非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪性肝（ NAFLD）是目前临床上较为常见的肝病之一,其病因及发病机制较为复杂,为进一步明确认识非酒精性脂肪肝的发病机制,探求NAFLD临床最佳疗效依据,本文对近年来NAFLD的流行病学、危险因素、发病机制、诊断以及治疗进行了归纳和整理,对遏制脂肪肝的发展趋势有着十分重要的意义。     

酒精性肝病的治疗进展

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期大量饮酒所导致的一系列相关的肝脏疾病,在欧美等西方发达国家是导致肝硬化的首要病因,在我国目前已是继病毒性肝炎之后的第二大肝脏疾患。ALD包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,其发病机制较为复杂,目前尚未完全阐明,但饮酒和酒精性肝病发展的因果联系早已被证实。这就使得目前酒精性肝病的治疗多     

非酒精性脂肪性肝病发生和进展的综合影响因素

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传、环境、代谢应激等相关的慢性疾病,由于当今社会人群中肥胖的患病率迅速上升,NAFLD比酒精性肝病越来越普遍,NAFLD在疾病进展过程中可能发展为肝硬化、肝衰竭,最终发展为复杂的肝细胞癌。因此,在疾病的早期阶段对NAFLD的预防十分重要。在影响非酒精性脂肪性肝发病机制的因素中,"二次打击学说"、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与非酒精性脂肪性肝病三者之间存在密切联系,应用MLCK抑制剂ML-7对肠道屏障有保护作用,这些因素使MLCK在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要作用。     

益生菌与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国目前最常见的慢性肝病。其患病率逐年增长,并呈现低龄化。NAFLD发病机制尚未完全阐明,目前认为与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗及遗传易感等因素相关。随着"肠-肝轴"学说的提出,肠道菌群在NAFLD发病机制中的作用逐渐被证实,肠道益生菌对NAFLD的治疗价值也随之被探索。为此,本文对益生菌与非酒精性脂肪性肝病的研究进展进行综述。     

脂肪性肝病如何诊断

脂肪性肝病分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),前者与过量乙醇摄入有关,后者与胰岛素抵抗有关。随着肥胖、糖尿病及其相关代谢综合征的发病率逐年增加,NAFLD已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因,并呈现全球化发病趋势,在我国亦已成为仅     

肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等一组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面:"二次打击"学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学(包括肥胖基因及节俭基因假说)、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.针对二者的发病率及发病机制的深入探究,推测NAFLD与肥胖之间可能存在共同的发病机制.本综述拟从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、肠道微生物、胰岛素抵抗和基因多态性等方面探讨NAFLD和肥胖症的共同发病机制,探索更佳的治疗靶点.     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是目前临床上最为常见的慢性肝病之一,其病因及发病机制相当复杂,至今尚未完全阐明.目前认为,内质网应激与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关.内质网应激是一种生理反应,反映的是细胞对应激进行抵抗的现象,但是,过度的应激能够损害细胞.本文叙述了内质网应激与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化、肝细胞凋亡等四部分内容,并提及了炎性反应,主要阐述内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用.     

酒精性肝损伤的基础医学研究进展

长期大量饮酒可造成多器官功能受损，在我国，酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势[1]。酒精已成为继病毒导致肝损伤后的第二大因素，酒精性肝病也成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，因此，通过动物模型对酒精性肝损伤研究已成为基础医学的热点。本文就酒精性肝损伤在动物造模、酒精性肝损伤的病理改变及生化指标变化、酒精性肝病的发病机制、酒精性肝损伤的治疗等基础医学方面的研究进行综述。     

功能性消化不良与非酒精性脂肪性肝病的肝胃相关理论探讨与应用

文章阐述了功能性消化不良与非酒精性脂肪肝的中医病因病理机制,并且从肝胃相关理论方面,探讨功能性消化不良与非酒精性脂肪肝病的相关理论;从脂代谢与及胃肠道菌群失调的肝胃相关论,探索性分析功能性消化不良与非酒精性脂肪肝的临床发病机制联系。通过对两者中医病因理论、发病机制及关联性进行综合分析,探讨肝胃同治在临床治疗中的应用,为功能性消化不良、非酒精性脂肪肝及两者合病症的患者提供更好的诊疗依据和临床治疗方法。     

干性CD44异常活化对脂肪积聚肝细胞恶性转化的影响*

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)已成为最常见慢性肝病之一,并逐步成为继乙肝病毒(hepatitis B virus, HBV)和丙肝病毒(hepatitis C virus, HCV)感染外诱发肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的主要致病因素,其发病机制复杂。新近发现,脂肪积聚肝组织中干性CD44(stemness CD44, CD44)异常活化,可能与肝细胞的恶性转化相关。本文综述了CD44异常激活影响脂肪积聚肝细胞恶性转化的研究进展。     

慢性乙型病毒性肝炎肝硬化发生肝细胞癌的危险因素分析

?目的: 探讨慢性乙型病毒性肝炎肝硬化发生肝细胞癌（HCC）的危险因素。方法: 研究对象为317例慢性乙肝患者,包括183例慢乙肝肝硬化患者（肝硬化组）和134例慢乙肝相关HCC患者（HCC组）,对其性别、年龄、吸烟及饮酒习惯、伴发疾病、实验室检查指标等资料进行比较,探讨慢乙肝肝硬化发生HCC的危险因素。结果: HCC组患者男性所占比例、年龄、有长期大量饮酒习惯、血HBV DNA阳性、合并糖尿病（DM）及高血压所占比例均高于肝硬化组,两组比较P均<0.05。Logistic回归分析显示,男性、年龄较大、血HBV DNA阳性、DM是慢乙肝肝硬化患者发生HCC的独立危险因素（OR分别为0.326、1.055、2.988、2.031,P均<0.05）。结论: 男性、年龄升高、血HBV DNA阳性、DM是慢乙肝肝硬化患者发生HCC的独立危险因素。     

套式PCR检测肝癌,肝硬化患者血清丙型肝炎病毒感染的分析

作者应用套式聚合酶链反应技术检测了４６例肝癌，５２例肝硬化和３０例对照组病人血清丙型肝炎病毒ＲＮＡ，并与乙型肝炎病毒ＤＮＡ和ＥＬＩＳＡ法检测的免疫学标志物进行对比。发现ＰＣＲ检测肝癌，肝硬化和对照组ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性率分别为３０．４％，２８．８％和６．７％；ＥＬＩＳＡ法检测ＨＣＶ血清标志物阳性率分别为２６．１％，２６．９％和６．７％，肝癌，肝硬化两组两指标均显著高于对照组。     

NK细胞在乙型肝炎病毒感染中作用

乙型肝炎病毒（HBV）是最常见的导致人类肝脏疾病的传染性病原体。乙型肝炎（以下简称＂乙肝＂）的最严重并发症为肝硬化和肝细胞癌（HCC）。自然杀伤（NK）细胞是免疫反应中识别并消除肿瘤或病毒感染的细胞,在肝细胞中根除HBV发挥着重要作用。本文对NK细胞的表型和功能、NK细胞作为乙型肝炎免疫疗法新靶点以及通过针对NK细胞减少HCC或肝硬化的风险做一综述,为乙型肝炎的免疫治疗提供参考。     

探讨HBV-DNA和AFP血清浓度的变化与HBV感染者转归的关系

目的探讨乙肝病毒感染者血清中HBV-DNA拷贝数与AFP浓度的变化对其转归的影响。方法收集2012年1月—2013年1月来该院就诊的400例乙肝病毒感染者血清,参照乙型肝炎和原发性肝癌的诊断标准进行如下分组：慢性乙型肝炎组200例,肝炎肝硬化组150例,肝癌组50例。对收集的标本采用实时荧光定量的方法检测出HBV-DNA水平,化学发光法检测AFP的浓度,然后对结果进行统计分析。结果在所有病例中,慢性乙型肝炎组HBV-DNA拷贝数为（5.38±1.66）,在3组中最高,而肝癌组HBV-DNA拷贝数为（4.41±1.43）在3组中最低。慢性乙型肝炎组与其他两组比较,P〈0.01,差异有统计学意义;3组间AFP浓度的变化进行比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。3组中HBV-DNA拷贝数及AFP浓度变化和组别之间有明显的相关性,其中HBV-DNA的变化与病程呈反相关,而AFP的变化则呈正相关。结论乙肝病毒感染者应定期定量检测血清中HBV-DNA的含量,判断病毒的复制情况,并同时检测AFP浓度,以期尽早发现肝组织的损害程度及病情的演变过程,对乙肝病毒感染者病程转归的监测和预后判断具有重要的意义。     

防治慢性乙型肝炎需加大创新性理论与临床应用研究

乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的公共卫生问题。世界每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国慢性HBV感染者可能超过1.2亿人。到目前为止,慢性乙型肝炎的治疗效果不能令人满意。无论应用何种抗病毒药物,只有不到半数的病人获得疗效,还有半数病人疾病未能控制,可进展到肝硬化,甚至肝癌。许多影响疗效的问题如病毒学、免疫学、药物开发等有待解决;因此,需要大力加强基础、药物及临床创新性研究,乙型肝炎防治工作可谓任重道远。     

肝细胞癌癌组织、癌外肝组织内HBV标志的免疫组织化学研究

本文用PAP法观察50例早、中期肝细胞癌(HCC)癌组织,癌外肝组织和40例慢性肝病肝组织内HBsAg、HBcAg的检出率与表达方式。HCC癌外肝组织内HBsAg和HBcAg的检出率分别为76％和30％,癌组织内相应的检出率为14％和6％;癌外肝组织HBAg的检出率、表达方式与慢性肝病患者基本相同,提示乙肝病毒(HBV)感染与HCC有密切的关系。本文还观察了HCC患者HBV感染的类型、癌外肝组织内HBAg与病理变化的关系。     

药物性肝病60例临床分析

目的分析60例药物性肝病临床特点，以利临床医生重视药物性肝病的预防、诊断与治疗，避免延误诊治。方法采用回顾性分析60例药物性肝病住院病人的用药史、临床表现、肝功能检查以及治疗转归作出综合分析。结果引起肝损害的药物中，以抗生素、抗肿瘤药物为主。药物性肝病的临床表现及肝功能检查与病毒性肝炎无明显差异，但合并有慢性肝炎的病人其病情较重。结论①引起药物性肝病的药物，以抗生素、抗肿瘤药多见，但中草药也不容忽视。②药物性肝病的临床表现为黄疸与转氨酶升高，与普通病毒性肝炎无明显特异性。经保肝、降酶、退黄治疗后，一般预后良好，但也可引起重症肝炎而死亡。③临床医师应重视药物性肝病的预防、诊断与治疗。     

何若苹治疗乙肝病毒性肝病经验探析

[目的]总结何若苹治疗乙肝病毒性肝病经验。[方法]通过侍诊学习以及对典型医案的收集、整理,试从病因病机、辨证论治、用药法度三方面总结何若苹诊治乙肝病毒性肝病经验,并举一则验案加以分析。[结果]何若苹认为乙肝病毒性肝病属湿热疫毒为患,病机为湿热疫毒熏蒸肝胆而急性起病,日久耗肝阴,克脾土,伤肾阴,瘀热入络成肝积,血水不利成臌胀,毒瘀积聚成肝癌。初期宜清利,常需顾护脾胃;中期宜辨证调脏,可益阴柔肝、健脾疏肝、滋肾养肝;末期宜扶正祛邪兼顾,及时治疗变证。用药需分期论治,明察宜忌,初期忌补,中期需活血,末期忌攻,并结合天人相应观,根据四时调整用药,若微观指标异常则对症用药。所举验案,以健脾疏肝法疗肝病,效果肯定。[结论]何若苹治疗乙肝病毒性肝病初期重清利,中期重调脏,末期重达变,经验独到,疗效显著,值得借鉴。     

TT病毒与原发性肝细胞癌发病的关系

目的探讨TT病毒(TTV)感染与原发性肝细胞癌(HCC)之间的关系.方法使用第二代TTV PCR引物,从112例HCC患者、95例无HCC的慢性肝病(CLD)患者及30例健康志愿者血清中检测TTV,每份DNA样本均取自50μl血清.记录各组患者的临床特点(性别、年龄、肝功能、肿瘤特性、其他肝炎病毒指标和输血史),并分析其与TTV感染的关系.结果 (1)TTV DNA在HCC患者的阳性检出率为17.86%(20/112),与在无HCC的CLD患者中的阳性检出率15.78%(15/95)相比,差异无显著性,但均较正常对照组有显著差异(P＜0.05);(2)在输血史这一临床特征上,HCC和CLD组内,TTV DNA阳性与阴性组之间差异有显著性,分别为80.00%vs 35.87%(P＜0.05)和73.33% vs 27.50%(P＜0.05);(3)在HCC患者中,TTV DNA阳性组丙氨酸氨基转移酶(ALT)较阴性组有显著升高,[(93±27)IU/L vs (68±31)IU/L](P＜0.05),且TTV DNA的存在造成同时合并HBV和/或HCV感染的HCC患者ALT的显著升高(P＜0.05);(4)在CLD患者中,有无TTV DNA的存在,对HBV和/或HCV所致的肝功能损伤并无显著性影响.结论 TTV这种可能经过血液传播的肝炎病毒可造成HCC患者的肝功能损伤,但在CLD向HCC的转化中,似乎不起主导作用.