引起血流感染的耐万古霉素肠球菌基因型、 毒力及MLST分型研究

目的 调查引起血流感染的耐万古霉素肠球菌 (VRE) 的检出情况,并对其进行耐药基因型、毒力和多位点序列分型 (MLST) 研究。 方法 收集2012年7月~2015年7月从笔者医院血培养阳性标本中分离的68株屎肠球菌和28株粪肠球菌,采用含6μg/ml万古霉素的脑心浸液平皿筛选VRE。采用多重PCR法检测vanA、vanB及粪、屎肠球菌种特异基因,另一种多重PCR法检测常见5种毒力基因 (esp、hyl、gelE、asa1和cylA)。采用MLST技术分析菌株序列型 (ST) 从而进行同源性分析。 结果96株肠球菌中共检出22株VRE (22/96,2.9%),包括20株屎肠球菌 (20/68,9.4%) 和2株粪肠球菌 (2/28,7.1%)。所有VRE耐药表型与基因型一致,属vanA型。20株屎肠球菌VRE仅esp (16/20,0.0%) 和hyl (10/20,0.0%) 阳性;2株粪肠球菌VRE仅gelE和 asa1阳性。20株屎肠球菌VRE分属7个ST型,包括8株ST78 (8/20,0.0%)、6株ST17 (6/20,0.0%) 以及2株ST18和ST389、ST414、ST571、ST564各1株。 结论 笔者医院VRE耐药问题严重,耐药基因和毒力基因携带率高。20株屎肠球菌VRE经eBURST软件分析均属于与医院感染相关的CC17克隆复合群。     

氢氧化钙对粪肠球菌生物膜形成相关毒力因子作用的研究

目的：研究粪肠球菌毒力因子gelE、cylA、ace、esp在氢氧化钙作用粪肠球菌生物膜后的表达情况。方法体外建立对数期、稳定期、饥饿期粪肠球菌生物膜模型,以氢氧化钙作用于粪肠球菌生物膜后用qRT-PCR检测毒力因子gelE、cylA、ace、esp的基因表达相对量。结果氢氧化钙作用后,gelE、cylA、ace、esp基因表达相对量,饥饿期高于稳定期及对数期;饥饿期gelE基因表达相对量高于esp,也高于cylA及ace,差异具有显著性意义（ P＜0．05）。结论氢氧化钙作用生物膜可抑制粪肠球菌毒力因子gelE、cylA、ace、esp的表达。     

粪肠球菌和屎肠球菌临床分离株的毒力因子与耐药性分析

目的 检测临床分离肠球菌的耐药和毒力因子,比较粪肠球菌和屎肠球菌的耐药性和毒力特征.方法 采用琼脂稀释法检测肠球菌对万古霉素(VAN)、四环素(TET)、环丙沙星(CIP)、红霉素(ERY)、复方新诺明(SMZ)、替考拉宁(TEC)、克林霉素(CLI)的耐药性;采用微量板测定肠球菌的生物膜形成能力;观察肠球菌的β溶血和明胶溶解结果,同时用PCR方法检测相应基因cylA和gelE.结果 粪肠球菌和屎肠球菌的耐药率分别为0%～100%和3.23%～96.77%,后者对环丙氟哌酸、红霉素的耐药程度高于前者.β溶血试验阳性率为19.23%,cylA基因阳性率为35.38%;明胶表型阳性率为21.54%,gelE阳性率为40.0%,其中有46.15%(12/26)阳性者未出现相应表型;生物膜形成检出率为36.92%;粪肠球菌3种毒力因子(表型和基因型)的阳性率均高于屎肠球菌.结论 屎肠球菌耐药率高于粪肠球菌,粪肠球菌毒力因子阳性率高于屎肠球菌.     

产esp和hyl基因肠球菌与尿路局部免疫关系探讨

目的 探讨产esp和hyl基因的肠球菌与尿液局部免疫的关系.方法 使用VITEK-2全自动细菌分析仪鉴定出粪肠球菌131株,屎肠球菌105株,绵子糖肠球菌2株,墩鸡肠球菌3株,铅黄肠球菌和浅黄肠球菌各1株.采用聚合酶链反应(PCR)扩增法检测是否含有esp和hyl基因;沉淀离心法检测尿液中白细胞含量;免疫比浊法测定免疫球蛋白A(IgA)含量.结果 (1)粪肠球菌检测出esp、hyl为73株和61株,同时检测出两种基因的菌株有33株;屎肠球菌测出esp、hyl为55株和51株,同时检测出两种基因的菌株有30株.(2)尿液中白细胞含量为中等量时肠球菌感染最为多见,在白细胞少于104/L时,肠球菌感染组与未感染组差异有统计学意义.(3)在IgA含量高时,esp、hyl基因与IgA含量差异有统计学意义.结论 肠球菌是否含有esp、hy1基因与尿路局部免疫功能具有重要关系.     

重庆某院耐万古霉素屎肠球菌的分子流行病学研究和感染危险因素分析

目的 探究耐万古霉素屎肠球菌(vancomycin-resistant Enterococcus faecium,VREfm)的毒力基因、转座子分型和危险因素.方法 收集本院2012年1月至2014年2月经微量肉汤稀释法验证的耐万古霉素屎肠球菌18株,采用梅里埃VITEK2对13种抗生素进行MIC检测;通过多重PCR检测Van耐药基因和7种毒力基因,重叠PCR分析耐药转座子Tn1546结构,多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)方法确定菌株序列型别,并采用回顾性病例对照分析进行危险因素调查.结果 18株VREfm基因型和表型均符合VanA型;所有菌株对青霉素、氨苄西林、环丙沙星等表现耐药,对替加环素、利奈唑胺和奎奴普丁-达福普汀表现敏感;毒力基因acm、esp、hyl检测率分别为94.4％、88.9％、83.3％;耐药转座子结构共检测到4种类型;MLST结果显示共有5种ST型别,均属于克隆复合体CC17.毒力基因esp、转院患者、尿路感染和万古霉素使用是VREfm感染的独立危险因素.结论 收集到的18株VREfm均为多重耐药菌,且均属于克隆复合体CC17.毒力基因esp检出率较高,且与万古霉素耐药显著相关.     

肠球菌毒力岛基因的检测

目的 探索肠球菌中毒力岛基因的存在情况.方法 使用PCR和杂交方法对155株肠球菌进行毒力岛相关基因检测.结果 155株肠球菌中,88.39%携带至少一个毒力岛基因,各基因阳性率由高至低依次为hyd(81.94%),psaA(78.06%)、nuc(57.42%)、esp(53.55%)、cylB(52.90%)和gls24-lik e(38.06%);除esp基因,其他5个基冈的阳性率均是粪肠球菌高于屎肠球菌,其中nuc、cylB、gls24-like三个基冈的阳性率有统计学差异.粪肠球菌中临床分离株各基因的阳性率和所携带的基冈数均高于健康人分离株.结论 肠球菌普遍携带毒力岛相关基因,粪肠球菌各基因阳性率高于屎肠球菌,粪肠球菌中临床分离株所携带的毒力基因、毒力岛基因数目均明显高于健康人分离株.     

屎肠球菌耐药性与相关耐药基因研究

目的 研究从临床感染者分离的屎肠球菌耐药性与耐药基因、整合子携带相关性,为屎肠球菌引起各种感染治疗提供依据。方法 收集并保存广州医科大学附属第六医院临床送检标本中分离屎肠球菌30株,鉴定与药敏试验采用Vitek compact全自动细菌鉴定仪,同时用质谱仪复核,并采用聚合酶链式反应（PCR）及琼脂凝胶电泳方法对耐药基因及整合子进行检测。结果 30株屎肠球菌分别来自尿液13株、胆汁5株、血液4株、腹腔引流物3株、伤口分泌物3株、腹水1株、皮肤分泌物1株。药敏结果显示,屎肠球菌对红霉素、左氧氟沙星耐药率为100%,对青霉素、阿莫西林/克拉维酸、氨苄青霉素、阿莫西林耐药率分别为93.33%、90.00%、90.00%、86.67%,对高水平庆大霉素、四环素耐药率分别为46.67%、40.00%,对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁表现为全敏感。耐药基因检测阳性率从高到低分别为：qacE△1-sull阳性率73.33%、aac(6')/aph(2')阳性率40.00%、aph(3')阳性率63.33%、ant(6)-I阳性率53.33%、tet M阳性率43.33%、erm B、 vanA、 vanB均为阴性,未检出Ⅰ类整合子。结论 屎肠球菌耐药性与耐药基因携带呈一定相关性,未检出Ⅰ类整合子,可能与地区分布差异有关。     

正常人肠道肠球菌esp基因与生物膜形成关系的初探

目的 了解正常人肠道肠球菌生物膜形成情况,探讨肠球菌esp基因与生物膜形成的关系.方法 用PCR法检测肠球菌esp基因,用96孔聚苯乙烯板进行生物膜形成试验.结果 84株正常人肠道肠球菌esp基因的检出率为14.3%,生物膜形成阳性率为25.0%,其中esp基因阳性株的生物膜形成率为83.3%,esp基因阴性株的生物膜形成率仅为15.3%.结论 正常人肠道肠球菌形成生物膜的能力较弱,esp基因是肠球菌形成生物膜的重要因素,生物膜的形成不局限于esp阳性菌株.     

四环素耐药无乳链球菌生物膜形成特点

目的 本研究旨在探讨无乳链球菌生物膜形成能力及其与四环素耐药情况、四环素耐药基因、毒力基因之间的关系。方法 收集深圳市南山区人民医院2014—2017年无乳链球菌临床分离株共136株。用结晶紫染色法检测无乳链球菌的生物膜形成情况。采用聚合酶链反应（PCR）的方法检测四环素耐药基因（tetM、tetK、tetO）及毒力基因（bca、bac、fbsA、fbsB、cpsA、scpB、rib、cpsⅢ、bfb、hylB、lmb、cylE）。结果 136株无乳链球菌临床分离株生物膜形成率为39.7%（54/136）,四环素敏感、中介和耐药的无乳链球菌生物膜形成率分别为37.0%（27/73）、0.0%（0/0）和42.9%（27/63）;生物膜形成与无乳链球菌四环素耐药性无显著相关性（P>0.05）;四环素耐药基因（tetM、tetK、tetO）与生物膜形成无显著相关性;全部菌株均未检测到bac基因,全部菌株检测到fbsB、bfb、hylB、lmb、cylE基因,毒力基因bca、fbsA、cpsA、scpB、rib、cpsⅢ与生物膜形成能力显著相关。结论 无乳链球菌生物膜形成与四环素耐药无显著相关,与毒力基因bca、fbsA、cpsA、scpB、rib、cpsⅢ等可能相关。     

广东省东莞市56株高毒力肺炎克雷伯菌感染分布及分子流行病学研究

目的 研究高毒力肺炎克雷伯菌( hypervirulent Klebsiella pneumoniae, HvKP ) 临床感染分布及菌株间的同源性,分析其分子流行病学特征,为预防和控制高毒力肺炎克雷伯菌的克隆传播提供实验依据。方法 收集东莞市人民医院临床分离非重复的56 株HvKP,应用PCR扩增技术检测其荚膜血清型并测序,运用多位点序列分型(MLST)和肠杆菌科基因间一致重复序列PCR(ERIC—PCR)进行同源性分析,了解其分子流行病学特征。结果 56株HvKP标本来源以呼吸道标本为主,为22株（39.3%）;其次为血液14株（25.0%）;肝脓肿引流液9株（16.1%）,尿液5株（8.9%）,其他标本6株（10.7%）。科室主要分布ICU、普外三区、神经外科二区、综合科;荚膜血清型以Kl、K2、K57型为主,K1、K57型各占25.0%(14/56),K2型略高,占 26.8%(15/56);不同标本类型中,K1在血液标本占比最高,为35.7%（5/14）;K2、K57型主要见于呼吸道标本。ERIC-PCR产物分为22个型别：Ⅰ型10株、Ⅱ 型9株、Ⅲ型7株、Ⅳ型5株、Ⅴ型4株、Ⅵ~Ⅶ各2株、Ⅷ~Ⅸ各2株,其余13个型别各1株;多位点序列分析MLST显示16 种 ST 型,主要以ST23、ST86、 ST218这3种型别为主,其中ST23 全部是 K1型（100.0%） HvKP;不同科室的不同患者高毒力肺炎克雷伯菌进行同源性分析发现,Ⅰ/ST23 K1型居多,其中ICU主要流行Ⅳ/ST23 K1型和Ⅶ/ST11 K54型;普外三区主要流行Ⅰ/ST23 K1型和Ⅱ/ST218 K57型;呼吸科主要流行Ⅰ/ST23 K1型,MLST与ERIC-PCR分析结果有所差别。结论 东莞市HvKP以Ⅰ/ST23 K1型 和以痰液、血液和肝脓肿引流液标本来源为主,应对高毒力肺炎克雷伯菌进行分子流行病学调查,以有效预防和控制HvKP传播。     

屎肠球菌类透明质酸酶基因突变株的构建及功能研究

目的构建屎肠球菌类透明质酸酶基因（hyl）突变株,研究hyl基因的功能。方法用自杀质粒pTx4577通过体内同源重组,筛选获得hyl基因的突变株,研究体外hyl基因缺失对突变株生长能力的影响。通过小鼠腹膜炎和兔心内膜炎模型研究体内突变株的毒力情况。结果经同源重组,利用卡那霉素抗性筛选,PCR、脉冲场电泳和Southern印迹进行鉴定获得hyl基因突变株＋hyl,突变株在体外的生长能力低于野生株。小鼠腹膜炎模型中,在相同细菌感染浓度（3．7×10^9CFU／m1）下,野生株TX2466组小鼠在100h内的存活率为0,而＊hyl组小鼠的存活率为50％,差异有统计学意义（P〈0．01）。兔心内膜炎模型中,TX2466组主动脉瓣和壁性赘生物的菌落计数分别为（3．04±0．63）×10^6CFU／g和（6．87±0．58）×10^6CFU／g,而＊hyl组则分别为（0．21±0．06）×10^6CFU／g和（0．66±0．05）×10^6CFU／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论hyl基因突变株构建成功,hyl基因在屎肠球菌致病中起着重要的作用,可能是屎肠球菌的毒力因子之一。     

腹腔感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的毒力特征

目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant klebsiella pneumoniae, CRKP)的毒力特征。方法 收集首都医科大学附属北京友谊医院侵袭性腹腔感染部位分离的CRKP菌株38株,采用PCR方法检测碳青霉烯酶耐药基因bla_KPC-2、bla_NDM-1、bla_IMP-4、bla_VIM-1和bla_OXA-48,检测毒力基因rmpA2和铁载体iucA基因,采用多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)方法进行菌株的基因分型,采用结晶紫法、铬天青S法分别定量检测生物膜形成能力和铁载体生成能力。结果 38株CRKP中,ST11为主要克隆株,占比78.1%(25/38)。88.0%(22/25)的ST11型菌株中只检测到bla_KPC-2,高于非ST11组,两组之间差异有统计学意义。60.0%(15/25)的ST11型菌株同时携带rmpA2和iucA,高于非ST11组,两组之间差异无统计学意义。生物膜形成能力在非ST11组和KPC+rmpA2+iucA组较弱,差异无统计学意义。ST11组铁载体生成能力高于非ST11组、KPC+rmpA2+iucA组高于KPC组,两组之间的差异均有统计学意义。结论 同时携带KPC-2型耐药基因、rmpA2和iucA毒力基因的ST11型CRKP菌株的出现,需要采取更为严格的医院感染控制措施防止播散。     

铜绿假单胞菌泳动、蹭行能力及Ⅲ型分泌系统与成膜能力的关系

目的：探讨铜绿假单胞菌（PA）泳动及蹭行能力对生物被膜形成的影响,并分析不同成膜能力PA菌株Ⅲ型分泌系统毒力基因差异。方法：收集中南大学湘雅医院临床分离的非重复PA 192株,96孔板法检测菌株成膜能力,平板法检测菌株的泳动及蹭行能力,聚合酶链反应检测Ⅲ型分泌系统毒力基因。结果：192株PA临床分离株中186株（96.9%）具有成膜能力,其中弱成膜36株,中等成膜84株,强成膜66株。不成膜、弱成膜、中等成膜、强成膜组泳动环直径分别为（9.12±6.76）、（18.42±7.51）、（19.10±4.77）、（17.80±5.27）mm;各组蹭行环直径分别为（8.38±1.50）、（17.21±7.42）、（18.49±5.62）、（20.44±6.43）mm,不成膜组泳动和蹭行能力均弱于各成膜组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。192株PA中,exoS、exoU、exoY和exoT阳性分别为163株（84.9%）、40株（20.8%）、183株（95.3%）和189株（98.4%）。不同成膜能力PA毒力基因exoS、exoU、exoT阳性率不同,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中强成膜组exoS阳性率低于中等成膜组（χ²=9.293,P<0.01）和弱成膜组（χ²=9.997,P<0.01）;强成膜组exoU阳性率高于弱成膜组（χ²=10.803,P<0.01）。结论：中南大学湘雅医院临床分离的铜绿假单胞菌多具有生物被膜形成能力;泳动、蹭行能力与是否形成生物被膜相关,而与成膜能力强弱相关不明显;Ⅲ型分泌系统毒力基因与生物被膜形成能力可能相关。     

广东省东莞市脑膜炎奈瑟菌多位点序列分型研究

目的 对东莞市2004—2017年分离的41株脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis,Nm）进行基因分型研究,了解菌株间的遗传进化关系。方法 采用多位点序列分型（MLST）技术、进化分析软件BioNumerics 7.5及聚类分析软件eBURST V3对菌株进行核酸序列分析。结果 41株脑膜炎奈瑟菌分为A、B、C、W135四个群,其中1株A群、9株B群、23株C群、8株W135群。共有11个不同STs,分别属于ST-4821、ST-11、ST-5、ST-41/44克隆群及4个无序列分类（UA）,另有1株B群及1株C群菌株无法得到ST型。其中ST-4821 Complex及ST-11 Complex为主要克隆群,分别占61.54%、23.08%。不同血清群其STs/ST-Complex 有明显不同：C群菌株以ST-4821 Complex为主,有 ST-4821、ST-4831、ST-4833、ST-5798型,其中ST-4821型有3种基因序列;W135群全为ST-11 Complex,有ST-11和ST-5412型,ST-11集中在2015年分离出的菌株,均同源;A群仅有1株ST-5型;B群较分散。eBURST V3 聚类分析发现,东莞市ST-11 Complex基因型相对稳定,ST-4821Complex 基因型已具遗传多样性。结论 东莞市Nm 分子型具有基因多样性,以C群（ST-4821/ST-4821 Complex）和W135群（ST-11/ST-11 Complex）两大克隆群占绝对优势,B 群呈分散状态出现在不同的ST克隆群中,可能不同血清群之间已产生荚膜转换,提示B群出现基因重组进化特征。     

奥扎尼莫德抑制金黄色葡萄球菌生长和生物被膜形成的研究

目的 拟筛选可抑制金黄色葡萄球菌（以下简称“金葡菌”）生长和生物被膜形成的新型化合物。方法 通过96孔板法从美国FDA已经批准上市药物化合物库中筛选可抑制金葡菌生长的化合物。通过酶标仪测定600 nm波长吸光度值（OD₆₀₀）以检测培养上清液中浮游菌含量。通过微量肉汤稀释法检测奥扎尼莫德对临床分离金葡菌株的最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）。通过结晶紫染色法检测亚抑菌浓度奥扎尼莫德对金葡菌生物被膜形成的抑制作用。结果 本研究筛选发现奥扎尼莫德可显著抑制金葡菌SA113株（筛选参考菌株）的生长,MIC为25.00 μmol/L。奥扎尼莫德对119株金葡菌临床株[甲氧西林敏感株（MSSA）为65株,耐甲氧西林株（MRSA）为54株]的MIC为12.50或25.00 μmol/L,MIC₅₀和MIC₉₀均为25.00 μmol/L。本研究发现6.25 μmol/L、12.50 μmol/L、25.00 μmol/L的奥扎尼莫德显著抑制了2株MSSA和2株MRSA生物被膜形成。亚抑菌浓度奥扎尼莫德（12.50 μmol/L）显著抑制了14株MSSA和11株MRSA生物被膜形成,但对这些菌株的浮游菌生长无抑制作用。结论 奥扎尼莫德可抑制金葡菌包括MRSA的生长,具有良好的抑菌活性。亚抑菌浓度的奥扎尼莫德可显著抑制金葡菌的生物被膜形成。     

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因检测和同源性分析

目的 了解清远市人民医院耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（Carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii,CRABA）对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制和同源性。方法 应用BD Phoenix M50全自动细菌鉴定药敏系统进行细菌鉴定和药敏检测,应用聚合酶链式反应（PCR）和基因测序检测CRABA菌株碳青霉烯酶基因,应用多位点序列分型（MLST）和基质辅助激光解吸电离时间质谱（MALDI-TOF MS）对CRABA菌株同源性分析。结果 2019年7月至8月清远市人民医院收集到CRABA菌株共33株,其中90.9%（30/33）菌株检出bla_OXA-23基因,所有菌株均未检出bla_KPC、bla_IMP、bla_VIM、bla_NDM、bla_OXA-48基因。33株CRABA 菌株MLST分析共获得4个序列型（ST）,最常见为ST1145型,占45.4%（15/33）,其次为ST208型,占42.4%（14/33）,ST1417型和ST136型均占6.1%（2/33）;菌株MALDI-TOF MS分析共获得11个质谱型（MS）,最常见为MS11型,占27.3%（9/33),其中5株为ST1145型,3株为ST208型,1株为ST136型。其次为MS7型,占18.2%（6/33）,其中5株为ST208型,1株为ST1417型。结论 清远市人民医院CRABA菌株碳青霉烯类耐药机制主要是携带bla_OXA-23基因,流行的CRABA菌株以ST1145型和ST208型为主,与MALDI-TOF MS相比,MLST更适用于对CRABA菌株进行同源性分析。     

阴道白念珠菌毒力因子表达水平及与耐药的相关性

目的 了解复发性念珠菌性阴道炎（RVVC）患者与阴道白念珠菌定植者的阴道白念珠菌的生物膜、水解酶和菌丝壁蛋白1（HWP1）基因等毒力因子的体外表达水平及其耐药性,初步探究白念珠菌致病性和耐药性与毒力因子之间的关系,为进一步探明白念珠菌引起的RVVC的致病和耐药机制提供资料。方法 前瞻性收集分离来源于成年女性RVVC患者和阴道白念珠菌定植者的100株阴道白念珠菌,采用酵母样真菌药物敏感性试剂盒检测对5种常用抗真菌药物的敏感性,采用结晶紫染色法检测其生物膜形成能力,采用牛血清白蛋白平板、卵黄琼脂平板和三丁酸甘油脂平板检测阴道白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAP）、磷脂酶（PL）和脂肪酶（Lip）的活性,采用实时荧光PCR检测HWP1基因的表达。结果 5种常用抗真菌药物中至少1种耐药的白念珠菌RVVC患者来源有13株,阴道定植者来源有10株;RVVC患者来源菌株的生物膜、3种分泌型水解酶和HWP1基因体外表达水平均高于阴道定植者来源菌株（均P<0.05）,两组在生物膜形成强弱、3种水解酶表达高低等定性角度,差异均有统计学意义（均P<0.05）;耐药性菌株生物膜表达水平高于非耐药性菌株外（P<0.05）,对3种分泌型水解酶和HWP1基因体外表达水平上两组间没有差异（均P>0.05）;Pearson相关性分析结果显示,除HWP1基因和生物膜-OD之间呈弱相关性（r=0.211,P=0.039）外,其他各项指标之间没有相关性（均|r|<0.2,P>0.05）。结论 白念珠菌的毒力因子生物膜、SAP、 PL、Lip和HWP1都可能在RVVC的致病过程中发挥了重要作用,HWP1与生物膜的形成呈弱相关性,生物膜的形成与阴道白念珠菌的耐药性产生可能存在关联。     

粪、屎肠球菌对9种常用抗生素的敏感性分析

目的分析我院2003—2006年临床标本分离的粪、屎肠球菌对9种常用抗生素的敏感性，为临床医生提供粪、尿肠球菌感染的治疗对策。方法应用VITEK-32微生物系统回顾性分析近4a我院粪肠球菌、屎肠球菌对抗生素的敏感性。结果432株粪、屎肠球菌在临床分离的所有肠球菌中占77．0％，其中粪肠球菌为274株（48．8％），屎肠球菌为158株（28．2％）。粪肠球菌、屎肠球菌51起的感染部位有差异，前3位分离粪肠球菌的临床标本依次为尿液46．0％、脓性分泌物31．0％、痰液18．6％。分离屎肠球菌的临床标本依次为尿液75．9％、脓性分泌物15．8％、痰液5．1％。粪肠球菌对呋喃妥因、力奈唑烷、万古霉素敏感率〉90％，对高浓度的庆大霉素、链霉素、四环素、左氧氟沙星和莫昔沙星敏感率〈50％。屎肠球菌对力奈唑烷、万古霉素敏感率〉90％，对四环素敏感率78％～88％。对高浓度的庆大霉素、链霉素敏感率〈50％，对左氧氟沙星、莫昔沙星、青霉素-G敏感率〈10％。结论临床分离的肠球菌以粪肠球菌、屎肠球菌为主，屎肠球菌对四环素敏感率高于粪肠球菌，屎肠球菌对多种抗生素较粪肠球菌具有更强的耐药性，粪肠球菌和屎肠球菌对万古霉素敏感率89．8％和91．6％。粪肠球菌、屎肠球菌对万古霉素耐药率6．9％和7．0％。