环氧化酶抑制剂对急性呼吸衰竭肺通气、灌流分布的影响

本研究旨在了解环氧化酶抑制剂布洛芬在盐酸吸入导致的急性呼吸衰竭(下简称ARDS)中的作用。酸吸入导致肺通气、灌流严重紊乱以及动脉低氧血症。布洛芬减弱了酸吸入导致的动脉低血氧伴肺血管阻抗的明显增高。以惰性气体清除法测定肺通气、灌流分布显示,因酸吸入引起的肺分流及低V/Q肺单元血流的增加在布洛芬治疗组中得以减轻。布洛芬抑制前列腺素的生成,并通过增强缺氧性肺血管收缩反应而改善了肺损伤时的气体交换。     

慢性阻塞性肺疾病患者高浓度吸氧致二氧化碳潴留的机理分析

<正> 编辑同志: 近年来众多文献认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者高浓度吸氧致动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)升高是由通气/血流(V/Q)比例失调加重所致。即低氧血症纠正后,缺氧性肺血管痉挛解除,血管扩张,肺内高(V/Q)区血流向低(V/Q)区。基本证据是生理死腔容积/潮气量(V_D/V_T)增大,进而认为是V_D增大(刘志光,等.高浓度氧疗致慢性阻塞性肺疾病患者动脉血二氧化碳分压增高的机理,中     

呼吸疗法联合应用治疗胎粪吸入综合征的新进展

胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在宫内或分娩过程中缺氧,导致胎粪吸入,造成气道机械性阻塞,引起肺部炎症反应[1],抑制肺泡表面活性物质(PS)。气道阻塞、化学性肺炎和PS失活共同导致通气/血流比值(V/Q比值)失调、肺内分流,引起严重缺氧、高碳酸血症、酸中毒。严     

高频喷射通气结合液体通气对吸入性损伤犬血液动力学的影响

目的：将高频喷射气与小剂量氟碳相结合进行部分液体通气治疗犬的吸入性损伤，通过对比研究确定这种通气方式对吸入性损伤犬的血液动力学影响，方法：将健康犬16条随机分为两组，一组吸入性损伤后用高频喷射通气加纯氧治疗，作为对照组，另一组吸入性损伤后纯氧行高频喷射通气加小剂量氟碳（3ml/kg),作为治疗组。结果：高频喷射通气结合小剂量氟碳及对吸入性损伤犬进行部分液体通气30min,60min,90min的HR，MAP，MAWP，CO及SV与对照组比较及吸入性损伤后2h比较，上述各项参数均无改变（P＞0．05），PAP在治疗90min后与对照组比较无变化（P＞0．05），与伤后2h比较升高（P＜0．05）。结论：高频喷射通气给合氟氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的循环动力学的主要参数加HR，MAP，PAWP，CO及SY无影响,但在通气治疗90min后PAP升高，其原因有待进一步研究。     

不同通气模式对单肺通气时肺内分流及氧合的影响

单肺通气(简称OLV)目的是为了防止术侧肺的分泌物或血液进入健侧肺,确保气道通畅、防止交叉感染和病原扩散,避免术侧肺膨胀,以利手术.进行OLV会影响患者的通气功能、通气-灌流V/Q比值以及血液动力学状态,造成严重低氧血症.本文旨在对不同单肺通气方式对肺内分流及氧合的影响,以期提高单肺通气的效果,使单肺通气技术的应用更加广泛,更加安全.     

犬急性重度烟雾吸入伤后早期大容量肺灌洗的安全性研究

目的：探讨急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全控制问题。方法：16只杂种犬随机分成3组：A组5只,烟雾吸入伤后单纯控制呼吸支持;B组6只,吸入伤后1h采用特殊的通气方式维持肺换气的同时,在纤支镜引导下左肺大容量肺灌洗。间隔30min行右肺灌洗;C组5只,双肺灌洗间隔时间4h。比较3组犬呼吸和循环系统的稳定程度。结果：每侧肺灌注总量250ml,两组犬血流动力学数据变化趋势基本相：吸入伤对循环有一定的负性作用,而肺灌洗的影响较小;灌注中均未出现严重的心律失常。单肺灌注操作时间15min左右,简单负压吸引后单肺灌注液存留量100－140ml。两组肺灌洗犬灌注中、后控制呼吸至伤后10h,PaO2均不低于9.33kPa(FiO2=0.4）。两肺灌注间隔4h犬肺换气功能优于间隔30min者而不及不灌洗犬。结论：本研究介绍的通气模式和灌洗方式可保证急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全。     

不同通气模式对胸外术后患者单肺通气时血气指标的影响

目的 :观察单肺通气 ( OL V)时术侧肺加用持续呼吸道正压通气 ( CPAP)或通气侧肺加用呼气末正压通气 ( PEEP)对动脉血气值的影响。方法 :选择 30例术前肺功能正常或基本正常进行胸外手术的病人 ,随机分成对照组 ( 组 )、PEEP组 ( 组 )、CPAP组 ( 组 )分别于开胸后 OLV前 ,OLV30 min,OL V60 min及恢复双肺通气 ( TL V) 30 min采桡动脉血作血气分析。结果 :单肺通气后 , 组病人 PO2 明显下降 ,OL V30 min及 60 min的 PO2 组较 、 组低 ( P<0 .0 5 )。 、 组在 OL V30 min及 60 min的 PO2 亦有下降 ,但与 TLV相比 ,无统计学意义。三组病人在 OL V期间 PCO2 维持在正常范围。结论 :胸外手术患者在 OLV期间予通气侧肺加用PEEP或术侧肺加用CPAP能明显改善OLV期间的通气 /血流比值 ,有效提高 OL V期间的 PO2 ,并且不影响 CO2 的排出。     

单肺麻醉的研究现状

单肺麻醉即单肺通气 (OL V)麻醉 ,OL V时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心 ,造成静脉血掺杂 ,从而使 Pa O2 降低 ,虽然非通气肺泡低氧时产生的低氧性肺血管收缩 (HPV)使非通气肺血流减少并转向通气肺 ,使 Qs/ Qt减少 ,从而使 Pa O2 降低有所改善 ,但仍有约 10 %的病人可发生显著低氧血症 ,所以如何降低 OL V时 Qs/ Qt和怎样提高 Pa O2 是单肺麻醉中的关键问题。1　 HPV的机制　　在 OL V期间 ,通过非通气肺的血液分流通常是心搏出量的 2 0 %～ 2 5 % ,如果非通气肺无 HPV则分流量达 40 %～5 0 % [1 ] 。非通气肺缺氧…     

雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织HO-1表达的影响

目的:评价雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体质量300~350 g,按随机数字表法分为4组(ni=12):双肺通气组(C组)、单肺通气组(O组)、静脉注射右美托咪定组(V组)和雾化吸入右美托咪定组(I组).C组气管插管后行双肺通气1 h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/分,呼吸比1:2;O组、V组及Ⅰ组气管插管后行右侧单肺通气1 h,潮气量5 mL/kg,通气频率80次/分,呼吸比1:2.V组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5 μg/kg后,以2.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束,Ⅰ组采用自制装置氧气驱动术前10 min雾化吸入右美托咪定0.1 μg+0.9%氯化钠溶液4 mL,氧流量为2 L/min,气管插管后持续雾化吸入右美托咪定1 μg;C组及O组给予等容量0.9%氯化钠溶液.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),肺内分流(Qs/Qt)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果:与C组比较,O组、V组和I组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低,Qs/Qt升高(P<0.05~P<0.01);与O组比较,V组和I组肺组织TNF-α、IL-6含量及W/D降低,IL-10含量升高, HO-1表达上调,RI降低,OI增高,Qs/Qt降低(P<0.01),病理学损伤减轻,V组和I组间比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:雾化吸入右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达、降低肺内分流有关.     

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。     

Effects of ibuprofen and OKY-046 on ventilation perfusion distribution in acute respiratory failure]

Hydrochloric acid was injected into the trachea to produce acute respiratory failure in 18 anesthetized dogs. Six dogs were pretreated with ibuprofen (12.5 mg/kg), six dogs were given OKY-046 (0.5 mg/kg), and the remaining six were taken as controls. Distribution of ventilation-perfusion was evaluated by inert gas elimination technique. Acid aspiration caused a prompt decline in PaO2 with an increased perfusion to shunt and low VA/Q lung regions. Pretreatment with ibuprofen reduced pulmonary blood flow to shunt and low VA/Q regions for the first 2 hours after acid aspiration and attenuated hypoxemia, causing an increase in PVR. However, OKY-046, a thromboxane synthetase inhibitor, did not ameliorate acid-induced VA/Q mismatching and hypoxemia.     

犬吸入性肺损伤血流动力学改变

目的本研究拟成功复制犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,并探讨急性吸入性肺损伤早期重要生命体征的变化情况,以及与心肺功能密切相关的连续心输出量(CCO)、心排指数(CI)、每搏量变异度(SVV)等核心血流动力学指标的变化规律。方法建立犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,动物随机分为4组,对照组(未予以致伤)。肺水肿组:根据肺损伤肺水肿后观察时间的不同分为B1组:1 h;B2组:2 h及B3组:4 h。试验中监测ABP、SVV、CO等血流动力学指标。结果犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,以致伤后30min至1 h最为明显,ABP、HR、CO持续下降,SVV较前升高。结论犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,造成动物氧合及代谢障碍,并可以迅速导致肺水肿,以致伤后30min至1 h最为明显。     

SPECT/CT肺灌注显像与肺通气/灌注平面显像在肺栓塞诊断中的应用比较

目的分析单光子发射型计算机断层/低剂量平扫CT(SPECT/CT)肺灌注显像与肺通气/灌注(V/Q)平面显像在肺栓塞诊断中的应用。方法将2017年6月至2018年10月我院收治的120例疑似肺栓塞患者作为研究对象,所有患者均进行SPECT/CT肺灌注显像和V/Q平面显像检查,以临床最终诊断结果为准,评估SPECT/CT肺灌注显像和V/Q平面显像对肺栓塞的诊断效能。结果 120例患者中最终有100例诊断为肺栓塞,其中肺段病变247个,亚肺段病变285个。SPECT/CT肺灌注显像对肺栓塞诊断灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为89.00%、90.00%、89.17%、97.80%、62.07%,均大于V/Q平面显像的81.00%、80.00%、80.83%、95.29%、45.71%。SPECT/CT肺灌注显像对肺栓塞肺段病变检出率87.04%与V/Q平面显像的82.19%无显著差异(P>0.05),对亚肺段病变检出率92.28%高于V/Q平面显像的85.96%(P<0.05)。结论 SPECT/CT肺灌注显像对肺栓塞的诊断效能优于V/Q平面显像,且可提高对亚肺段病变检出率。     

粒细胞NADPH氧化酶在犬烟雾吸入伤中的变化及意义

本实验利用犬烟雾吸入伤模型。观察了致伤前后粒细胞NADPH氧化酶活性的变化,显示其伤后活性增加,提示粒细胞及其活性氧代谢产物参与了犬烟雾吸入性肺损伤的发生发展,同时观察了血气、病检,肺含水量等指标,证实动物存在严重吸入性肺损伤。     

俯卧位通气对肺内和肺外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的影响

目的 观察在俯卧位条件下小潮气 呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺不同部位[肺上区(肺尖叶)、肺下区腹侧(肺心叶)和肺下区背侧(肺膈叶)]支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的作用。方法 健康雄性杂种犬24只随机分为肺内源性ARDS实验组、对照组和肺外源性ARDS实验组、对照组,每组6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察俯卧位条件下小潮气 PEEP对ARDS模型犬氧合指数、外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)BALF中炎性介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-6的作用。结果 肺损伤后杂种犬氧合指数明显下降,外周血炎性介质明显升高,肺内源性ARDS动物模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS动物模型,应用俯卧位 小潮气 PEEP通气治疗,对肺外源性ARDS动物模型和肺内源性ARDS动物模型均有明显的作用,动脉血氧合指数明显改善,炎性介质释放受到抑制。结论肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺不同部位炎性介质释放具有明显的差异,而俯卧位 小潮气 PEEP通气模式对肺外源性ARDS和肺内源性ARDS均具有良好的效果。     

Myocardial injury was associated with neurological sequelae of acute carbon monoxide poisoning in Taiwan

Background

Carbon monoxide (CO) poisoning has recently become a serious health problem in some Asian countries, including Taiwan. The aims of this study are to evaluate the changing trend of CO poisoning and to demonstrate the association between myocardial injury and neurological sequelae of CO poisoning in Taiwan between 1990 and 2011.

有机氟气体吸入性中毒致急性肺损伤的治疗

目的 总结有机氟气体吸入中毒致急性肺损伤治疗的经验和体会.方法 对11例急性重度有机氟气体吸入中毒致急性肺损伤患者的临床表现、实验室检查,主要治疗措施及治疗后反应进行分析.结果 11例重度中毒患者心、肺、肝、肾、脑等重要生命器官均有不同程度的损害,但肺损伤表现突出.经限制性体液管理,早期足量、中晚期适当延长应用糖皮质激素、双水平气道正压通气联合俯卧位通气等综合治疗,治愈10人,死亡1人,随访1年无1例发生肺纤维化.结论 呼吸支持是治疗重度有机氟气体吸入中毒最为重要的措施,早期无创通气结合俯卧位通气可作为治疗急性中毒性肺水肿的常规抢救措施.     

Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning

Context  Carbon monoxide (CO) poisoning is a common cause of toxicological morbidity and mortality. Myocardial injury is a frequent consequence of moderate to severe CO poisoning. While the in-hospital mortality for these patients is low, the long-term outcome of myocardial injury in this setting is unknown. Objective  To determine the association between myocardial injury and long-term mortality in patients following moderate to severe CO poisoning. Design, Setting, and Participants  Prospective cohort study of 230 consecutive adult patients treated for moderate to severe CO poisoning with hyperbaric oxygen and admitted to the Hennepin County Medical Center, a regional center for treatment of CO poisoning, between January 1, 1994, and January 1, 2002. Follow-up was through November 11, 2005. Main Outcome Measure  All-cause mortality. Results  Myocardial injury (cardiac troponin I level 0.7 ng/mL or creatine kinase-MB level 5.0 ng/mL and/or diagnostic electrocardiogram changes) occurred in 85 (37%) of 230 patients. At a median follow-up of 7.6 years (range: in-hospital only to 11.8 years), there were 54 deaths (24%). Twelve of those deaths (5%) occurred in the hospital as a result of a combination of burn injury and anoxic brain injury (n = 8) or cardiac arrest and anoxic brain injury (n = 4). Among the 85 patients who sustained myocardial injury from CO poisoning, 32 (38%) eventually died compared with 22 (15%) of 145 patients who did not sustain myocardial injury (adjusted hazard ratio, 2.1; 95% confidence interval, 1.2-3.7; P = .009). Conclusion  Myocardial injury occurs frequently in patients hospitalized for moderate to severe CO poisoning and is a significant predictor of mortality.