内古尼拟青霉没有胚胎毒和致畸作用。给予五氯酚钠的阳性对照组则出现明显的胚胎毒和致畸作用。